- •1)Мультиферментные комплексы и изоферменты. Кдз определения активности изоферментов. Энзимодиагностика. Ферментативные лекарственные препараты.
- •2) Окисление жирных кислот. Внутриклеточная локализация и биоэнергетика процесса. Особенности обмена жк с нечетным количеством углеродных атомов и ненасыщенных жк.
- •3) О каком заболевании следует думать, если моча новорожденного ребенка дает положительную реакцию на наличие фенилпирувата? Какой молекулярный блок лежит в основе данной патологии?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса лиаз. Коферменты лиазных рекций.
- •2) Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.
- •1)Классификация гормонов по локализации рецеторов. Вторичные посредники действия гормонов.
- •2) Гемоглобин, его структура, синтез, виды. Гемоглобинозы.
- •1)Белки плазмы крови, место их синтеза, биологическая роль. Изменение белкового спектра сыворотки при различных заболеваниях. Белки острой фазы.
- •2) Глюкоза крови. Пути ее поступления и использования. Гексокиназная реакция – клучевая реакция углеводного обмена. Пусти превращения глюкозо-6-фосфата.
- •1)Дыхательная цепь. Ферментные комплексы дыхательной цепи, их локализация. Редокс-потенциалы ферментных систем. Ингибиторы переноса электронов.
- •2) Адреналин и норадреналин, их синтез и влияние на обмен веществ.
- •1)Особенности обмена в эритроцитах. Эритроцитарные энзимопатии. Синтез гема. Порфирин.
- •3) Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи: глюкоза крови – 10,0 ммоль/л, рН крови – 7,30, в моче обнаружены глюкоза, кетоновые тела.
- •1)Эндокринная система оргранизма. Классификация гормонов по химической структуре, их роль в регуляции обменных процессов. Причины эндокринных заболеваний. Механизм действия гормонов.
- •Причины заболеваний эндокринной системы.
- •1)Биологические мембраны, их структурные компоненты. Функции биологических мембран.
- •2) Патология углеводного обмена. Сахарный диабет. Нарушение углеводного и липидного обмена при этом заболевании.
- •1. Гипергликемия вызвана:
- •3) В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?
- •1) Классификация ферментов. Общая характеристика класса трансфераз. Основные подклассы. Коферменты трансферазных реакций.
- •2)Напишите последовательность реакций превращения ацетил-КоА в мевалоновую кислоту в процессе синтеза холестерина. Укажите ферменты и коферменты.
- •3) Биохимический анализ нормальной и патологической мочи. Глюкозурия, протеинурия, кетонурия, билирубинурия.
- •2) Витамины, их классификация. Витамин в12 и фолиевая кислота, участие в обмене веществ и признаки витаминной недостаточности.
- •3) Какие изменения белкового спектра будут наблюдаться при остром воспалении? Что такое белки «острой фазы»? Диагностическое значение определения их концентрации в крови.
- •1)Роль воды в организме. Водный баланс, его регуляция и патология. Макроэлементы: натрий, калий, хлор, магний.
- •2) Биосинтез днк (репликация). Биосинтез рнк (транскрипция). Посттранскрипционный процессинг рнк. Основные положения аминокислотного кода. Обратная транскрипция.
- •2)Витамин в6, биотин, их химическая структура и признаки витаминной недостаточности. Участие в обмене веществ.
- •3)Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и дыхательная цепь полностью ингибированы. Ответ поясните.
- •1)Классификация и характеристика сложных белков (липопротеины, хромопротеины, гликопротеины, нуклеопротеины, фосфопротеины).
- •2) Вторичный липолиз триглицеридов. Окисление глицерина до конеч¬ных продуктов (со2 и н2о). Биоэнергетика процесса.
- •1)Структура гликогена, синтез и распад гликогена в печени и мышцах. Гликогенозы.
- •2) Изогидрия. Механизмы поддержания изогидрии. Ацидоз и алкалоз.
- •3) Сипмтомами авитаминоза в1 является расстройство нервной систе¬мы, потеря памяти, изменение психики. Почему к дефициту витамина в1 особо чув¬ствительна центральная нервная система?
- •1)Паратгормон и тиреокальцитонин. Влияние гормонов на обмен кальция и фосфора в организме человека
- •2) Сопряжение обмена углеводов и липидов. Сопряжение обмена углеводов и аминокислот. Пути превращения и образования пировиноградной кислоты.
- •1)Обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молекулярная патология обмена этих аминокислот.
- •2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
- •3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание со2 в крови повышено. РСо2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
- •1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
- •2) Витамины р и с, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ.
- •3) У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче?
- •1)Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций.
- •Характеристика фермента
- •2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.
- •3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?
- •1)Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •2) Витамины рр и в2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.
- •1)Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.
- •2)Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.
- •3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
- •1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
- •2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
- •1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.
- •2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори
- •3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?
- •1)Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.
- •2) Кровь, ее роль в организме. Химический состав плазмы. Калликреин-кининовая система.
- •3)Для лечения подагры применяется аллопуринол, структурный аналог гипоксантина. Объясните биохимический механизм действия данного лекарственного средства.
- •1)Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакции от концентрации субстрата и фермента, рН и температуры среды. Принципы количественного определения активности ферментов.
- •1. Зависимость скорости реакции от температуры
- •2. Зависимость скорости реакции от рН
- •3. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата
- •4. Зависимость от концентрации фермента
- •2) Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.
- •1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул днк и рнк. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
- •2)Витамины а, е, к, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.
- •3)Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность лдг повышена, преимущественно за счет лдг1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.
- •1)Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.
- •2)Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.
- •1)Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.
- •2)Глюкоза крови. Гипергликемия, гипогликемия, глюкозурия. Диагностическое значение определния глюкозы в крови и моче.
- •1)Гликолиз. Биологическая роль, химизм процесса, биоэнергетика, регуляция. Эффект Пастера.
- •2)Витамин d. Химическая природа витамина, гормонально-активные формы. Участие витамина в обмене веществ. Рахит.
- •3)Какова судьба гемоглобина, попавшего в плазму крови в результате гемолиза эритроцитов?
- •2. Регуляция и патология белкового обмена
- •3. Ответ. Поражение тканей печени. За счет изофермента лдг 4 и 5
- •1. 4,5 8,0 4,3
- •2. 6,1 14,0 10,0
- •2.Биохимия мышечной ткани
- •3. Ответ: 1 пациент – норма, 2 пациент – сахарный диабет.
- •1. Переваривание белков. Диагностическое значение биохимического анализа желудочного и дуоденального сока.
- •Условно заменимые аминокислоты ( могут образоваться из других кислот в организме )
- •Незаменимые аминокислоты ( нужно употреблять каждый день с пищей )
3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?
Глюконеогенез, гликолиз.
Билет 21
1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.
Трансаминирование:
реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту,
обратимые реакции,
универсальные реакции для всех организмов,
ферменты – трансаминазы, кофермент – ФП.
Глюкозо-Аланиновый цикл:
Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и аланина.
Аланин образуется из ПВК путём трансаминирования.
Из крови аланин поглощается печенью, где в результате трансаминирования вновь превращается в ПВК.
ПВК используется для глюконеогенеза.
Значение трасаминирования:
образование кетокислот (ПВК, ЩУК, а-кетоглутарат),
потеря аминогруппы определёнными АМК,
перераспределение аминного азота,
диагностическое значение трансаминаз.
КДЗ трансаминаз:
у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5 раза выше, чем у взрослых здоровых людей,
при остром гепатите повышается АЛТ, при инфаркте миокарда через 4-6 часов повышается АСТ,
коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ
в норме = 1,33± 0,42,
при гепатите <1,
при инфаркте миокарда повышается.
2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.
Антиоксидантная система (АОС)-система защиты биополимеров от деструкции.
Различают:
ферментативное звено АОС,
неферментативное звено АОС.
Ферменты АО:
супероксиддисмутаза,
каталаза,
пероксидаза,
глутатионпероксидаза,
глутатионредуктаза,
церулоплазмин.
Супероксиддисмутаза
СОД
О 2 + О2 + Н+ →Н2О2 + О2
Ионы меди и цинка – кофакторы СОД,
СОД осуществляет удаление образовавшегося в клетке супероксидрадикала,
применяется для лечения пневмонии, инфаркта миокарда, ожогов глаз.
Каталаза
2Н2О2 → 2Н2О + О2
Пероксидазная реакция
Н2О2 + АН2 → 2Н2О + А
Пероксидаза
АН2 - донор протонов (аскорбиновая кислота, фенолы).
ГПО:
селеносодержащий фермент,
состоит из четырёх субъединиц, в активном центре каждой содержится селен,
катализирует восстановление гидропероксида или перекиси водорода с помощью глутатиона.
ROOH+2GSH→ ROH + Н2О+ GSSG
Н2О2 +2GSH→2Н2О+ GSSG
В отличие от каталазы более активна при малых концентрациях перекиси водорода
Церулоплазмин
основной антиоксидант плазмы крови,
«перехватчик» супероксидрадикалов,
обладает ферментативными свойствами,
осуществляет окисление Fe в Fe .
Неферментативные антиоксиданты:
Антирадикальные ингибиторы отдают подвижный водород свободному радикалу.
InH +ROO· → In + ROOH
витамины: С, α-токоферол,β-каротин, К, Р,
белки: церулоплазмин, лактоферрин, трансферин, альбумин,
минеральные вещества: Se,Zn,Co,Fe,Cu,
гормоны: эстрогены, тироксин,
биогенные амины: серотонин, гистамин,
аминокислоты: фен, тир, три, мет, цис,
пигмент меланин,
мочевая кислота,
карнозин, ансерин,
глутатион,
таурин.
Белковые АО плазмы крови:
церулоплазмин,
Бито (α+β– глобулины плазмы крови) -неспецифические адаптогены,
Применяются при ожогах и радиационных поражениях.
Слабыми антиоксидантными свойствами обладают:
альбумины,
трансферин,
лактоферрин.
Они связывают ионы железа или меди и тем самым предотвращают образование свободных радикалов из перекиси водорода.
Антиоксиданты по локализации делятся на:
внутриклеточные: ГПО, СОД, каталаза, не расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,
встроены в мембраны: α-токоферол,β-каротин, убихинон, расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,
во внеклеточных жидкостях: флавоноиды, полифенолы.
Идентифицируют 3 класса АО:
Первичные АО:
ГПО, СОД, церулоплазмин, ферритин, трансферин,
предупреждают образование новых свободных радикалов.
Вторичные АО:
витамин Е, С, β-каротин, МК, билирубин, альбумин,
удаляют образованные радикалы.
Третичные АО:
ДНК-репарирующие ферменты, метионинсульфоксидредуктаза,
восстанавливают клеточные структуры, повреждённые свободными радикалами.
Синтетические АО:
Синтетические аналоги витаминов: водорастворимое производное витамина Е – динатриевая соль токоферолфосфата.
Ароматические фенолы и полифенолы: дибунол, порбукол.
Гетероароматические фенолы.
Азотистые гетероциклы.
Органическиие кислоты и их производные: мочевая кислота,
цистеин, глутатион, фитиновая кислота
способны угнетать формирование гидроксилрадикалов.
3)Человек совершает срочную физическую работу. Какой процесс протекает в этой ситуации в скелетных мышцах: синтез гликогена или его распад? Укажите физилогическое значение процесса. Какой гормон стимулирует этот процесс?
Распад, Адреналин
Билет 22