- •1.Представление о белках как важнейшем классе органичских веществ и структурно-функциональном компоненте организма человка.
- •2.Аминокислоты,входящие в состав белков,их строение и свойства. Пептидная связь. Первичная структура белков. Зависимость биологических свойств от первичной структкры.
- •4. Четвертичная стуктурабелков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемсодержащих белков и их денатурация.
- •6.Многообразие белков. Глобулярные и фибриллярные белки.
- •4. Соотношение полярных и неполярных групп на поверхности нативных молекул белков
- •5. Растворимость белков
- •22.Строение нуклеиновых кислот. Связи, формирующие структуру днк, рнк. Строение хроматина и рибосом.
- •25 Транскрипция
- •26. Трансляция
- •27. Свойства биологического кода.
- •28. Теория оперона. Функционирование оперонов, регулируемых по механизму индукции и репрессии.
- •29. Молекулярные механизмы генетической изменчивости. Молекулярные мутации: замены,делеции,вставки нуклеотидов
- •30.Основные пищевые вещества-углеводы, жиры, белки,суточная потребность.
- •31. Незаменимые аминокислоты: пищевая ценность разных белков
- •32. Витамины. Классификация витаминов.
- •1. Витамины, растворимые в жирах
- •3. Витаминоподобные в вещества
- •33.Функции витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы гиповитаминозы. Гипервитаминоз.
- •34. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.
- •35. Биохимическая характеристика патогенеза рахита
- •36. Биохимическая характеристика гипервитаминозов а и д
- •37. Понятие о метаболизме,метаболических путях. Ферменты и метаболизм. Понятие регуляции метаболизма.
- •39.Основные мембраны клетки и их функции. Общие свойства мембран:жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость
- •40. Липидный состав мембран- фосфолипиды, гликолипиды, холестерин.
- •41. Роль липидов в формировании бислоя.
- •42. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •43. Белки мембран: интегральные, поверхностные, заякоренные.
- •46. Эндэргонические и экзэргоническиг реакции в живой клетке. Макроэргические соединения.
- •50. Окислительное фосфорилирование, коэффициент p/о.
- •51. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
- •52. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторные функции тканевого дыхания.
- •53. Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипоавитаминоза и др. Причин.
- •55. Цикл лимонной кислоты.
- •56.Механизмы регуляции цитратного цикла
- •57 Основные углеводы животных,их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Преваривание углеводов.
- •58.Глюкоза как важн. Метаболит углеводного обмена:общая схема источников и путей расходования глюкозы в организма.
- •59. Катаболизм глюкозы. Аэробный распад
- •60Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.
- •62Аэробный распад глюкозы.Гликолитическая оксидоредукция
- •63. Распространение и физ значение анаэробного распада глюкозы
- •64.Биосинтез глюкозы.
- •65. Цикл Кори
- •66. Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы
- •70.Роль инсулина ,глюкагона,адреналина в обмене ув
- •73.Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды и липиды мембран.
- •74.Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •75.Эссенциальные жирные кислоты:омега6,3-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.
- •76. Биосинтез жирных кислот.
- •78.Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источника энергии
- •80.Ресинтез трацилглицеридов в стенке кишечника. Образование хиломикронов. Транспорт жиров.
- •82.Состав и строение транспортных липопротеидов крови
- •83.Депонирование и мобилизация жиров: регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина ,глюкагона и адреналина.
- •84.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека. Глицерофосфолипиды.
- •85.Обмен стероидов. Холестерин как предшественник ряда других стероидов. Представление о биосинтезе холестерина
- •86. Выведение желчных кислот и холестерина из организма
- •104.Роль гормонов в системе регуляции метаболизма. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов.
- •105. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетке.
- •1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •106. Классификация гормонов по биологическому строению и биологическим функциям.
- •107.Изменение гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
- •108. Патогенез основных симптомов сахарного диабета
- •109. Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина.
- •110.Система ренин-ангиотензин-альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии.
- •111.Роль гормонов в регуляции обменов кальция и фосфатов.
- •112. Причины и проявления рахита, гипо и гиперпаратироидизма.
- •113. Изменение метаболизма при гипо и гипертиреозе.
- •114. Половые гормоны: строение,влияние на обмен веществ.
- •115.Распад гема
- •116.Нарушение обмена билирубина
- •117.Диагностическое значение определения билирубина
- •118.Токсичность кислорода:образование активных форм
- •119. Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
- •120.Полиморфные формы гемоглобина
- •122.Распад Гемма.Обезвреживание билирубина
- •Этапы метаболизма билирубина в организме
- •Превращение в кишечнике
- •123.Нарушение обмена билирубина:желтухи
- •124.Основные свойства белковых фракций крови и значение их определения для диагностики заболеваний. Энзимодиагностика.
- •125. Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры.
- •127.Гликозаминогликаны и протеогликаны. Строение и функции.
- •128. Особенности энергетического обмена в мышцах. Креатинфосфат.
- •130.Медиаторы:катехоламины,серотонин,гамма-аминомасляная кислота,глутаминовая кислота,глицин,гистамин.
34. Витаминзависимые и витаминрезистентные состояния.
Особую группу причин витаминной недостаточности составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов.
Особую группу составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов. При данных нарушениях возникают клинические симптомы, сходные с проявлениями тех или иных авитаминозов, и некоторые развиваются, несмотря на нормальную обеспеченность организма соответствующими витаминами. В некоторых случаях клинические проявления удается полностью или частично корригировать путем постоянного введения соответствующего витамина в дозах, превышающих физиологические в 100-1000 раз. Подобные случаи получили название витаминзависимых, в других случаях введение даже крайне высоких доз соответствующих витаминов не устраняет клинических проявлений дефицита витамина, подобные случаи носят название витаминрезистентных. Они приводят к тяжелым нарушениям состояния больных вплоть до развития летальных исходов
Целый ряд наследственных болезней обмена обусловлен недостатком в организме витаминов. В некоторых случаях отсутствие или снижение активности соответствующего фермента может быть частично восстановлено путем введения повышенных доз витамина. Подобные нарушения обмена веществ носят название врожденных витаминзависимых. Когда в результате генетической мутации образование фермента полностью нарушается или образуется фермент с нарушенной структурой, лишенный своей активности, то введение повышенных доз витамина не дает какого-либо эффекта. Такие нарушения обмана веществ носят название витаминрезистентных (устойчивых к введению витаминов) врожденных нарушений.
35. Биохимическая характеристика патогенеза рахита
Развивающаяся при рахите С-витаминная недостаточность, влияет на процессы кровотворения (М. Н. Бессонова). Резкие изменения в составе крови обнаруживались при выраженном гиповитаминозе С. Ряд этиологических моментов, влияющих на развитие рахита, может одновременно быть, причиной развивающейся анемии
При рахите в первой фазе количество неорганического фосфора крови снижается, а кальция остается нормальным; коэффициент Ca/P увеличивается. Во второй фазе в разгаре рахита понижается и коли-чество кальция; коэффициент Ca/P снижается. В третьей фазе (при начинающемся выздоровлении) количество фосфора повышается, количество же кальция остается уменьшенным: коэффициент Ca/P продолжает снижаться.
В четвертой фазе (соответствующей выздоровлению) наступает нормализация фосфора и кальция; коэффициент Ca/P повышается.
патогенезе рахита, одной из основных причин обеднения организма фосфором являются нарушения в процессах реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Здоровый ребенок раннего возраста «весьма бережно относится с фосфатам»: примерно 80-85% их всасывается обратно при прохождении через почечные канальцы. У ребенка, заболевшего рахитом, уже в начальном периоде происходит резкое снижение реабсорбции фосфатов в почках, особенно же значительны потери фосфатов в цветущем периоде рахита.