2.1.6.2. Патологія кісток та кісткового мозку

ОСТЕОДИСТРОФІЯ (син.: кісткова дистрофія) – хронічна хвороба, що характеризується ураженням кісткової тканини. Як синоніми деякі автори використовують назви „рахіт”, „остеомаляція” та „остеопороз”, які є лише окремими проявами цієї хвороби. Перебіг остеодистрофії хронічний, рідко – гострий. Розрізняють ензоотичну (виникає при порушенні правил годівлі та утримування тварин, не пов’язана з особливостями мінерального складу ґрунтів, хворіє значна кількість тварин), ендемічну (пов’язана з особливостями мінерального складу ґрунтів) і спорадичну (при зниженні засвоювання кальцію внаслідок різних патологічних процесів у ШКТ, порушенні функції залоз внутрішньої секреції, посиленому виведенню його з сечею при ураженні нирок, тощо) форми хвороби. Хворіють тварини всіх видів, але частіше – ВРХ, собаки і мавпи. Окремо виділяють рахіт (остеодистрофію молодих тварин всіх видів, частіше цуценят, поросят і курчат) та тетанію (син.: недостатність кальцію, гіпокальцемія). Остеодистрофія як правило реєструється в ВРХ, собак і мавп, а рахіт – в усіх тварин, але частіше – в цуценят, поросят і курчат.

Етіологія. Хвороба поліетіологічна. За етіологією розрізняють первинну та вторинну остеодистрофію. Первинна (син.: аліментарна) остеодистрофія виникає внаслідок недостатньої кількості в раціоні кальцію та фосфору (особливо при підвищеній потребі в солях кальцію та вітаміні D при вагітності й у перші місяці лактації), надмірної кількості цих мінералів, або порушення їх співвідношення. Вторинна остеодистрофія виникає при дії одного або декількох наступних факторів: 1) неповноцінних раціонах годівлі, не пов’язаних зі вмістом кальцію, фосфору та порушенням їх співвідношення: а) недостатній чи надмірній кількості вітаміну D; б) недостатній кількості вітамінів А, С, В; в) недостатній кількості деяких мінеральних речовин (кобальту, марганцю, йоду, молібдену, цинку); г) надмірній кількості деяких мінеральних речовин (магнію, стронцію, барію, нікелю, фтору, бору, титану); д) недостатній кількості білків у раціоні; е) порушеннях кислотно-лужної рівноваги крові (годуванні кислими кормами, які містять надмірну кількість органічних і неорганічних кислот); 2) тривалій виснажливій лактації (зазвичай у високопродуктивних корів); 3) недостатності ультрафіолетового опромінення; 4) порушенні функції паращитоподібної та інших залоз внутрішньої секреції; 5) порушеннях засвоювання кальцію та фосфору внаслідок ураження органів травлення; 6) надмірному виведенні кальцію з сечею при порушеннях функції нирок; 7) деяких інших хворобах і патологічних станах як їх ускладнення (кетоз, ренальний ацидоз, недостатність міді, отруєння фтором, тощо); 8) випоюванні води, яка містить мало солей кальцію та значну кількість фтористоводневої кислоти (поблизу заводів по виробництву штучних добрив).

Рахіт у травоїдних виникає при тривалому згодовуванні картоплі й інших коренеплодів, годуванні кухонними відходами, болотним сіном, мучнистими кормами, висівками, ячменем, молочною сироваткою. В лошат – при годуванні виключно висівками (висівкова хвороба), в поросят – при однобічній годівлі картоплею, ячменем чи кукурудзою, в м’ясоїдних – при виключно рослинних кормах або виключно м’ясних кормах без кісток. У молодняка остеодистрофія виникає також внаслідок зниження кількості лактози в раціоні (особливо при остеодистрофії, гепатозі та маститі матерів) і випоювання неповноцінних за своїм складом замінників молока.

Якщо хвороба виникає внаслідок зменшення кількості кальцію та фосфору в раціоні говорять про їх абсолютну недостатність, а в усіх інших випадках – про відносну недостатність. При виникненні хвороби внаслідок надходження з кормами радіоактивного стронцію (при утримуванні тварин на радіаційно забруднених місцевостях), говорять про радіаційну остеодистрофію. При виникненні тетанії після випасання тварин навесні та восени говорять про пасовищну тетанію.

Виникненню остеодистрофії сприяють вагітність, гіподинамія, висока концентрація в повітрі вуглекислого газу, аміаку, сірководню, дефіцит інсуліну, послаблення або різке підвищення активності фосфатаз організму.

Патолого-анатомічні зміни. Типові зміни виявляються в кістках і зв’язаних з ними структурах. Хребет і кінцівки викривлені. Копита, кістки лопатки, нижньої щелепи та інші деформовані. Виражені екзостози та періостози. Стінки трубчастих кісток потоншені. Всі кістки стають ламкими, м’якими, гнучкими, або ж у кістковій тканині виявляються вогнища її розм’якшення, що надає поверхні розпилу нерівномірного забарвлення. В таких випадках говорять про остеомаляцію. При переважанні процесів резорбції кісткової тканини на розпилі їх компактна речовина (особливо ребер, тазу та в ділянках епіфізів трубчастих кісток) стає розрідженою, пористою (з численними порожнинами різних розмірів і форми). В таких випадках говорять про остеопороз.

При остеодистрофії епіфізи трубчастих кісток деформовані. Суглоби часто збільшені, набряклі, деформовані. Суглобові хрящі потоншені, їх поверхня (частіше в зап’ястному, скакальному і потилично-атлантовому суглобах) матова, шорсткувата, з заглибинами (узури) різного розміру глибиною до 3 мм. Краї узурів нерівні, дно сіро-червоне. Іноді знаходять некрози суглобового хряща. Окістя потовщене. Червоний кістковий мозок желеподібної консистенції. В важких випадках реєструють переломи кісток кінцівок, тазу, хребта, відрив від кісток сухожилків м’язів і зв’язок.

При тривалому перебігу зуби сильно стерті. Різці, а іноді й корінні зуби, хитаються, в тяжких випадках випадають. Останні хвостові хребці розсмоктуються („резиновий хвіст”). Також можуть розсмоктуватись (особливо в старих тварин) кістки нижньої щелепи та ребра (особливо останні). Поперечні відростки поперекових хребців при натисканні згинаються (хитаються), нерідко зігнуті донизу. Краї кісткової частини ребер нерівні. Ребра стають м’якими, тонкими, викривленими, з нерівними краями. Іноді м’язи від них відділяються, в результаті чого під непошкодженою шкірою між ребрами утворюються отвори. Можливе розсмоктування ребер зі звуженням грудної клітки.

При фіброзній остеодистрофії (син.: остеофіброз) знаходять симетричні потовщенні кісток голови (переважно нижньої щелепи) та лопаток. На розпилі кістка саловидна, синуси верхньої щелепи заповнені волокнистою сполучною тканиною. В свиней, крім того, виявляють збільшення об’єму та розм’якшення кісток носу, стеноз носової порожнини без атрофії носових раковин. У кіз частіше вражена тільки нижня щелепа.

Крім змін у кістковій тканині, в ссавців, частіше при тривалому перебігу остеодистрофії, також виявляють потоншену, сухувату шкіра. В частині випадків – дерматити чи екзему. Шерсть скуйовджена, суха. Жирова тканина в підшкірній клітковині й інших жирових депо частіше атрофована, желеподібно інфільтрована. В м’язах можуть виявлятися білуваті вогнища різних розмірів і форми. Слизова оболонка ШКТ легко відділяється від нижче розташованих тканин; м’язова оболонка потоншена. Печінка застійно гіперемійована, нерівномірно зафарбована (з ділянками червоного та жовтуватого кольору), щільна або в’яла. Жовчний міхур розтягнутий великою кількістю густої жовчі. При виразному ураженні печінки видимі слизові оболонки слабо жовтушні. В нирках і міокарді – дистрофічні зміни. В ниркових мисках і сечовому міхурі можливі камені. Іноді виявляють інфаркт міокарду, який може ускладнюватися розривом серця та крововиливом у серцеву сорочку (тампонада серця). В легенях – застійна гіперемія та набряк. Можливий тромбоз судин серця, легень і кінцівок, особливо стегнових артерій. Тромбоз кінцівок може призводити до некрозу пальців, рідко – вище розташованих ділянок. При переломах хребта, як правило, виникає ущемлення та розрив спинного мозку, що призводить до смерті.

В жуйних у сітці та рубці знаходять сторонні тіла (при цьому можливі травматичний ретикуліт, ускладнений френітом (запалення діафрагми), перикардитом і перитонітом, що може призводити до розвитку сепсису). В коней хвороба іноді ускладнюється емфіземою легень і катаральною бронхопневмонією. В птиці реєструють виснаження. Пір’я матове, скуйовджене, може випадати. Гребінь блідий з синюшним відтінком. Грудна кістка викривлена й розм’якшена. Шкаралупа яєць тонка або відсутня.

При рахіті внаслідок порушення енхондрального скостеніння утворюються потовщення епіфізів трубчастих кісток (рахітичні браслетки) та стиків хрящового й кісткового відділів ребер (рахітичні чотки). В кістках черепу (в першу чергу в ділянках потилиці та тімені) ’являються округлі вогнища розм’якшення (краніотабес), а в ділянках лобу та тімені – періостальні розростання (остеофіти). З часом кістки стають м’якими, можуть легко різатись ножем. Під дією ваги тіла, скорочення м’язів і порушення остеогенезу вони деформуються. В виразних випадках кістки кінцівок, хребта, ребер, грудна кістка та інші викривляються. Форма грудної клітки змінюється. В важких випадках спостерігається диспропорція частин тіла в вигляді великої голови, коротких ніг, великого та в’ялого живота („жаб’ячий живіт”), а також анемія, атонія м’язів, особливо черевної стінки та кишечнику, збільшення селезінки та лімфовузлів. Пташенята вилуплюються слабкими, з викривленими кінцівками та грудною кісткою. Пір’я, особливо на череві, випадає. Вони погано ростуть, часто виникає бронхопневмонія.

При тетанії в кістках встановлюють ознаки остеодистрофії. Трупи виснажені. Відзначають блідість або ціаноз шкіри та видимих слизових оболонок. В легенях – вогнища ателектазу.

Мікроскопічні зміни. При остеодистрофії в гаверсових каналах компактної кістки та вічках губчастої кістки збільшується кількість остеокластів, які руйнують кісткову тканину. Гаверсові канали розширюються, а потім в них, як і в трабекулах губчастої кістки, з’являються заглиблення в кісткову тканину з нерівними краями (лакуни). Такий процес називають лакунарною резорбцією кісткової тканини.

В інших ділянках може спостерігатись така зване гладке (пазушне) розсмоктування (резорбція) кісткової тканини, яке відбувається без участі остеокластів і починається з розчинення солей кісткової тканини (галістерез). Такий процес одержав назву остеолізу. Якщо після демінералізації кісткової тканини відбувається розчинення колагенового матриксу кістки з утворенням в ній порожнин, говорять про повний остеоліз. Якщо матрикс кістки не розсмоктується, або ж в ньому лишається невелика кількість солей, утворюються ділянки розм’якшення (остеомаляції). В таких випадках говорять про неповний остеоліз (декальцинацію кісток). У результаті резорбції кісткової тканини й остеолізу малюнок кісткових пластинок згладжується, на окремих ділянках ці пластинки тоншають, відшаровуються одна від одної, реєструється розширення та руйнування ліній їх склеювання,зявляються мікротріщини, відбувається розпад кісткового матриксу на окремі глибки. Частина остеоцитів знаходиться в стані пікнозу та некрозу.

Повний остеоліз і підвищена резорбція кісткової тканини в різних ділянках кістки призводять до помітної порозності кісткової тканини (остеопороз). На місці резорбованої кісткової тканини може розростатись жирова або волокниста сполучна тканина (фіброзна остеодистрофія).

Порушення остеогенезу реєструються в ділянках енхондрального, періостального й ендостального остеогенезу. В зоні енхондрального остеогенезу гіаліновий хрящ тоншає. Зона проліферації тонка, звивиста, стовпчики хондроцитів дугоподібно викривлені, або ж ці клітини розташовані невпорядковано. Зустрічаються атипові хондроцити, часто в одній капсулі знаходиться декілька клітин. Кількість хрящових клітин і основної речовини гіалінового хряща в цій зоні зменшується, частина хондроцитів некротизується. Лінія васкуляризації нерівна, кількість судин в ній зменшена. На окремих ділянках хрящова тканина взагалі відсутня, а на її місці кістка вкрита волокнистою сполучною тканиною. В результаті порушення процесів утворення кісткової тканини реєструється незавершений остеогенез. При цьому внаслідок порушення мінералізації колагенового матриксу кістки утворюється остеоїдна тканина (подібна до кісткової тканина, що містить мало солей кальцію, або не містить їх взагалі). В кістковій тканині знаходяться острівці хрящової тканини. При неповному остеолізі та незавершеному остеогенезі кісткова тканина еозином забарвлюється з різною інтенсивністю, а при зафарбовуванні за Ван-Гізон набуває помаранчевого чи жовтого кольору.

В окісті реєструються вогнища розмноження фібробластів і новоутворення колагенових волокон, в результаті чого воно місцями потовщується. З часом тут може утворюватись остеоїдна тканина, яка на поверхні кістки формує характерні виступи неправильної форми (остеофіти).

В зоні ендостального остеогенезу відбувається нашарування остеоїду на попередньо утворені тонкі пластинки кісткової тканини, демінералізація старих кісткових пластинок з перетворенням їх у остеоїд, лакунарна резорбція кісткової тканини та утворення остеоїдної тканини.

В деяких випадках спостерігається атрофія кісткового мозку та заміщення його волокнистою сполучною тканиною. В нирках виявляється гіперемія клубочків, набрякання та жирова дистрофія епітелію звивистих канальців, накопичення в їх просвіті кристалів солей.

При рахіті, на відміну від остеодистрофії, в зоні енхондрального остеогенезу зона проліферуючого хряща розширена. Судини входять в хрящ головним чином з боку охрястя, а не з боку кісткового мозку, розташовані вони безладно. З боку кісткового мозку судини глибоко заходять в хрящову тканину. Зона попереднього звапнення хряща відсутня. Тільки місцями реєструються ділянки хряща, основна речовина якого просочена солями кальцію. Хондроцити в вигляді колонок глибоко занурюються в кісткову тканину. Кісткові перекладини розташовані безладно. Вони оточені широким шаром остеоїдної тканини. Загалом, границя між хрящовою та кістковою тканинами дезорганізована, неправильної форми, з виступами хряща, які глибоко заходять в кісткову тканину. Інші зміни такі ж, як при остеодистрофії.

У молодняка старшого віку рахіт може протікати без надлишкового утворення остеоїду при одночасному розрідженні та розм’якшенні кісток (остеопоротична форма рахіту).

При радіаційній остеодистрофії мікроскопічні зміни мають циклічний характер і тим більше виражені, чим більший вік тварин. У зимово-весняний період гіаліновий хрящ потовщується чи звужується. В першому випадку в усіх його зони спостерігається гіперплазія хондроцитів. В другому випадку виникають вогнища гідропічної дистрофії та лізису хрящових клітин, що призводить до утворення на їх місці порожнин. На межі з кістковою речовиною реєструються венозна гіперемія, набряки та крововиливи. Можливий ектопічний остеогенез, в результаті чого кісткова тканина утворюється на зовнішній поверхні хряща (епіхондральна кістка). В кістках – вогнища базофілії та некрозу кісткової тканини, заповнені рідиною порожнини різних розмірів і форми. В жовтому та червоному кістковому мозку – вогнища їх лізису з утворенням порожнин, крововиливи. Виявляються відокремлені фрагменти кісткової тканини (фрагментуюча мікроостеодеструкція), а поблизу ділянок енхондрального остеогенезу – відокремлені фрагменти гіалінового хряща (фрагментуюча мікрохондродеструкція). З часом такі фрагменти руйнуються макрофагами, а на їх місці може розростатися волокниста сполучна тканина. Інші зміни такі ж, як при остеодистрофії іншої етіології. В літньо-осінній період реєструється посилення регенераторних процесів з частковим відновленням структури хрящової та кісткової тканини і кісткового мозку.

КАРІЄС КІСТКИ – характеризується демінералізацією та прогресуючою деструкцією кісткової тканини. Морфологічно карієс є різновидом некрозу з відсутнім чи слабо вираженим демаркаційним запаленням. Він може бути гострим і хронічним, сухим і вологим.

Етіологія. Точно не встановлена. Хімічні теорії пов’язують виникнення хвороби з хімічними речовинами, що зумовлюють чи сприяють демінералізації кісткової тканини. Біологічні теорії пояснюють виникнення карієса дією бактерій, що виділяють гіалуронідазу. Імунологічна теорія причиною його розвитку вважає аутосенсибілізацію остеокластів до зміненою під дією тих чи інших чинників власної кісткової тканини.

Патолого-анатомічні зміни. Карієс має постійну тунденцію до прогресування, призводячи до вогнищевого повзучого руйнування кістки, в зв’язку з чим його ще називають кісткоїдкою. На початкових стадіях процесу макроскопічні зміни відсутні, або ж на поверхні кістки знаходять пляму розм’якшеної кісткової тканини. З часом при сухому карієсі утворюється поверхневий дефект, який містить невелику кількість густого жовтувато-білого гнійного ексудату. При вологому карієсі руйнування кісткової тканини більш значне, а дефект заповнений рідким брудно-коричневим гнійно-гнильним ексудатом з характерним гнильним (каріозним) запахом. В обох випадках границі дефекту нерівномірні, шорсткуваті, поїдені. В каріозній порожнині можуть знаходитись дрібні кісткові секвестри.

Мікроскопічні зміни. Спочатку реєструють галістерез і порушення мінералізації кісткової тканини. Матриск кісткової тканини стає базофільним і піронінофільним, методом ван-Гізон зафарбовується в помаранчевий чи жовтий колір, а потім перетворюється на дрібнозернисту безструктурну масу. З часом у ділянці дефекту накопичуються мікроорганізми, а описані мікроскопічні зміни реєструються в оточуючій дефект кістковій тканині.

ПЕРИОСТИТ – це запалення окістя. За перебігом може бути гострим і хронічним. За характером запальної реакції – серозним, серозно-фібринозним, гнійним, фіброзним і осифікуючим. За характером уражень – неспецифічним (не мають ознак, специфічних для певної хвороби) та специфічним (актиномікозними, туберкульозними тощо). За поширеністю запального процесу периостити поділяють на вогнищеві, вогнищеві множинні та дифузні.

Етіологія. За етіологієї виділяють асептичний (виникають без участі мікроорганізмів) та септичний (спричиннені різними мікроорганізмами) периостит. Окремо виділяють травматичний периостит. Етіологічними чинниками неспецифічних периоститів частіше є бактерії Fusobacterium necroforum, Corinebacterium pyogenes, Klebsiella spp., E. coli, Salvonella spp., стрептококи, Cryptococcus neoformans, у свиней – ще й Brucella suis, а в собак – ще й Leishmania donovani, грибки Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, іноді – Histoplasma capsulatum та деякі віруси (чуми свиней і собак, інфекційного гепатиту собак, герпесвірус котів).

Патолого-анатомічні зміни. При серозному і серозно-фібринозному периоститі окістя припухле, потовщене, в частині випадків з дрібними крововиливами. При гнійному периоститі окістя припухле, потовщене, з дрібними крововиливами. Іноді набуває жовто-зеленого відтінку. Тяжка прогресуюча гнійна інфекція призводить до відшарування окістя з утворенням під ним абсцесів. У ділянці абсцесу можливий набряк поряд розташованих м’яких тканин. З часом окістя руйнується, внаслідок чого кістка оголюється. Абсцеси через нориці можуть проривати назовні.

При фіброзному периоститі (хронічна форма) на поверхні кістки знаходять розростання волокнистої сполучної тканини. В хронічних випадках також можлива осифікація новоутвореної тканини окістя. Таким чином виникає хронічний осифікуючий периостит. Утворюються кісткові випинання, що мають вигляд обмежених гострих виступів на поверхні кістки (ексзостози), грибоподібних виступів (остеофіти) або великих горбистих розростань (гіперостози). На поверхні новоутвореної кісткової тканини може розростатись волокниста сполучна тканина.

Мікроскопічні зміни. При серозному периоститі реєструється запальна гіперемія. Тканини окістя просочені серозним ексудатом та нерідко інфільтровані незначною кількістю лімфоцитів і моноцитів. При серозно-фібринозному периоститі не фоні серозно-запального набряку в окісті знаходять відкладення фібрину та нерідко – інфільтрацію моноцитами та лімфоцитами. При гнійному периоститі встановлюють запальну гіперемію, потовщення та набряк окістя, його інфільтрацію клітинами крові, головним чином нейтрофілами. В кістковій тканині під окістям реєструється лакунарна резорбція.

При фіброзному периоститі на фоні запальної гіперемії в окісті розростається волокниста сполучна тканина. Можлива незначна інфільтрація цієї тканини лімфоцитами та моноцитами. При хронічному осифікуючому периоститі на фоні слабо виражених запальних змін знаходять розростання остеоїдної тканини. З часом можливе утворення кісткової тканини з невопорядкованою будовою остеонів, трабекул і пластин.

ОСТИТ – це запалення кісткової тканини. Завдяки морфо-функціональним особливостям кісткової тканини остит має тільки гнійний характер.

Етіологія така ж, як і при периоститі.

Патолого-анатомічні зміни. В кістках знаходять менш щільні ділянки та секвестри. Можливе утворення нориць, які, починаючись від секвестральної порожнини, відкриваються на поверхню кістки чи навіть на зовнішню поверхню тіла. Гнійний остит як правило супроводжується гнійним периоститом.

Мікроскопічні зміни. В ділянці запалення знаходять запальну гіперемію (з великою кількістю серед клітин крові нейтрофілів), тромбоз та руйнування стінок судин, некротичні зміни та руйнування клітин і матриксу кісткової тканини. В результаті цього утворюються вогнища некрозу, які відділяються від оточуючої кістки, що призводить до утворення секвестральної порожнини. Потім на поверхні цієї порожнини з боку оточуючої живої кісткової тканини починає розростатись грануляційна тканина, яка утворює піогенну мембрану. З останньої в секвестральну порожнину виходять нейтрофіли, що призводить до утворення гнійного ексудату. В зовнішніх шарах піогенної мембрани може розростатись волокниста сполучна тканина, яка утворює навколо секвестра капсулу.

ОСТЕОМІЄЛІТ – це запалення кісткового мозку. Зазвичай має характер гнійного запалення, рідше – серозно-фібринозного чи гранульоматозного. Уражається червоний кістковий мозок.

Етіологія така ж, як і при периоститі.

Патолого-анатомічні зміни. Характерні для остеомієліту макроскопічні зміни відсутні. Оскільки гнійний остеомієліт завжди супроводжується гнійним оститом, знаходять характерні для останнього зміни.

Мікроскопічні зміни. При серозно-фібринозному остеомієліті на фоні запальної гіперемії судин у червоному кістковому мозку знаходять відкладення фібрину та нерідко – інфільтрацію зрілими моноцитами та лімфоцитами. Іноді реєструються вогнища некрозу гемопоетичних клітин. При гнійному остеомієліті в червоному кістковому мозку виявляють неушкодженні та зруйнованих зрілі нейтрофіли, вогнища некрозу гемопоетичних клітин, нерідко – інкапсульовані мікроабсцеси, іноді – відкладення фібрину. При гранульоматозному остеомієліті (хронічна форма) на фоні слабо вираженої запальної гіперемії в червоному кістковому мозку реєструють вогнищеві розростання волокнистої сполучної тканини, а іноді – осередки новоутвореної кісткової тканини.