Острый рассеянный энцефаломиелит

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, вызывающее диффузные воспалительные очаги различного размера в головном и спинном мозге. По патогенезу может быть первичным и вторичным. В первом случае острый энцефаломиелит развивается вследствие первичного внедрения в нервную систему фильтрующегося нейротропного вируса. Вторичный острый энцефаломиелит развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых инфекций.

Патоморфология. Изменения при этом заболевании носят сосудисто-воспалительный характер. Очаги воспаления локализуются в различных участках головного и спинного мозга и поражают не только белое вещество, как при рассеянном склерозе, но и серое, а также распространяются на мозговые оболочки, задние корешки и периферические нервы. На фоне отека, гиперемии и клеточной инфильтрации различных нервных структур наблюдаются множественные микронекрозы, очаги демиелинизации. Склеротические бляшки при этом не образуются.

Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С. У больных появляются недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга может проявиться судорожными припадками, нарушением сознания, гемипарезами, гемианопсией, гиперкинезами, атаксией, афазией, бульбарными, глазодвигательными и другими расстройствами.

Церебральные симптомы сочетаются с оболочечными (ригидность мышц затылка, симптомом Кернига и др.). Поражение спинного мозга приводит к развитию параплегии, проводниковым и сегментарным расстройствам чувствительности, нарушению функций тазовых органов.

Вовлечение в патологический процесс спинномозговых корешков и периферических нервов обусловливает развитие парестезии и боли.

Течение. Заболевание протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Через 2—3 недели наступает затихание неврологической симптоматики. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями (снижение зрения, легкая атаксия т. д.). Иногда остаются более выраженные двигательные и другие расстройства. Ремиссии, в отличие от рассеянного склероза, при остром рассеянном энцефаломиелите не наблюдаются.

Лечение. В остром периоде применяют противовоспалительные (антибиотики, салицилаты, гексаметилентетрамин), десенсибилизирующие (димедрол, пипольфен) препараты, кортикостероидные гормоны, симптоматическое лечение, тиамина хлорид, цианокобаламин, а также физиотерапию (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, ионофорез новокаина).

В восстановительном периоде назначают прозерин, дибазол, никотиновую кислоту, алоэ, плазмол; из физиотерапевтических методов—лечебные ванны (хвойные, йодобромные и др.), парафиновые аппликации, ЛФК, массаж. В период остаточных явлений рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Мацеста, Одесса и др.).

Профилактика сводится к устранению факторов, способствующих ослаблению защитных свойств организма и изменяющих его реактивность: предупреждению переохлаждении, переутомлений, воздействий вредных токсических агентов на производстве.

Боле́знь Паркинсо́на — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы^[1]. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин^[2].

Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства^[3] — результат снижения тормозящего влияния бледного шара (паллидума), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (стриатум). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов^[4] (мотонейронов спинного мозга).

На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных^[5].

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды^[2][3][19].Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении^[2].

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы^[2].

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)^[20], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты^[21].

Экологические факторы

Установлено, что после инъекциивещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм^[2]. МФТПпроникает черезГЭБи под действиемМАО-Bокисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает вмитохондриииингибируеткомплекс Iдыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (напримерротенон^[en], паракват) игербицидов(например,Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона^[22][23][24]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров^[24].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков^[22]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина^[22]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО^[25]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина^[26].

Окислительная гипотеза

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов^[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАОобразуетсяпероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается сглутатионом, то происходит накопление весьма реактивныхгидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию слипидамиклеточных мембран, вызываяперекисное окисление липидови гибель клеток.