- •28) Классификация воспаления
- •30.Классификация аллергий
- •35. Аллергены
- •36. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид).
- •37. Лихорадка, ее стадии. Типы температурных кривых, Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия.
- •38.Лихорадка. Патогенез, принципы жаропонижающей терапии
- •40. Лейкозы. Принципы классификации лейкозов. Картина крови при лейкозах
- •41. Анемии, классификация, патогенез гемолитических анемий.
- •42 Анемии, классификация, патогенез апластических анемий
- •43. Анемии, классификация, патогенез железо- и в12-дефицитных анемий
- •44. Кровопотеря. Приспособительные реакции при кровопотере.
- •45. Нарушение свертываемости крови, гипер- и гипокоагулемии.
- •46. Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксий, патогенез.
- •47. Дыхательная недостаточность: этиология, формы, патогенез
- •48. Альвеолярная гиповентиляция. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений вентиляции
- •49. Одышка, ее виды
- •50. Асфиксия: стадии, патогенез
- •51. Сердечная недостаточность. Компенсаторные механизмы кардиального и некардиального происхождения.
- •52. Гипертрофия миокарда. Виды, механизм
- •53. Расстройства возбудимости в сердце и их экг выражение.
- •55. Патология сосудистого тонуса. Классификация артериальных гипертензий.
- •56..Первичная и вторичные артериальные гипертензии.
- •57. Патогенез коронарной недостаточности.
- •58. Патогенез атеросклероза
- •59. Патология периферического кровообращения.
- •60. Нарушение пищеварения в полости рта.
- •61. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
- •63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
- •64. Желтухи, их виды. Патогенез.
- •65. Печеночная кома.
- •66. Патология почек. Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции.
- •67. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез.
- •68. Хроническая почечная недостаточность.
- •69. Мочекаменная болезнь.
- •70. Нарушение липидного обмена. Ожирение, виды.
- •71. Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия, гипогликемия
- •73. Механизм повреждающего действия алкоголя. Клинические проявления алкогольной интоксикации.
- •74. Патология надпочечников. Учение Селье об адаптационном синдроме
- •75. Патология щитовидной железы. Гипо – и гипертиреозы
61. Этиология и патогенез язвенной болезни
Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер. этиологии язвенной болезни большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации.
Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.
62. Нарушение функции поджелудочной железы. Патогенез панкреатита.
Панкреатит-Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.
В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору (вирусный паротит и гепатит, коксаки, бактериальная инфекция), интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).
В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу), нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов (рис. 21.3). Следствием этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических (лизолецитин) и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций (панкреатический шок). Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами.
63. Патология печени. Расстройства в организме при поражении печени.
Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях: 1) распада и синтеза гликогена;
2) окисления глюкозы;3) гликонеогенеза;4) превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;5) образования глюкуроновой кислоты.
Основным механизмом возникновения этих нарушений является понижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена.
Нарушение жирового обмена при заболеваниях печени проявляется:1) изменением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике (в связи с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения);
2) нарушением синтеза и окисления триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина;3) увеличением образования кетоновых тел
Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в изменении:
1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);
2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;
4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.
Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении:1) синтеза гормонов (в гепатоцитах из фенилаланина образуется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), их транспортных белков (транскортина, связывающего 90 % гликокортикоидов);
2) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);3) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина). Поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.
Нарушение обмена микроэлементов при заболеваниях печени связано с изменением:
1) депонирования в ней железа, меди, цинка, молибдена, марганца и др. (железа в форме ферритина и гемосидерина, кобальта — в виде цианокобаламина);
2) синтеза транспортных белков микроэлементов (например, трансферрина, церулоплазмина);
3) экскреции их с желчью.