2.3. Патофизиология гемостаза

Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром».

1.Ослабление фибринолиза приводит к

1.гипокоагулемии

+2.гиперкоагулемии

3.гиперферментемии

4.тромбоцитопати

5.гиперфибриногенемии

2.Причина гиперкоагулемии:

+1.гемолиз

2.передозировка гепарина

3.дисбактериоз

4.лейкоз

3.Механизм гиперкоагулемии:

+1.увеличение в крови прокоагулянтов

2.увеличение активности антикоагулянтов

3.увеличение в крови активаторов фибринолиза

4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина

5.афибриногенемия

4.Ингибитор фибринолиза

+1.бета-липопротеиды

2.альфа-липопротеиды

3.глюкоза

4.фибрин

5.стрептокиназа

5.Причина стойкой гиперкоагулемии:

1.генетическая аномалия сборки фибриногена

+2.хронический стресс

3.гепатотропные яды

4.аллергия

5.лейкозы

6.При ожирении истощаются запасы:

1.витамина К

+2.гепарина

3.фибриногена

4.тромбина

5.фактора VIII

7.Механизм гиперкоагулемии:

1.уменьшение в крови концентрации коагулянта

2.тромбоцитопатия

+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов

4.увеличение концентрации урокиназы

5.повышение проницаемости стенки сосудов

8.Механизм гиперкоагулемии:

1.гемодилюция

2.торможение I фазы свертывания крови

+3.снижение активности антикоагулянтов

4.избыток антитромбина –Ш

5.тромбоцитастения

9.Фактор Хагемана активирует:

1. калликреин-кининовую систему

2. фибринолитическую систему

+3. систему свертывания крови

4. систему комлемента

5. тромбопоэз

10. Причина стойкой гиперкоагулемии:

1. лейкоз

2. дисбактериоз

3. анафилактический шок

4. аутоагрессия

+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш

11. Механизм гиперкоагулемии:

1. гемодилюция

+2. активация III фазы свертывания крови

3. повышение активности антикоагулянтов

4. недостаток антифибринолизинов

5. истощение коагулянта

12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении

1. увеличение концентрации коагулянта

+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами

3. спазм сосудов

4. увеличение концетрации плазмина

5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови

13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К

1. гиперфибриногенемия

2. спазм сосудов

3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов

+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)

5 повышение активности тромбоцитов

14. Причина стойкой гиперкоагулемии

1. аллергия

+2. ожирение

3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению

4. аутоагрессия

5. радиация

15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к

1. понижению свертывания крови

+2. повышению свертывания крови

3. афибриногенемии

4. тромбоцитастении

5. гемофилии

16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием

1. избытка дикумарина

2. избытка глюкокортикоидов

3. избытка дезагрегантов

+4. избытка адреналина

5. салицилатов

17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате

1. дефицита ингибиторов гепарина

2. дефицита антитромбина-Ш

+3. активации факторов свертывания крови

4. гиперфибриногенемии

5. избытка антифибринолизинов

18. Фактор, повышающий вязкость крови:

+1. замедление кровотока

2. ускорение кровотока

3. понижение содержания в крови фибриногена

4. повышение содержания в крови альбумина

5. снижение гематокрита

19. Фактор, снижающий лизис тромба

+1.дефицита плазмина

2.избыток плазмина

3.избыток гепарина

4.избыток непрямых антикоагулянтов

5.дефицит антифибринолизинов.

20.Механизм гиперкоагулемии:

1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина

+2. активация тромбоцитов

3. гиперферментемия

4. поломка в Ш фазе свертывания крови

5. тромбоцитопения

21.Причина физиологической гиперкоагуляции

1.воспаление

2.кислородное голодание

+3.беременность

4.опухолевый процесс

5.инфекция

22.Избыток факторов свертывания крови приводит к

1.тромбоцитопении

2.гипокоагулемии

+3.гиперкоагулемии

4.гемолизу

5.афибриногенемии

23.Активация фибринолиза приводит к

+1.гипокоагулемии

2.гиперкоагулемии

3.гиперферментемии

4.тромбоцитопати

5.гиперфибриногенемии

24.Механизм гипокоагулемии:

1.увеличение в крови прокоагулянтов

2.уменьшение активности антикоагулянтов

3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза

+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина

5.гиперфибриногенемия

25.Активатор фибринолиза

1.бета-липопротеиды

2.альфа-липопротеиды

3.глюкоза

4.фибриноген

+5.стрептокиназа

26. Причина стойкой гипокоагулемии:

1. хронический стресс

+2. гемофилия

3. травма

4. воспаление

5. атеросклероз

27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:

1.тромбоцитов

2.фибринолизинов

3.фибриногена

+4.тромбина

5.фактора VIII

28.Причина гипокоагулемии:

1.тромбоцитоз

2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов

3.уменьшение концентрации урокиназы

4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов

+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта

29. Причина гипокоагулемии:

1.гемоконцентрация

2.активация I фазы свертывания крови

3.снижение активности антикоагулянтов

+4.избыток антитромбина –Ш

5.тромбоцитоз

30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:

+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза

2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина

3.увеличение концентрации коагулянта

4.генетический дефект в сборке плазминогена

+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов

31. Механизм гипокоагулемии:

1. сгущение крови

2. активация III фазы свертывания крови

3. понижение активности антикоагулянтов

4. недостаток антифибринолизинов

+5. истощение коагулянта

32. Механизм увеличения протромбинового времени

1. увеличение концентрации коагулянта

2. усиленное выделение тромбопластических веществ

+3. дефицит протромбина

4. увеличение концетрации плазмина

5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови

33. Причина стойкой гипокоагулемии

+1. генетический дефект в сборке плазминогена

2. ожирение

3. стресс

4. кровотечение

5. травма

34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к

+1. понижению свертывания крови

2. повышению свертывания крови

3. афибриногенемии

4. тромбоцитастении

5. гемофилии

35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены

1. при гемофилии

+2. при тромбоцитастении

3. при тромбоцитопении

4. избытке адреналина

5. избытке серотонина

36.Причина стойкой гипокоагулемии

+1.передозировка дикумарина

2.травма

3.атеросклероз

4.воспаление

5.стресс

37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:

1.иммунодефицит

+2.нарушение синтеза витамина К

3.тромбоцитастения

4.тромбоцитопения

5.преобладание патологических антикоагулянтов

38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии

1.афибриногенемия

2.истощение свертывающей системы крови

3.активация фибринолиза

4.избыток ингибиторов гепарина

5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора

39. Гиперкоагулемию вызывает:

1. активация фибринолитической системы

2. снижение количества тромбоцитов

+3. замедление скорости кровотока

4. дефицит антигемофильных глобулинов

5. отсутствие ретрактозима

40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:

1. дефицит антигемофильных глобулинов

2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. отсутствие витамина К

4. снижение синтеза протромбина

+5. дефицит тромбоцитов

41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:

1. снижение синтеза протромбина

+2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. дефицит тромбоцитов

4. отсутствие антигемофильных глобулинов

5. дефицит Х фактора

42. Причины гипокоагулемий:

1. снижение активности фибринолитической системы

2. дефицит антикоагулянтов

3. замедление скорости кровотока

+4. дефицит прокоагулянтов

+5. повреждение сосудистой стенки

43. При гемофилии увеличивается:

+1. время свертывания крови

2. длительность кровотечения

3. протромбиновое время

4. тромбиновое время

44. Причина кровоточивости при гемофилии:

1. повреждение сосудистой стенки

2. дефицит тромбоцитов

3. замедление скорости кровотока

+4. дефицит антигемофильных глобулинов

5. отсутствие витамина К

45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению)

46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)

47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)

48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)

49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)

50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)

51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)

52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)

53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)

54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)

55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)

56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)

57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)

58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)

59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)

60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)

61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)

62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)

63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)

64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.

(тромбогеморрагическим синдромом)

65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________. (выделением гепарина)

66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме ________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К)

67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови. (снижения тромбоцитов)

68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов фермента класса ________. (киназы)