Окситоцин
Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной мембране клеток существуют специальные окситоциновые рецепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократительную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину.
Окситоцин участвует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом АДГ. Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности.
Гормоны гипофиза
В гипофизе синтезируется ряд биологически активных гормонов белковой и пептидной природы, оказывающих стимулирующий эффект на различные физиологические и биохимические процессы в тканях-мишенях (табл. 1). В зависимости от места синтеза различают гормоны передней, задней и промежуточной долей гипофиза. В передней доле вырабатываются в основном белковые и полипептидные гормоны, называемые тропными гормонами, или тропинами, вследствие их стимулирующего действия на ряд других эндокринных желез. В частности, гормон, стимулирующий секрецию гормонов щитовидной железы, получил название «тиротропин».
|
Таблица 1 |
||
|
Гормон |
при избытке гормона |
при недостаточности гормона |
|
Гормоны передней доли гипофиза |
||
|
Гормон роста |
Акромегалия (чрезмерный рост) |
Карликовость (низкорослость) |
|
Кортикотропин (АКТГ) |
Синдром Иценко - Кушинга |
Вторичная гипофункция коры надпочечников |
|
Тиротропин |
Гипертиреоз |
Вторичный гипотиреоз |
|
Пролактин |
Аменорея, бесплодие, галакторея |
Отсутствие лактации |
|
Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) |
Преждевременное половое созревание |
Вторичная гипофункция половых желез; бесплодие |
|
Лютеинизирующий гормон (лютропин) |
То же |
То же |
|
Липотропин |
Истощение |
Ожирение |
|
Гормоны задней доли гипофиза |
||
|
Вазопрессин |
– |
Несахарный диабет |
|
Окситоцин |
– |
– |
|
Принцип положительной обратной связи |
Принцип отрицательной обратной связи |
||||
|
При снижении уровня какого-либо гормона в крови, увеличивается секреция либеринов (рилизинг-гормонов) гипоталамуса в переднюю долю гипофиза, увеличивается высвобождение соответствующего тропного гормона аденогипофиза, повышается активность периферической железы – синтез и секреция недостающего гормона. |
При повышении уровня какого-либо гормона в крови, увеличивается секреция статинов гипоталамуса в переднюю долю гипофиза, подавляется высвобождение соответствующего тропного (стимулирующего) гормона аденогипофиза, уменьшается активность периферической железы – уменьшается высвобождение в кровь соответствующего гормона. |
||||
|
* Некоторые гормоны, секреция которых контролируется не гипофизом |
|||||
|
Гормоны, высвобождение которых регулируется изменением водно- электролитного состава крови |
Гормоны, высвобождение которых регулируется катехоламинами |
||||
|
Полипептиды |
Стероиды |
Полипептиды |
Производные тирозина |
Стероиды |
|
|
АДГ (вазопрессин) Кальцитонин Паратгормон Инсулин Глюкагон |
Альдостерон |
Ренин Гастрин Кальцитонин Паратгормон Инсулин Глюкагон |
Тироксин |
Прогестерон Тестостерон |
|
|
Химическое строение |
Источники |
Гормоны |
|
|
Гормоны белкового и пептидного строения. |
Гипоталамус |
Либерины и статины (тиролиберин, гонадолиберин, кортикотропинлиберин, соматостатин). |
|
|
Гипофиз: - передняя доля - средняя доля - задняя доля
|
АКТГ, ЛГ, ФСГ, ТТГ, СТГ, пролактин; Меланоцитостимулирующие; Окситоцин, вазопрессин.
|
||
|
|
|
||
|
Принципиальные механизмы действия гормонов и их препаратов Белки, пептиды, катехоламины. |
Стероиды. |
|
1. Взаимодействие со специфическими рецепторами на поверхности клеточной мембраны (АКТГ, ТТГ, ГТГ, паратгормон, меланоцитстимулирующий гормон).
Повышение образования через G-белки внут- риклеточных посредников(цАМФ, ИТФ, ДАГ). Активация протеинкиназ, изменение скорости биохимических процессов внутри клетки. 2. Взаимодействие с рецепторами на наружной поверхности клеточной мембраны без вовлечения известных «посредников» (соматотропин).
Метаболические и анаболические эффекты. 3. Изменение проницаемости клеточных мембран для других эндогенных веществ (инсулин).
|
1. Диффузия через клеточную мембрану в клетку (гормоны надпочечников, половых желез).
Образование комплекса с растворимым цитоплазматическим рецептором. Транспорт комплекса в ядро клетки, взаимодействие с акцептором. Экспрессия генов. Активация ДНК, и-РНК. Индукция синтеза белка. 2. Взаимодействие с рецепторами, расположенными непосредственно в ядре клетки (гормоны щитовидной железы). 3. Взаимодействие с рецепторами на поверхности клеточной мембраны.
Активация АЦ через G-белок, накопление цАМФ. Уменьшение поступления Са++ через «быстрые каналы» в клетку. |
Условные обозначения:
АЦ – аденилатциклаза; ГЦ – гуанилатциклаза; ФЛ-С – фосфолипаза С; ФДЭ – фосфодиэстераза;
цАМФ – циклический аденозинмонофосфат; цГМФ – циклический гуанозинмонофосфат;
ФИФ2 – фосфотидилдифосфат; ИТФ – инозитолтрифосфат; ДАГ – диацилглицерол; ПК-С – протеинкиназа