Fakultetska_khirurgiya__Kurs_lektsiy__navch_posib__B_S_Zaporozhchenko_V_V_Mischenko_A_L_Dekhtyar_ta_in_-_O__ODMU_2005
.pdfтакій залозі стає неадекватним за складом у зв’язку зі зменшенням вмісту білка та лактози і відносним зростанням вмісту жиру. Рутинні заходи обмеження лактації — стискальна пов’язка на груди, обмеження прийому рідини, сольові проносні засоби, діуретики, атропін і деякі інші препарати малоефективні, а іноді й небезпечні. Для медикаментозного пригнічення лактації можна використовувати великі дози фолікуліну (100 000 MО), синестрол по 2 мл 0,1%-го розчину внутрішньом’язово протягом кількох днів, одночасне застосування андрогенів і естрогену.
Останнім часом перевага віддається інгібуванню гормонів передньої частки гіпофіза — пролактину і соматотропіну. Призначення бромкриптину по 2,5 мг всередину тричі на день різко зменшує продукцію молока, ліквідує лактостаз. Припинення прийому препарату призводить до відновлення лактопоезу, і перерване грудне вигодовування може бути продовжене. Прийом бромкриптину по 5 мг на день протягом наступних 10–12 днів повністю припиняє лактопоез. Цей компонент лікування показаний при недорозвиненні та дистрофії залоз, мастопатії, рубцюватих змінах у залозах, патології соска. Крім того, до медикаментозного переривання лактації вдаються при тяжких захворюваннях матері, передчасних пологах, загибелі новонародженого.
Профілактика. При вчасно розпочатому і правильно проведеному хірургічному лікуванні вдається досягти медичної реабілітації протягом 8–12 днів після виникнення деструктивної стадії маститу. Неефективність втручання, запізніла і нераціональна хірургічна обробка осередку деструкції, тривале застосування антибіотиків внутрішньом’язово або місцево (в інфільтрат), масаж запалених грудей, ручне зціджування молока, алергічні реакції призводять до розвитку септичних ускладнень, особливо на фоні зниження імунорезистентності і ранового виснаження. Нагнійний процес прогресує, захоплюючи не тільки залозисте тіло, але й на значному протязі жирову капсулу і шкіру, з утворенням великої ранової поверхні, яку вдається закрити тільки за допомогою автодермопластики.
Профілактика маститу полягає у підготовці майбутньої матері до народження дитини: це санація осередків інфекції, навчання техніки грудного вигодовування, догляду за молочними залозами; загартовування, підготовка сосків. Особливу увагу потрібно звернути на вагітних з групи високого ризику: гнійна інфекція в анамнезі, зокрема мастити при попередніх пологах, мастопатія, відхилення розвитку вагітності. Після пологів у таких випадках особливо наполегливо слід добиватися запобігання застою молока, проводити профілактику і лікування тріщин сосків.
Плазмоклітинний перидуктальний мастит
Плазмоклітинний перидуктальний мастит — запальне ураження молочної залози — на відміну від гнійно-деструктивних уражень має підгострий перебіг. Характерна поява гіперемії, набряку і болісності
79
шкіри над одним з набряковозмінених сегментів залози, частіше у зовнішніх квадрантах, на фоні субфебрилітету і збільшення лімфовузлів. Через кілька днів шкірні прояви запалення зникають, а відповідно до зони гіперемії у залозистому тілі залишається щільний, без чітких меж, болісний інфільтрат. Іноді спостерігаються втягування соска і серозні виділення з нього. Лімфовузли збільшені, але не спаяні з навколишніми тканинами. У пункційному біоптаті виявляється інфільтрація строми залози з великою кількістю плазматичних клітин навколо помірно розширених проток.
Діагностика підгострого маститу у стадії інфільтрату становить певні труднощі, особливо важко диференціювати його від пухлинного ураження молочної залози, якщо лікарю не вдалося спостерігати розвитку процесу. Тому якщо протизапальне лікування (за винятком теплових процедур) і рентгенотерапії цієї зони протягом 2 тиж виявляються неефективними, показана секторальна резекція залози з терміновим гістологічним дослідженням.
Туберкульоз молочних залоз
Туберкульозне ураження молочних залоз трапляється досить рідко (0,5–1,5 % від усіх захворювань цього органа). Воно характеризується такими клінічними проявами, як втягнення соска, наявність щільного інфільтрату без чітких меж, що розповсюджується на шкірні покриви, і щільних, збільшених лімфовузлів у пахвовій ділянці, звичайно на боці ураження. Велике значення при постановці діагнозу мають біопсія ураженої ділянки залози, вивчення анамнезу і детальне дослідження інших органів. При дослідженні периферичної крові характерні лімфоцитоз і збільшення ШОЕ, значно виразніші, ніж при хронічному маститі. Перебіг цієї форми маститу повільний, маловиразний. При підозрі на туберкульозне ураження молочних залоз необхідна консультація фтизіатра. Розрізняють дві форми: казеозну і склеротичну.
Лікування полягає в інтенсивній специфічній терапії, при недостатності якої показано видалення патологічного осередку.
ДИСГОРМОНАЛЬНІ МАСТОПАТІЇ Фіброаденома і фіброаденоматоз
Серед дисгормональних захворювань молочної залози найчастіше трапляється мастопатія, або фіброаденоматоз, в основі якого переважає патологічна проліферація епітелію молочних залоз на фоні колагенової трансформації строми залозистого тіла та її подальшого гіалінозу з утворенням кіст. При профілактичних оглядах мастопатія вияв-
80
ляється більш ніж у чверті всіх жінок, але найчастіше у віці від 30 до 50 років у вигляді фіброзно-кістозної її форми.
Етіологія. Провідним фактором, що призводить до виникнення мастопатії, є порушення регуляторної діяльності гіпоталамо-гіпофізоад- реналової системи. На роль гормональних змін у походженні цього захворювання вперше звернули увагу на рубежі XX ст. В. М. Мінц і Н. А. Вельямінов (1899). На думку П. А. Герцена, в епітелії молочної залози прихований величезний потенціал для майбутньої лактації, а нездійснення функції створює умови для патологічної проліферації. Тому мала кількість пологів, нетривала і неповноцінна лактація, аборти, запальні захворювання придатків матки і фолікулярні кісти яєчників є факторами, що призводять до мастопатії. У жінок з’являються різні порушення менструального циклу, дітородної функції, ановулярні цикли.
Впливати на гормональну регуляцію може порушення функції печінки (інактивація естрогену) під впливом інфекції або інтоксикації, зниження функції щитоподібної залози.
Патогенез мастопатії в основному визначається персистуючою дією пролактину, порушенням співвідношення естрогену і прогестерону, підвищенням рівня фолікулостимулювального гормону й естрогену за межами природного мамогенезу. Під впливом ендокринних порушень змінюються звичайні нейрогормональні зв’язки молочної залози та циклічність фізіологічних процесів у ній, що створює умови для проліферації або сприяє розростанню строми, внаслідок чого погіршується дренаж протокової системи залози.
Патологічна анатомія. Морфологічна картина мастопатії — це поєднання проліферативних, дистрофічних й атрофічних змін епітелію проток, своєрідних змін міоепітелію та сполучнотканинної строми залозистого тіла молочної залози. Залежно від переважного впливу цих змін виділяють проліферативну і непроліферативну форми мастопатії. Проліферативнаформаможеперебігати закількомаваріантами, особливості яких визначаються перевагою епітеліальної, міоепітеліальної або фіброепітеліальної проліферації та фазою процесу з інтенсивною проліферацією паренхіми (рання фаза) або склерозом строми (пізня фаза).
При тотальній епітеліальній проліферації виникає аденіт, або метаплазія, коли часточки залози збільшені, але правильно сформовані, в їхніх протоках на пізніх стадіях розвиваються дрібні кісти і цистаденоми. Переважна проліферація внутрішньопротокового епітелію призводить до утворення багатошарової вистилки проток. Саме ці проліферати схильні до малігнізації. Третій варіант — мастопатія з проліферацією початкових відділів залозистої тканини і розростанням епітелію ацинусів і міоепітелію.
На першій фазі проліферати утворюють поля з тяжів, деформованих альвеолярних ходів й альвеол. У другій фазі настає склероз полів проліферації з розвитком так званого склерозивного аденозу. Нарешті,
81
можлива фіброепітеліальна проліферація, коли в молочних протоках формуються сполучнотканинні випинання, покриті кількома рядами циліндричного або кубічного епітелію. В пізній фазі цього варіанта мастопатії утворюються множинні дрібні аденоми, кісти і цистаденопапіломи. У великих збірних протоках виявляються окремі цистаденопапіломи — фіброаденоми, які мають самостійне значення.
Непроліферативна форма мастопатії характеризується відсутністю ранньої фази і виявляється розростанням сполучної тканини, в яку укладені часточки, що атрофувалися, і кістозно змінені протоки, вистелені епітелієм, який утворює дрібні сосочки. Навколо проток виявляється лімфоплазмоцитарна інфільтрація.
Клініка. Основними проявами мастопатії вважаються больові відчуття, виділення з соска, ущільнення молочних залоз. У першій фазі розвитку процесу, особливо при проліферативній формі, хворі відзначають болі в одній або обох молочних залозах, що з’являються в передменструальному періоді і поєднуються з набуханням грудей.
Одночасно можуть спостерігатися виділення з соска: молозиво, серозні, іноді кров’яні. Їх характер залежить від варіанта проліферації. Больові відчуття можуть бути мимовільними або виникати тільки при натисканні, варіюючи від відчуття незначного болю до виразної болісності, що спричинюється навіть дотиком одягу до грудей, можуть бути ниючими, колючими, іррадіюювати в шию і плече.
Третій кардинальний симптом — ущільнення грудей — визначається при пальпації в положенні хворого стоячи, коли можуть виявлятися часточковість, зернистість тканини молочної залози. Під час пальпації в положенні хворого лежачи на спині, якщо притиснути залозистий диск до грудної клітки, це ущільнення зникає (негативний симптом Кеніга). Надалі, у другій фазі мастопатії, періодичність больових відчуттів стає менш виразною, а зміни в молочних залозах мало залежать від менструального циклу.
Виділяють дві клінічні форми мастопатії: дифузну, описану вище, і вузлову. При вузловій формі мастопатії уражається не все залозисте тіло, а окремі його сегменти і частки. Під час обмацування виявляється одне або (частіше) кілька, як правило, безболісних ущільнень, що не змінюються протягом менструального циклу. Нерідко в цих вузлах утворюються справжні пухлини — фіброаденоми. При переважному кістозному переродженні проток виділяють третю — кістозну форму мастопатії.
При відновленні менструально-оваріального циклу, зокрема під час розвитку нормальної вагітності і лактації, початкові форми мастопатії виліковуються, особливо на фоні сприятливого перебігу цього періоду життя жінки. У пізній, склеротичній фазі або при непроліферативній формі мастопатії, особливо на початку менопаузи, ущільнення зберігаються.
82
Діагностикамастопатії грунтується на клінічних даних, а також рентгенологічних і морфологічних дослідженнях, які можливі в умовах лікувальної установи. Безконтрастне рентгенологічне дослідження молочної залози — мамографія — дозволяє підтвердити наявність мастопатії, уточнити переважання аденозу, кіст або фіброзних змін, спостерігати динаміку під впливом лікування, виявляти пухлини, що виникають на фоні мастопатії. При виявленні великих кістозних утворень застосовують пневмокістографію, яка дає можливість уточнити повноту спорожнення кісти і визначити внутрішньокістозні пухлинні утворення. За підозри на ураження вивідних проток молочної залози виконують дуктографію, за допомогою якої виявляють розширення кінцевих відділів протокової системи. Морфологічну характеристику мастопатії можна отримати при цитологічному дослідженні виділень з соска, пункційній біопсії осередків ущільнення.
Лікування. При дифузній формі мастопатії перевагу віддають консервативним методам, спрямованим на лікування порушень функцій залоз внутрішньої секреції, що мають відношення до патогенезу захворювання, і захворювань жіночих статевих органів. У пізні терміни жінкам після 40 років призначають андрогени — метиландростендіол, тестостерон або прогестерон (при недостатності функції жовтого тіла). У разі значних больових відчуттів під час передменструального періоду можна провести курс ретромамарних блокад або електрофорезу з розчином новокаїну або тримекаїну, голкорефлексотерапію.
При вузловій формі через труднощі диференційної діагностики зі злоякісними новоутвореннями показано оперативне лікування: секторальна резекція ураженого відділу молочної залози з терміновим гістологічним дослідженням.
Листоподібна фіброаденома
Листоподібну (філоїдну) фіброаденому морфологи іноді називають філоїдною кістозною карциномою, ніби підкреслюючи, що вона не є чисто доброякісною пухлиною. Це пухлини змішаної (сполучнотканинної та епітеліальної) будови, для яких характерне листоподібне розташування тканин. Вони розглядаються як проміжна ланка в ланцюзі «фіброаденоматоз — фіброаденома — філоїдна пухлина — саркома». Насправді малігнізуватися може не тільки її мезенхімальний (сполучнотканинний) компонент, але і епітеліальний, що призводить до появи карциноми (раку) або, частіше, карциносаркоми.
Листоподібні форми фіброаденоми вирізняються швидким ростом і досягають великих, іноді гігантських розмірів. На розрізі такі пухлини мають шарувату будову, що нагадує аркуші складеної книги. При гістологічному дослідженні виявляються розростання сполучної тканини, багатої на клітинні елементи, залозисті ходи і кісти, покриті про-
83
ліферуючим епітелієм, ділянки інтраканалікулярних і периканалікулярних фіброаденом.
Клінічно ці пухлини звичайно великих розмірів (понад 5 см), іноді охоплюють всю молочну залозу, з чіткими межами, гладкою поліциклічною поверхнею. Консистенція їх звичайно нерівномірна, іноді напружена, змінюється ділянками розм’якшення і флуктуації. Характерна значна тривалість їх існування в молочній залозі (від кількох місяців до кількох десятків років) з різким збільшенням розміру і прискоренням росту, що часто і є приводом для звернення по хірургічну допомогу. Ці пухлини частіше виявляються у віці від 30 до 40 років, але можуть діагностуватися і в інших вікових групах (від 15 до 65 років).
Лікування оперативне. При листоподібній фіброаденомі через великі розміри пухлини секторальну резекцію нерідко доводиться розширювати до мастектомії.
Гінекомастія
Гінекомастія (від грецьк. gineikos — жінка + mastos — груди) — дисгормональне захворювання грудних залоз у чоловіків, яке полягає в їх збільшенні до розмірів жіночих грудей внаслідок гіперплазії залозистих ходів, звичайно редукованих, і сполучної тканини. Рідше спостерігається збільшення грудей через надмірний розвиток жирової тканини, так звана несправжня гінекомастія, пов’язана із застосуванням гормональної терапії у хворих із порушеннями функції передміхурової залози. У цих випадках одночасно спостерігаються розширення і гіперпігментація ареоли.
Захворювання може розвинутися в будь-якому віці, частіше після 40 років. Рідше трапляється гінекомастія в юнацькому віці. Справжня гінекомастія характеризується ступенем редукції зачатків молочної залози.
Серед етіологічних факторів головне значення має зниження андрогенної активності при крипторхізмі, атрофії яєчка, орхіті, пухлинах яєчок, а також при пухлинах надниркових залоз з підвищеною естрогенною активністю. Гінекомастія нерідко виявляється у пацієнтів з аденомою передміхурової залози. Зміни в грудних залозах можуть виникати при хронічних захворюваннях печінки зі стійким порушенням детоксикаційної функції, глибоких розладах обмінних процесів (хронічне білкове голодування). У деяких племен Африки вона виявляється настільки часто, що можна говорити про відносну ендемічність гінекомастії.
В основі патогенезу справжньої гінекомастії лежить порушення фізіологічних співвідношень чоловічих статевих гормонів та естрогену, що виробляється яєчком і корою надниркових залоз під впливом гонадотропного гормону гіпофіза. Другий механізм — порушення інактивації естрогену в печінці навіть при звичайному рівні його секреції в крові.
84
Гінекомастія характеризується розростанням альвеолярних ходів, дрібних і середніх молочних проток, які утворюють дрібні кісти. Іноді виявляються справжні ацинуси. Тоді морфологічна картина нагадує будову часточок нелактуючої жіночої молочної залози. Епітелій проток може проліферувати, утворюючи папіломи. Одночасно спостерігається гіперплазія міжчасточкової сполучної тканини.
Як і при мастопатії, розрізняють дифузну і вузлову форми гінекомастії. Для дифузної форми, разом зі збільшенням грудей, нерідко характерна поява болісного ущільнення, яке розташовується за ареолою, має еластичну консистенцію, нечіткі контури і дрібнозернисту поверхню. Ущільнення рухливе по відношенню до навколишніх тканин. Шкіра грудей і ареоли не змінена. Іноді спостерігається нерізке випинання соска, мізерні серозні виділення з нього. Вузлова форма гінекомастії, як правило, — однобічне ураження. При пальпації залози виявляється щільне, безболісне, рухливе, яйцеподібне утворення з гладкою поверхнею. Достовірний діагноз справжньої гінекомастії забезпечується дослідженням пунктату утворення або видаленого препарату.
Дифузна форма гінекомастії має переважно косметичний дефект. За наявності симптомів зниження статевої функції вона може піддаватися лікуванню андрогенами. У молодих чоловіків виражений косметичний дефект, що виник через захворювання, може бути скоректований за допомогою ампутації молочних залоз. Залишення соска у цьому разі при задовільній редукції залозистого тіла є правилом. При вузловій формі справжньої гінекомастії показано видалення молочної залози. Якщо сосок не деформований і не втягнутий, його можна зберегти. Гістологічне дослідження видаленої залози, навіть за відсутності зовнішніх ознак інвазивного росту, обов’язкове, ураховуючи онкологічну настороженість відносно даного захворювання.
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
У молочній залозі можуть розвиватися епітеліальні та неепітеліальні доброякісні пухлини. Серед неепітеліальних найбільш часто виявляються фіброми, ліпоми, лімфангіоми. Вони мають морфологічну будову і характерні клінічні ознаки незалежно від органа, в якому розвиваються. Найчастіше в молочній залозі розвиваються епітеліальні доброякісні пухлини — фіброаденоми. Згідно з гістологічною класифікацією доброякісних пухлин молочної залози ВООЗ розрізняють:
І. Епітеліальні пухлини:
1.Інтрадуктальна папілома.
2.Аденома соска.
85
3.Аденома:
а) тубулярна; б) лактуюча.
4.Інші.
II. Змішані сполучнотканинні та епітеліальні пухлини:
1.Фіброаденома:
а) периканалікулярна (навколопротокова) фіброаденома; б) інтраканалікулярна (внутрішньопротокова) фіброаденома:
—простий тип;
—клітинна внутрішньопротокова фіброаденома.
2.Філоїдна пухлина (кістозна карцинома філоїдна).
III. Змішані пухлини: 1.Пухлини м’яких тканин. 2. Пухлини шкіри.
IV. Пухлини, що не класифікуються.
V. Дисплазія молочної залози (фіброзно-кістозне захворювання). VI. Пухлиноподібні процеси:
1.Ектазія проток.
2.Запальні псевдопухлини.
3.Гамартома.
4.Гінекомастія.
5.Інші.
Аденома молочної залози
На відміну від фіброаденоми, аденома молочної залози у чистому вигляді трапляється рідко і за клінічними проявами нагадує фіброаденому. Часто поєднується з дифузною мастопатією. Дуже рідко спостерігається аденома соска.
Лікування хірургічне. Потрібно проводити секторальну резекцію, а не вилущування, оскільки вилущування пухлини може призвести до посилення процесів проліферації в тканинах, прилеглих до аденоми.
Ліпоми
Ліпома молочної залози частіше виявляється у немолодих жінок. На відміну від епітеліальних пухлин, що локалізуються в залозистому тілі, ця пухлина розташовується в підшкірній жировій клітковині під залозою або ретромамарно. Вона є м’яким, безболісним, часточковим утворенням до 8–10 см у поперечнику. Дуже рідко ліпоми розвиваються в жировій капсулі залози, що спричинює деформацію грудей, іноді супроводжується болісністю. На мамограмах ліпоми вирізняються на фоні паренхіми у вигляді чітко обмеженого просвітлення.
Лікуванняоперативне. При ліпомах методом вибору може бути енуклеація пухлинного вузла.
86
Папіломи
Розвиваються папіломи в молочних протоках і збірних синусах. Для цієї пухлини разом з ущільненням у центральній зоні залози характерні виділення з соска: бурі, жовтувато-зелені, рідше кров’яні.
Для діагностики папілом використовують цитологічне дослідження виділень і дуктографію. В останньому випадку виявляється дефект наповнення з чіткими контурами.
Лікування хірургічне.
ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
Рак молочної залози
Це злоякісна пухлина, первинний осередок якої виникає в паренхімі або вивідних протоках залози. Зважаючи на неабияку частоту захворювання, багато хто з вітчизняних онкохірургів присвятив цій проблемі низку фундаментальних досліджень (П. А. Герцен, Н. Н. Петров, С. А. Холдін, Л. Ю. Димарський та ін.).
За даними ВООЗ, рак молочної залози разом із пухлинами шлунка і легень належить до трьох головних і найбільш частих форм раку. Здебільшого хворіють люди старших вікових групах (після 50 років), проте стрімке зростання захворюваності спостерігається після 40-річного віку. Рак молочної залози у чоловіків виникає рідко, і частота цього захворювання становить 1 : 500 000 чоловічого населення.
Етіологія. Сьогодні панує думка про провідну роль дисгормональних порушень, і в першу чергу підвищеної естрогенної активності як однієї з причин раку даної локалізації. До дисгормональних порушень призводять захворювання і дисфункція ендокринних органів (яєчник, надниркові залози, гіпофіз, гіпоталамус), гормони яких впливають на процеси патологічної проліферації в залозистому тілі та протоках молочної залози. Важливе значення мають запальні процеси в жіночих статевих органах, гострі лактаційні мастити, особливо ліковані консервативно, розлади менструально-оваріального циклу, злоякісні пухлини жіночих статевих органів.
Непродуктивна фаза мастопатії, мастоплазія, плазмоцитарний мастит, дуктоектазія не позначаються на захворюваності. Тим же часом проліферативні форми фіброаденоматозу є фактором ризику, так само як і травми молочної залози, запальні процеси та інфільтрати в ній, що виникають від місцевого застосування антибіотиків. Звідси стає зрозумілим несприятливий вплив первинної безплідності, порушення статевого дозрівання і затримки інволюції (пізній початок менструації, пізня менопауза), нерегулярності та пізнього початку статевого життя, за-
87
стосування протизаплідних засобів, пізніх перших пологів (у 26 років і старше). З огляду на це стає зрозумілою низька захворюваність на рак молочної залози у жінок таких етнічних груп, де у зв’язку з традиційним устроєм життя рідко вдаються до переривання вагітності, рано починають статеве життя, народжують дітей у молодому віці, мають більше повторних пологів, нормальну лактацію.
Певне значення має спадково-генетичний фактор, який зумовлює сприйнятливість тканини молочної залози до онкогенних впливів гормонного характеру. Жінки, серед кровних родичів яких за материнською лінією є хворі на рак молочної залози, ризикують захворіти на нього в 9–10 разів частіше, ніж жінки з необтяженою спадковістю.
Загалом розвиток раку молочної залози є результатом дії багатьох факторів: спадково-генетичної схильності, недостатньої репродуктивної та лактаційної функції, органічних захворювань статевих і ендокринних органів (ожиріння, гіпотиреоз, діабет), змін функцій ЦНС.
Кожний з цих факторів не є специфічним у виникненні карциноми, але їх поєднання може дати поштовх злоякісному росту.
Патогенез. Виникаючи в одній з ділянок паренхіми або протоках залози, осередок злоякісного утворення формує пухлину, яка якийсь час може бути неінвазивною, але під впливом дії етіологічних факторів клітини пухлини починають проникати в тканини молочної залози. У міру прогресування утворення інфільтрація прилеглих тканин залозистого тіла збільшується, пухлина розповсюджується по міжчасточкових щілинах, молочних протоках, лімфатичних і рідше капілярних кровоносних судинах, а потім виходить за межі органа. Пухлинні клітини проникають у лімфатичні сплетення і блокують їх, змінюють при цьому відтік лімфи і визначають інколи незвичні шляхи лімфогенного метастазування. По позаорганній лімфатичній системі клітини надходять у перші лімфатичні колектори — частіше пахвові, іноді підлопаткові, парастернальні лімфовузли. При подальшому розповсюдженні виникають віддалені лімфогенні та гематогенні метастази раку даної локалізації.
Патологічна анатомія. Обидві молочні залози вражаються раком приблизно однаково часто, але симультанне двобічне ураження дуже рідке. Здебільшого первинна пухлина локалізується у верхньо-зовніш- ньому квадранті і зовнішній бічній половині. Іноді пухлини розвиваються і зовні залозистого тіла з ектопованих залозистих клітин у додаткових, або аберантних, молочних залозах за ходом молочних ліній. Джерелом розвитку раку молочної залози є молочні протоки, частіше дрібні. Більш периферична локалізація (часточкова, апокринова карцинома) становить близько 1–2 % усіх випадків раку молочної залози. Приблизно таку ж частоту має епідермоїдний рак, або рак Педжета (2– 3,5 %), який виникає з перехідного епітелію соска безпосередньо у вихідних відділах збірних молочних проток.
88