Аппендицит

Вопрос этиологии данного заболевания спорный. Мы придерживаемся точки зрения Коновалова: в патогенезе аппендицита инфекция служит толчком к развитию, осуществляющийся на фоне действия факторов, ослабляющих защитные свойства стенки отростка, а именно расстройства кровообращения, нарушение эвакуации содержимого из аппендикса, нейроэндокринные влияния и даже травматические моменты.

Наибольшее значение имеет острый аппендицит, к которому относятся: простой поверхностный (поражена только слизистая), деструктивные формы (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, флегмоносно-апостоматозный и гангренозный). Флегмонозный аппендицит характеризуется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев, для апостоматозной же формы характерны фокусы расплавления в мышечной оболочке на фоне лейкоцитарной инфильтрации всех слоев.

Заболевания печени

Гепатиты же включают в себя все воспалительные изменение в печени, но большее значение имеет вирусный гепатит. При циррозе происходит резкая перестройка архитектоники печени с угнетением ее функциональных возможностей.

Гепатозы.

Характеризуются лишь альтерацией печеночной ткани (без воспаления) различной степени (от дистрофии до некроза).

Все гепатозы по своему происхождению делятся на врожденные и приобретенные. Врожденные (наследственные) гепатозы представлены тезауресмозами (ферментопатии, обусловленные генетическими дефектами).

Приобретенные гепатозы делятся на острые (развиваются быстро и приводят к гибели больного) и хронические (развиваются на протяжении длительного времени и имеют более благоприятный прогноз).

К острым гепатозам относится так называемый массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени). В этиологии этой патологии играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы. Экзогенные причины это – любое отравление (любым веществом, в том числе и ядовитыми грибами). Эндогенные причины – токсикозы беременности.

При данной патологии имеется прямое токсическое действие яда на клетку, которое обусловливает основной механизм этого процесса – декомпозицию.

Изменения макро- и микрокартины в зависимости от периода заболевания:

Период	Макрокартина	Микрокартина
I-ая неделя	Печень увеличена, дряблая, желтая (стадия желтой дистрофии).	В печени имеется массивная жировая дистрофия гепатоцитов с наличием жиро-белкового распада клеток (некроза) вокруг центральной вены (наиболее поражаемая токсинами зона)
II – III-ья недели	Печень уменьшена, дряблая, желтая с красными пятнами. (стадия красной дистрофии)	Расширяется (превалирует) зона центрального жиро-белкового распада, по краям дольки остается ореол клеток в состоянии жировой дистрофии. Строма долек (ретикулярная основа) в зоне некроза обнажается и спадается, поэтому дольки сближаются. Капилляры расширяются и видны как резкополнокровная зона (причина красных пятен).
Исход болезни	Печень уплотняется, окраска становится сероватой, а поверхность бугристой	Инициируется клеточная реакция, образование соединительной ткани, оставшиеся гепатоциты регенерируют (дают узлы регененераты).

Исход болезни может быть представлен либо гибелью больного, обусловленной печеночной или печеночно-почечной недостаточностью (ОПН), либо выздоровлением больного, при условии сохранения функционального объема гепатоцитов (заболевание переходит в постнекротический цирроз).

Вторая форма гепатоза резко отличается от первой – это хронический жировой гепатоз (стеатоз). Это полиэтиологичное заболевание. Причиной может быть гипоксия, алкоголизм, диабет, ожирение, неправильное питание (безбелковое и безвитаминное питание). Патогенез жировой дистрофии включает в себя 2 механизма: инфильтрация жиром (липемия), снижение синтеза после накопления нейтральных жиров. Макроскопически печень крупная, дряблая и желтоватая (гусиная печень). Микроскопически видны признаки отложения жиров в гепатоцитах (фокусы могут быть отдельными, сливными и тотальными)

Жировые гепатозы имеют 3 стадии развития:

1 стадия: жировая дистрофия гепатоцитов без признаков их повреждения.

2 стадия: сочетание жировой дистрофии с малочисленными очагами некроза клеток. На месте гибели гепатоцитов наблюдается клеточная реакция.

3 стадия: жировая дистрофия сочетается с многочисленными фокусами некроза гепатоцитов, с последующим образованием жировых кист. Процесс сопровождается клеточной реакцией и формированием волокон. Это предцирротические изменения.

Особой формой гепатоза является синдром Шихана. Встречается он редко. Это остроразвивающийся жировой гепатоз с быстроразвивающейся печеночной и печеночно-почечной недостаточностью. Эта патология развивается у беременных на позднем сроке (36 недель). Клинические проявления сходны с гепатитом (тошнота, рвота, боли в животе, головная боль, слабость, быстрое изменение картины крови). Смертность достигает 80% для матери и 100% для ребенка. Вместо предполагаемого массивного печеночного некроза на самом деле имеется жировой гепатоз, обусловливающий дисфункцию печени, сопровождаемый острой почечной недостаточностью.

Вопрос этиологии спорный; рассматриваются такие причины как, ухудшение питания матери из-за беременности, проявление наследственных ферментопатий печени, применение различных медикаментов, токсикозы беременности.