Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodichka_vnutryak

.pdf
Скачиваний:
91
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
757.77 Кб
Скачать

1.Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, ГЭОТАР – МЕД 2008. -

Том 1. – С. 474 – 510.

2.Лекции по внутренним болезням 4-5 курс.

Дополнительная

1.М. М. Батюшин. Нефрология. Основы диагностики. Учебное пособие (Под редакцией П. Терентьева). Ростов-на-

Дону, Феникс, 2003. – 384 с.

2.Н.А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. Диагностика и лечение болезней почек. 2-е издание, переработанное и дополненное. М.:ГЭОТАР – МЕД, 2002. - 384 с.

3.Д. Е. Храйчик, Д.Р. Седор. Секреты нефрологии. Перевод с английского под редакцией Ю. В. Наточина. М.:СПб: Бином, Невский диалект, 2001. - 302 с.

4.Практическое руководство по нефрологии. Под редакцией А.С. Чижа. Минск: Выш. Шк. 2001. - 639 с.

5.Нефрология: Руководство для врачей / Под редакцией И. Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. - 688 с.

6.Руководство по нефрологии, Перевод с английского. Под редакцией Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. – М.:

Медицина, 2000. - 485 с.

7.С. И. Рябов. Нефрология: Руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит,2000. - 672 с.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН).

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

А) В группе нефрологических заболеваний ХГН составляет 36,8% и занимает второе место после хронического пиелонефрита (39,1%). У 80-90% больных ХГН наблюдается латентное течение заболевания с выявлением его на поздних стадиях развития. Неуклонно прогрессирующее течение ХГН, трудности диагностики латентной формы этого заболевания способствуют развитию ХПН и инвалидизации пациентов в молодом возрасте.

Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные

диагностические критерии хронического гломерулонефрита и принципы его лечения.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Анатомию почек.

2.Физиологию клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, почечной гемодинамики.

3.Методы обследования больного с острым гломерулонефритом (уметь собрать анамнез, внешний осмотр, пальпация почек)

4.Лабораторные и инструментальные методы исследования почек с их интерпретацией (ОАМ, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, креатинин, мочевина сыворотки крови, иммунограмма, УЗИ почек, радиоизотопная ренография, сканирование почек, биопсия почек).

5.Механизм действия основных групп препаратов: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы, дезагреганты, мочегонные препараты, антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ, β- адреноблокаторы, антагонисты кальция).

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):

1.Определение хронического гломерулонефрита.

2.Этиология хронического гломерулонефрита.

3.Патогенез хронического гломерулонефрита.

4.Классификация хронического гломерулонефрита.

5.Диагностические критерии: а) клинические, б) лабораторные.

6.Дифференциальный диагноз.

7.Лечение хронического гломерулонефрита.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Хронический гломерулонефрит»

Уровень

Нуме-

Учебные элементы

усвоения

рация

 

I

1

Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное заболевание обеих почек.

I

2

Этиология

2.112-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А, содержащий М-протеин.

2.2Другие виды бактериальной инфекции (стафилококки, пневмококки и др.)

2.3Вирусная инфекция (аденовирусы, вирус герпевс, краснухи, гепапита В и др.)

2.4Различные вакцины и сыворотки

2.5Алкоголь.

II3 Патогенез

3.1- Иммуновоспалительные и воспалительно-гемокоагуляционные механизмы прогрессирования (персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза)

3.2- Неиммунные механизмы прогрессирования.

3.2.1.- повреждение канальцев почек из-за длительной протеинурии.

3.2.2.- артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков, что ведет к их склерозированию.

3.2.3.- по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов

 

 

берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою

 

 

очередь, эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию.

II

4

Классификация (см. классификации)

5.Основные диагностические критерии.

5.1- Клинические: отечный синдром, синдром артериальной гипертензии

5.2- Лабораторные: характерный мочевой синдром (протеинурия от умеренной до выраженной, гематурия, лимфоцитурия, цилиндрурия, сниженная относительная плотность мочи).

5.3- Рентгенологические (в/в урография) и радиоизотопные: симметричное поражение почек.

5.4- морфологические (пункционная биопсия).

III6. Дифференциальный диагноз.

6.1.- Острый гломерулонефрит

6.2.- Хронический пиелонефрит

6.3.- Амилоидоз

6.4.- Гипертоническая болезнь

6.5.- Нефропатии при диффузных заболеваниях соединительной ткани.

III

7

Лечение.

7.1.Госпитализация в период обострения

7.2.Диета с учетом клинического варианта.

7.3.Медикаментозная

7.3.1глюкокортикостероиды: преднизолон

7.3.2цитостатики: азатиоприн

7.3.3антикоагулянты: гепарин

7.3.4дезагреганты: курантил

7.3.6препараты аминохинолинового ряда: делагил

7.3.7антигипертензивные средства: капотен, эналаприл, коринфар

7.3.8мочегонные средства: фуросемид

7.4Санация очагов инфекции

7.5Санаторно-курортное лечение

7.6Гемодиализ

7.7Трансплантация почки

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Анализ мочи по Нечипоренко.

4.Анализ мочи по Зимницкому.

5.Глюкоза крови

6.Креатинин, мочевина сыворотки крови

7.Холестерин, бета-липиды сыворотки крови

8.Мочевая кислота сыворотки крови

9.Общий белок, фракции

10.Электролиты крови

11.Проба Реберга-Тареева

12.АСЛ-0

13.Иммунограмма

14.Глазное дно

15.ЭКГ

16.УЗИ почек

17.В/в урография

18.Изотопная ренография

19.Статическая и динамическая сцинтиграфия почек

20.Нефробиопсия

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):

1.Уметь выделять диагностические критерии хронического гломерулонефрита (см. графологическую структуру);

2.Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: хронический пиелонефрит, острый гломерулонефрит, амилоидоз почек, гипертоническая болезнь;

3.Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз хронического гломерулонефрита по классификации;

4.Уметь оценить лабораторный, инструментальные и рентгенологические данные (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, проба Реберга-Тареева, изотопная ренография,УЗИ почек);

5.Составить план лечения больному хроническим гломерулонефритом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Основная

3.Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, ГЭОТАР – МЕД. - 2008. - Том 1. – С. 538 – 551.

4.Лекции по внутренним болезням 4-5 курс.

Дополнительная

8.М. М. Батюшин. Нефрология. Основы диагностики. Учебное пособие (Под редакцией П. Терентьева). Ростов-на-

Дону, Феникс, 2003. – 384 с.

9.Н.А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. Диагностика и лечение болезней почек. 2-е издание, переработанное и дополненное. М.:ГЭОТАР – МЕД, 2002. - 384 с.

10.Д. Е. Храйчик, Д.Р. Седор. Секреты нефрологии. Перевод с английского под редакцией Ю. В. Наточина. М.:СПб: Бином, Невский диалект, 2001. - 302 с.

11.Практическое руководство по нефрологии. Под редакцией А.С. Чижа. Минск: Выш. Шк. 2001. - 639 с.

12.Нефрология: Руководство для врачей / Под редакцией И. Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. - 688 с.

13.Руководство по нефрологии, Перевод с английского. Под редакцией Дж. А. Витворт, Дж. Р. Лоренса. – М.:

Медицина, 2000. - 485 с.

14.С. И. Рябов. Нефрология: Руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит,2000. - 672 с.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ"

АКТУАЛЬНОСТЬ. Считается, что более 50 % взрослого населения страдают хроническим гастритом (ХГ), однако судить об истинной распространенности сложно из-за неспецифических клинических проявлений, а нередко - из-за бессимптомного течения. Однако именно хронический гастрит является в последующем основой для формирования язвенных поражений, атрофии и метаплазии слизистой, расцениваемых как предраковые состояния. Схожесть клинических проявлений ХГ с другими заболеваниями желудка, гетерогенность заболевания, стадийность процесса – все это в настоящее время определяет необходимость морфологического подтверждения и характеристики ХГ для выбора

оптимальной лечебной тактики и определения прогноза.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.

1.Научиться на основании комплексного обследования больного:

расспрос, физикальные данные, результаты инструментальных и лабораторных исследований устанавливать диагноз ХГ.

2.Составлять план обследования для верификации диагноза ХГ, определения его этиологии и уточнения состояния слизистой желудка.

3.Составлять план лечения с учетом основных принципов в зависимости от типа ХГ, наличия и выраженности атрофии, состояния желудочной секреции и моторики.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Анатомическое строение и нормальную физиология желудка. Характеристику основных функций желудка (секреторную, моторно-эвакуаторную инкреторную, резервуарную, всасывательную). Особенности строения и секреторной функции в различных отделах желудка. Нервную и гуморальную регуляцию работы желудка.

2.Патоморфологические и патофизиологические изменения при хроническом гастрите: дисбаланс факторов агрессии и факторов защиты; воспалительную инфильтрацию; нарушение процессов клеточной регенерации; секреции, моторики желудка; развитие атрофии и клеточной метаплазии.

3.Факторы риска развития гастрита (роль наследственных факторов, характера и режима питания, курения, хронического стресса, воздействия химических и лекарственных средств).

4.Патофизиологическое значение и механизм повреждающего действия Helicobacter pylory.

5.Основные клинические проявления гастрита в зависимости от состояния секреции и изменения слизистой (неатрофические, атрофические), локализации гастрита.

6.Типы желудочной секреции. Методы оценки желудочной секреции, их диагностические возможности и ограничения (аспирационно-зондовый метод, интрагастральная рН-метрия). Основные инструментальные методы исследования желудка (эндоскопия с биопсией, рентгеноскопия). Методы выявления Helicobacter pylory.

7.Общую фармакологическую характеристику препаратов: блокаторов желудочной секреции (ингибиторы протоновой помпы, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики), всасывающихся и невсасывающихся антацидов; препаратов с местным защитным действием (де-нол), цитопротекторов, репарантов, стимуляторов желудочной секреции, ферментов, прокинетиков.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1.Методически правильно проводить внешний осмотра больного хроническим гастритом: оценивать трофологический статус, состояние кожных покровов и слизистых, состояние полости рта, осуществлять осмотр, перкуссию и пальпацию живота, определение нижней границы желудка, симптома Менделя, поражения соседних органов ЖКТ

2.Дать оценку исследования желудочной секреции (основные показатели: базальная и стимулированная рН в теле желудка), оценить заключения эндоскопического и рентгеноскопического исследования желудка.

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:

1.Определение ХГ.

2.Классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

3.Этиология и патогенез ХГ типа А, В и С.

4.Основные диагностические критерии ХГ в зависимости от состояния секреции и степени выраженности атрофии: клинические, инструментальные. Клинические и инструментальные различия ХГ при типах А, В и С.

5.Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите с функциональными расстройствами, язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, раком желудка.

6.План обследования пациента с ХГ.

7.Принципы лечения ХГ, отличия подходов в зависимости от типа, выраженности атрофии.

8.Осложнения ХГ, исходы, профилактика и диспансеризация больных ХГ.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Хронический гастрит»

Уровень

Нуме-

Учебные элементы

Усвоения

рация

 

II

1.

Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка,

 

 

проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и

 

 

вследствие этого развитием атрофии железистого эпителия, кишечной метаплазии,

 

 

расстройством секреторной, моторной и нередко – инкреторной функции желудка

II

2.

Этиология:

 

2.1.

Микробная (Helicobacter pylory – 95% при антральном гастрите, 56% - при пангастрите; реже –

 

 

Gastrospirillum hominis, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, грибы и др.

 

2.2.

Немикробная:

 

2.2.1

Аутоиммунная

 

2.2.2

Химическая (алкоголь, желчь, НПВП, кортикостероиды, другие химические агенты и

 

 

лекарственные препараты)

 

2.2.3

Пострезекционная

 

2.2.4

Радиационная

 

2.2.5

Аллергическая

 

2.3

Идиопатический гастрит (при хроническом гастрите тела желудка – в 50% случаев)

II3. Патогенез:

3.1.Основные факторы риска развития хронического гастрита: наследственноконституциональный, нервно-психический, алиментарный, профессиональный, курение, воздействие лекарственных средств

3.2.Дисбаланс между факторами агрессии и защиты СОЖ

3.2.1.Основные факторы агрессии:

3.2.1.2Геликобактериоз, агрессивное воздействие других факторов внешней среды (см. факторы риска)

3.2.1.3Расстройство нейрорегуляции: нарушение трофотропной (гипертонус блуждающего нерва, усиление холинергической стимуляции) и эрготропной (влияние симпатического отдела ) функции ВНС;

3.2.1.4Расстройство гуморальной регуляции: усиление секреции гастрина (G-клетки) и гистамина (ЕСL-клетки)

3.2.1.5Гиперсекреция соляной кислоты париетальными клетками, гиперпродукция пепсиногена главными клетками под влиянием вышеперечисленных механизмов

3.2.1.6Нарушение гастродуоденальной моторики, влияние дуоденальных рефлюктатов

3.2.2.Основные факторы защиты:

3.2.2.1Слизисто-бикарбонатный барьер (нормальные количественные и качественные свойства слизи, нормальная регуляция выработки слизи простагландинами)

3.2.2.2Физиологическая и репаративная регенерация, «быстрая реституция» без пролиферации

3.2.2.3Нормальное кровоснабжение СОЖ

3.2.2.4Общие и местные иммунные защитные механизмы

3.2.2.5Дуоденальный тормозной механизм (соматостатин, энтероглюкагон и др.), тормозящее влияние различных желез внутренней секреции

3.3Развитие и персистенция воспалительной инфильтрации с исходом в атрофию и метаплазию клеток желудочного эпителия

3.4Особенности патогенеза ХГ, ассоциированного с Helicobacter pylory: Основные механизмы повреждающего действия Helicobacter pylory:

-Токсическое действие ферментов (фосфолипазы, муциназы, протеазы, уреаза) на мембраны клеток желудка и белковые защитные комплексы, наличие адгезинов – дегенерация и десквамация клеток желудочного эпителия

-Выработка уреазы – расщепление мочевины – образование гидроксида аммония – «ложное ощелачивание» в антральном отделе – стимуляция синтеза гастрина – гипрепродукция соляной кислоты в желудке – ацидификация ДПК – желудочная метаплазия в ДПК, псевдопилорическая метаплазия в теле желудка – экспансия микроба из антрального отдела желудка в ДПК и другие отделы желудка с формированием пангастрита

-Выброс провоспалительных хемоаттрактантов, синтез желудочным эпителием воспалительных цитокинов (ИЛ1,8) – инфильтрация СОЖ клетками воспаления вплоть до развития крипт-абсцессов и эрозий

-Продукция вакуолизирующего цитотоксина (VacA) и цитотоксин-ассоциированного белка

(СаgA) особо вирулентными штаммами, этанола и ацетальдегида– прямое токсическое действие на клетки

-Ослабление защитных механизмов (снижение синтеза простагландинов, цитопротективных свойств слизи ,снижение фагоцитоза, подавление физиологической и репаративной регенерации, ангиогенеза)

-Стимуляция апоптоза

3.5Особенности патогенеза хронического аутоиммунного гастрита: Врожденный или приобретенный дефект иммунной регуляции, Т-супрессоров - выработка аутоантител к париетальным клеткам желудка и часто (около 16%) – к гастромукопротеину – развитие аутоиммунного воспаления в фундальном отделе желудка с быстрым прогрессированием атрофии - резкое нарушение секреторной функции желудка, нарушение замыкательной работы кардиального и пилорического сфинктеров с вторичными патологическими рефлюксами и функциональным демпинг-синдромом. Часто – сочетание с В12-дефицитной анемией и

 

 

другими аутоиммунными заболеваниями.

 

3.6

Особенности патогенеза химического гастрита:

 

 

- дуодено-гастральный рефлюкс с патогенным воздействием желчных кислот и лизолецитина

 

 

на эпителий пилоро-антрального отдела

 

 

- влияние алкоголя, его суррогатов, др. химических агентов – стимуляция кислотообразующей

 

 

функции желудка, нарушение слизисто-бикарбонатного барьера из-за усиления обратной

 

 

диффузии ионов водорода. Воздействие высоких концентраций – острые повреждения

 

 

слизистой (эрозии) из-за прямого токсического действия

 

 

- воздействие НПВП: системное (угнетение ЦОГ1 – снижение выработки простагландинов –

 

 

снижение выработки и цитопротективных свойств слизи) и локальное повреждение клеток

 

 

эпителия с запуском воспалительного каскада и стимуляцией апоптоза

II

4.

Классификация ХГ( см. приложение – Хьюстон,1994)

III

5

Диагностические критерии

 

5.1

Клинические проявления

 

 

Болевой синдром с локализацией в эпигастрии (наиболее характерен для ХГ, ассоциированного

 

 

с Helicobacter pylory, химического гастрита)

 

 

Синдром желудочной диспепсии (чувство тяжести, распирания в эпигастрии, отрыжка,

 

 

неприятный вкус во рту, тошнота) – характерен для атрофических гастритов

 

 

Синдром желудочной дискинезии (рвота, приносящая облегчение - при гиперсекреции, изжога

 

 

– при вторичном гастроэзофагеальном рефлюксе, функциональный демпинг-синдром – на

 

 

фоне атрофических гастритов)

 

 

Синдром мальабсорбции со срывами стула – при атрофическом гастрите, запоры – при

 

 

гиперацидизме

 

5.2

Физикальный осмотр

 

 

Обложенность языка, атрофия, сглаженность сосочков (при атрофических гастритах)

 

 

Болезненность при пальпации в эпигастрии в отсутствии симптома локальной болезненности

 

 

(симтома Менделя) и , в большинстве случаев, патологического напряжения мышц эпигастрия

 

 

Клинические проявления синдрома мальабсорбции при атрофических гастритах (похудание,

 

 

анемия, гиповитаминоз, дисэлектролитные нарушения и др.)

 

 

Часто – признаки ваготонии

 

5.3

Лабораторные и инструментальные (подробнее - см. план обследования):

 

 

- обнаружение Helicobacter pylory (ХГ тип В)

 

 

- обнаружение антител к париетальным клеткам желудка (тип А)

 

 

- подтверждение дуодено-гастрального рефлюкса (тип С)

 

 

- эндоскопическая (гиперемия, отек – при неатрофическом ХГ, бледность, истончение

 

 

слизистой – при атрофическом ХГ) и морфологическая верификация диагноза (наличие и

 

 

степень инфильтрации СОЖ клетками воспаления, наличие и степень выраженности атрофии,

 

 

наличие и вид метаплазии, исследование биоптата на наличие Helicobacter pylory

III

6

Основные осложнения

 

6.1

Кровотечение при эрозивном гастрите

 

6.2

Рак желудка

 

6.3

В12-дефицитная анемия, хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия

III

7.

Дифференциальный диагноз преимущественно по синдрому абдоминальных болей с

 

 

локализацией в эпигастрии с функциональными расстройствами, язвенной болезнью, раком

 

 

желудка, хроническим панкреатитом

III

8

Лечение

8.1.Консервативное

8.1.2Немедикаментозное Образовательная программа, психологическая коррекция

Диета в зависимости от состояния секреции и фазы процесса Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение

8.1.3Медикаментозное

8.1.3.1Эрадикация Helicobacter pylory:

Эрадикационная терапия 1 линии (ингибитор протоновой помпы, амоксициллин, кларитромицин) – 10-14 дней Эрадикационная терапия 2 линии (при отсутствии эффекта через 4-6 недель) – квадротерапия

(ингибитор протоновой помпы, висмута коллоидного субцитрат – де-нол, метронидазол, тетрациклин). Возможна замена на другие антибиотики (ципрофлоксацин, амоксициллин, фуразолидон и др.)

8.1.3.2Особенности патогенетического лечения неатрофического гастрита с гиперсекреторной функцией (основные группы препаратов):

1.Антисекреторные препараты (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики)

2.Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат)

4.Всасывающиеся и невсасывающиеся антациды

5.Спазмолитики

8.1.3.3Особенности патогенетического лечения атрофического гастрита (атрофический пангастрит,ассоциированный с Helicobacter pylory; аутоиммунный гастрит; другие формы гастритов с атрофией):

1.Стимуляторы секреции (растительные,лекарственные)

2.Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка - полиферментные препараты)

3.Прокинетики (метоклопрамид, домперидон)

4.Репаранты (актовегин, солкосерил, гастрофарм, метилурацил,калефлон)

5.Вещества с местным защитным и цитопротективным действием (де-нол, сукральфат)

6.Другие цитопротекторы (аналоги простагландинов, даларгин, облепиховое масло, витамины группы Е,А)

7.Коррекция дисбиоза кишечника (часто – на фоне атрофии СОЖ)

8.1.3.4Особенности патогенетического лечения химического гастрита (тип С)

1.При дуоденогастральном рефлюксе – прокинетики, вещества с местным защитным действием, репаранты, цитопротекторы

2.При воздействии ЛС, химических агентов после устранения фактора – вещества с местным

защитным действием, цитопротекторы, репаранты. При необходимости продолжении приема НПВП – ингибиторы протоновой помпы, аналоги простагландинов.

8.2.Хирургическое лечение при резистентности к терапии гигантского гипертрофического

гастрита

9.Профилактика, диспансеризация

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Копрологическое исследование при подозрении на синдром мальабсорбции, кал на скрытую кровь при подозрении на эрозивный гастрит

4.Сывороточное железо

5.Глюкоза крови

6.ФПП, АСТ,АЛТ, амилаза крови, диастаза мочи – при подозрении на сопутствующее поражение печени, поджелудочной железы

7.Исследование В12 в сыворотке крови, антител к париетальным клеткам, внутреннему фактору Касла (при подозрении на аутоиммунный гастрит)

8.ФГДС с прицельной биопсией СОЖ и 12п. кишки.

9.Гистологическое и цитологическое исследование биоптата слизистой желудка и 12п. кишки.

10.Уреазный тест.

11.РН-метрия.

12.Рентгеноскопия желудка и 12п. кишки

13.УЗИ органов брюшной полости.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Определение ХГ.

2.Классификация хронического гастрита («Хьюстонская», 1994 г.)

3.Основные и предрасполагающие факторы, участвующие в возникновении воспалительных изменений в СО, факторы «агрессии», факторы «защиты» СО.

4.Характеристика НР, механизмы патогенного действия.

5.Особенности патогенеза ХГ, ассоциированного с геликобактерной инфекцией; аутоиммунного и химического.

6.Основные клинические признаки ХГ в зависимости от нарушений секреции и наличия атрофии СОЖ.

7.План обследования больного ХГ

8.Дифференциальная диагностика по болевому синдрому с локализацией в эпигастрии

9.Принципы лечения ХГ в зависимости от этиопатогенеза.

10.Схемы эрадикационной терапии НР 1 и 2 линии. Контроль эффективности.

11.Осложнения ХГ, диспансеризация больных ХГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

1.Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента с хроническим гастритом: выделение факторов риска развития заболевания, клинических особенностей гастрита в зависимости от типа и состояния секреторной функции, особенности детализации болевого синдрома в зависимости от локализации поражения. Выделение симптомов ацидизма и секреторной недостаточности.

2.Умение сформулировать диагноз при хроническом гастрите с указанием его типа, состояния слизистой, секреции, моторики, степени активности и фазы процесса.

3.Составление плана обследования для пациента с хроническим гастритом в зависимости от типа и с учетом заболеваний для дифференциального диагноза.

4.Оценка показателей общего анализа крови, копрограммы, показателей обмена железа и витамина В12, ФПП, АсАТ, АлАТ, альфа-амилазы сыворотки и диастазы мочи.

5.Оценка результатов исследования секреторной функции желудка (интрагастральной рН-метрии)

6.Интерпретация результатов рентгенологического, эндоскопического исследования ЖКТ при хроническом гастрите

7.Формулировка основных принципов и составление плана лечения и профилактики для больного с хроническим гастритом.

8.Выписка рецептов: омепразол, фамотидин, метронидазол, кларитромицин, амоксициллин, де-нол, маалокс, метоклопрамид, домперидон.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная.

1.Внутренние болезни под ред. Мартынова А.И., 2 том. Москва, 2008.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов 4 курса.

Дополнительная.

1.Избранные классификации внутренних болезней. /Учебно-методическое пособие, издание 2-е, дополненное/Под ред. С.П. Синицына. – Челябинск, 2009. – с. 129-130.

2.Гастроэнтерология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008.

3.Клинические рекомендации. Гастроэнтерология 2006 – 2007: Рук. – М.: ГЭОТАР – Медиа,2006.

4.Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. Москва. МИА.2004. – с. 165-179

Тесты для проверки базисных знаний

1.Фактором защиты является:

1.Гиперпродукция гастрина

2.Снижение синтеза простагландинов

3.Ваготония

4.Увеличение массы обкладочных клеток

5.Повышенная выработка бикарбонатов

2.Helicobacter pylori – это:

1.Грамм-положительный кокк

2.Простейшее

3.Грамм-положительная палочка

4.Грамм-отрицательная бактерия со жгутиками

5.Вирус

3.Укажите основной признак патоморфогенеза на начальных стадиях ХГ:

1.Атрофия

2.Нарушение созревания и дифференцировки клеток эпителия

3.Кишечная метаплазия

4.Развитие соединительной ткани

5.Инфильтрация СОЖ клетками воспаления

4.Состоянию анацидности соответствует значение рН:

1.1,2-2,0

2.1-1,5

3.1,6-2,0

4.> 3

5.> 6

5.Укажите основной метод верификации ХГ:

1.Интрагастральная рН-метрия

2.Фракционное желудочное зондирование

3.Рентгенологическое исследование

4.Эндоскопическое исследование с биопсией

5.Клиническая картина

6.Укажите препарат, относящийся к блокаторам «протонового насоса».

1.Фамотидин

2.Альмагель

3.Рабепразол

4.Пирензепин

5.Де-нол

Соседние файлы в предмете Внутренние болезни