- •13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •14.Артеріальна гіперемія
- •15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •17 Тромбоз
- •18 Стаз
- •19 Порушення мікро циркуляції
- •20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
- •28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.
- •29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •31.Загальні прояви запалення.
- •32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •40.Характеристика різних видів гіпоксії.
- •41.Реактивність.Визначення,види.
- •42.Резистентність.Види.
- •43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •44. Види порушень імунологічної реактивності.
- •45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •49.Снід.Етіологія,патогенез.
- •50.Імунологічна толерантність.Механізм формування.Наслідки порушення толерантності.
- •51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •52.Класифікація алергенів.
- •53.Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
- •55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64.Метастазування, його механізми.
- •66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •77. Інсулінорезистентність та її механізми.
- •78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
- •79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •84. Патогенез набряків.
- •85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).
- •86. Патогенез серцевих набряків
- •87. Патогенез печінкових набряків
- •88.. Патогенез ниркових набряків.
- •89. Патогенез запальних набряків.
- •91.Порушення жирового обміну.Види порушень.
- •92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.
- •93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •94. Експериментальне моделювання ожиріння.
- •95. Порушення білкового обміну.
93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
Первинним називають ожиріння, яке є самостійним патологічним процесом. Вторинне ожиріння є ознакою тих або інших захворювань. Найбільш поширеними варіантами вторинного ожиріння є церебральне і гормональне ожиріння. основні причини первинного ожиріння. 1. Надлишковий вжиток їжі, що перевищує енергетичні витрати організму. 2. Гіподинамія — обмеження фізичної активності людини. 3. Генетична схильність. Може виявлятися в особливостях харчової поведінки людини або в особливостях регуляції жирового обміну. Церебральне ожиріння виникає при поразках гіпоталамуса, де зосереджені центри, регулюючі харчову поведінку. Такі поразки виникають при травмах, пухлинах, енцефаліті. Провідним механізмом ожиріння в цьому випадку є поліфагія (підвищення апетиту). Гормональне ожиріння розвивається як одна з ознак ендокринних хвороб. Воно супроводжує розвиток: а) гіпотиреозу; б) аденоми острівців підшлункової залози (гіперінсулінізм); у) синдрому Іценко-Кушинга; г) гіпофункції статевих залоз. Гіперпластичне ожиріння пов'язане з гіперплазією жирових кліток, тобто із збільшенням їх кількості. Для нього характерні початок в ранньому дитячому віці і велика надлишкова вага. У основі гіпертрофічного ожиріння лежить збільшення маси окремих жирових кліток, при цьому їх кількість не міняється. Ожиріння цього типа має більш пізніше почало і не настільки виражено, як у попередньому випадку.
94. Експериментальне моделювання ожиріння.
I. Експериментальні моделі первинного ожиріння. Отримані чисті лінії мишей і щурів з генетично обумовленим ожирінням, яке є ознакою, що передається від потомства до потомства. II. Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння: а) руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса, створюючих "центр насичення"; б) електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, складових "центр апетиту". III. Експериментальні моделі вторинного гормонального ожиріння: а) виключення функції деяких ендокринних залоз (видалення щитовидної залози, кастрація); б) введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоїдів). IV. Експериментальні моделі місцевого ожиріння — пересічення симпатичних нервів. При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової клітковини, оскільки припиняється чи-політична дія катехоламінів
95. Порушення білкового обміну.
Порушення білкового обміну виходить з поняття азотистого балансу. В нормі кількість азотистих речовин, які людина одержує з їжею, дорівнює кількості азотистих речовин, яка виводиться з організму. Позитивний азотистий баланс спостерігається коли анаболічні процеси переважають над катаболічними, тобто коли азоту виводиться менше (організм, що росте, під час вагітності, надмірна секреція або після введення гормонів анаболічної дії, при посиленому харчуванні після виснажливих хвороб). Негативний азотистий баланс спостерігається при втраті чи витраті організмом білків (голодування, протеїнурія, опіки, пронос, тиреотоксикоз, гарячка).