Панцитопенический синдром

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфаз­ная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выражен­ными изменениями всех ростков крови. Для понимания меха­низмов и последовательности его развития необходимо учиты­вать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. От­сюда становится понятно, почему уже в первые часы после об­лучения возникает существенное уменьшение количества лим­фоцитов в периферической крови. Одновременно в перифери­ческой крови в это время наблюдается нейтрофильный лейко­цитоз до 10-15хЮ⁹/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длитель­ность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зерни­стых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменять­ся лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых слу­чаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л), обычно к концу скрытого - началу периода раз­гара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает не­сколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - так­же к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кро­вотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

Геморрагический синдром

Этот синдром нередко определяет тяжесть и прогноз ОЛБ. В основе этого синдрома лежат следующие механизмы.

1. Нарушение свертывания крови за счет уменьшения числа тромбоцитов, снижения содержания в них серотонина и ос­лабление их адгезивной и агрегационной способности.

2. Нарушение состояния сосудистой стенки (повышение про­ницаемости) за счет местной гипоксии (стаз, агрегация тромбоцитов) и деполимеризации мукополисахаридов ос­новного вещества соединительной ткани.

3. Дефицит факторов свертывания крови.

4. Качественные изменения фибриногена и фибрина за счет снижения активности фибринстабилизирующего фактора.

Клинически геморрагический синдром характеризуется в легких случаях появлением мелкоточечных кровоизлияний на слизистой рта, вокруг ануса, на внутренней поверхности голе­ней. В тяжелых случаях могут наблюдаться различные крово­течения (из десен, желудочные, легочные, маточные и др.). Высыпания носят волнообразный характер. Обычно бывает 3-5 волн с интервалами 3-4 дня.