metodichka_vnutryak

9.2.1Базисная (патогенетическая) терапия

9.2.1.1Стабилизаторы мембран тучных клеток: кетотифен, задитен, кромогликат натрия, тайлед, недокромил натрия (интермиттирующая БА)

9.2.1.2Глюкокортикостероиды.

Ингаляционные – беклометазон (бекломет), будесонид (пульмикорт), флунизолид (ингакорт), флютиказона пропионат (фликсотид) (персистирующая БА)

Ингаляционные комбинированные препараты: симбикорт, фостер (персистирующая БА) Системные ГКС – преднизолон, полькортолон, метилпреднизолон (тяжелая персистирующая БА)

9.2.1.3Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутин)

9.2.2Актуальная терапия

9.2.2.1Симпатомиметики: В2-агонисты короткого действия – сальбутамол (сальтос, сальбен, сальгим), фенотерол (беротек); в2-агонисты длительного действия – формотерол (форадил), сальметерол

9.2.2.2Холинолитики: ипратропиума бромид (атровент, аловент, тровентол), тиотропия бромид (спирива) – ингаляционный холинолитический препарат, не обладающий системными побочными эффектами атропина (его применение показано в случае сочетания БА с ХОБЛ или при непереносимости симпатомиметиков), ваготонический вариант БА.

9.2.2.3Комбинированные ингаляционные бронхолитики (беродуал), в том числе через небулайзер Метилксантины: теофеллин, эуфиллин, теотард, теопек, неотеопек.

9.2.2.4Симптоматическая терапия

9.2.3Муколитики и отхаркивающие (лазалван, флуимуцил)

9.2.3.1Антагонисты кальция: нифедипин-ретард, изоптин, амлодипин при синдроме артериальной

9.2.3.2гипертензии

9.2.3.3Антибактериальные

9.2.3.4Противовирусные препараты

9.2.3.5Специфическая десенсибилизация (аспириновая, атопическая)

9.2.3.6Неспецифическая десенсибилизация (гистоглобулин)

II10. Осложнения

10.1Эмфизема легких

10.2Легочное сердце

10.3Ателектаз

10.4Астматический статус

II11. Прогноз, диспансеризация

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3.Общий анализ мокроты.

4.БАК: общий белок и фракции, серомукоиды, гликопротеиды, СРБ.

5.Бак. посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам, посев мокроты на ВК.

6.Иммунограмма.(Ig Е сыворотки)

7.Спирометрия с функциональными пробами, суточная вариабельность этих показателей.

8.Рентгенография грудной клетки.

9.ЭКГ.

10.Эхокардиоскопия.

11.Аллергологические пробы.

12.Бронхоскопия с биопсией (по показаниям).

13.Консультация пульмонолога.

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ, КОТОРУЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Научиться на основании жалоб больного и клинико-лабораторных исследований диагностировать различные формы БА.

2.Научиться обосновывать диагноз БА с определением формы, степени тяжести, степени обострения и варианта течения болезни.

3.Научиться проводить дифференциальный диагноз между различными формами БА и хронической обструктивной болезнью легких.

4. Научиться составлять план обследования и лечения больных БА.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

6.Методически правильно провести обследование больного с синдромом бронхиальной обструкции.

7.Выявить у пациента клинические признаки БА.

3. Составить план обследования для пациента с БА.

4. Дать оценку лабораторным показателям, оценить показатели спирометрии, пробу с бронхолити ками, суточную вариабельность ОФВ1 по пикфлоуметрии.

5.Провести дифференциальную диагностику БА по синдрому преходящей бронхиальной обструкции.

6.Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по степени тяжести БА.

7.Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с БА с учетом степени тяжести.

8.Выявить у пациента осложнения БА.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Основная

1.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. М.: ГЭОТАР – Медиа Т.2: прил. на компакт-диске. - 2010.

2.Внутренние болезни. В 2т.: учеб. для вузов с компакт-диском; под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР – Медиа.- 2008.

3. Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.

4.Избранные классификации внутренних болезней под ред. С.П.Синицына Челябинск, 2009 г..

Дополнительная

1.Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах. Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1714-1721.

2.Пульмонология. Клинические рекомендации / Под ред. А.Г. Чучалина.. М.: Гэотар-Медиа, 2005. – С. 100-128.

3.Чучалин А.Г. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Рук. для практикующих врачей / А.Г. Чучалин, С.Н. Авдеев, В.В. Архипов и др. М.: Литтерра, 2004. – С. 369-396.

Тесты для проверки базисных знаний

1. Для эозинофилов характерно:

1.Составляют 5 – 10% от всех лейкоцитов

2.Относятся к агранулоцитам

3.Ядро имеет бобовидную форму

4.Зернистость равномерная, крупная, окрашена оксифильно

5.Cпецифическая зернистость отсутствует

2.Многоядерный мерцательный эпителий выстилает:

1.Кожу

2.Желудок

3.Роговицу

4.Трахею

5.Кишечник

3.Фиброзно-хрящевая оболочка трахеи образована:

1.Волокнистым хрящем

2.Эластическим хрящем

3.Гиалиновым хрящем

4.Фиброзным хрящем

5.Плотной соединительной тканью

4.Иммуноглобулины – сывороточные белки, относящиеся к:

1.α-глобулинам

2.β-глобулинам

3.альбуминам

4.γ-глобулинам

5.β- и γ-глобулинам

5.В развитии атопии участвует иммуноглобулин:

1.А

2.Е

3.G

4.M

5.D

6.Первый иммуноглобулин Е-зависимый тип иммунопатологии имеет место в развитии:

1.Ревматоидного артрита, СКВ

2.Гемолитической болезни новорожденного

3.Контактного дерматита, туберкулеза

4.Холодовой, тепловой, механической крапивницы

5.Анафилактического шока, бронхиальной астмы

7.С помощью спирометрии можно измерить:

6.ЖЕЛ

7.Дыхательный объем

8.Остаточный объем

9.Минутный объем дыхания

10.Форсированную ЖЕЛ

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ"

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

А) Органические пороки сердца занимают в этиологической структуре формирования хронической сердечной недостаточности 3 место после ИБС и ДКМП, являясь одной из важнейших причин инвалидизации и преждевременной смертности больных. Аортальный стеноз встречается в 18-34% случаев всех клапанных пороков сердца, аортальная недостаточность - второй по частоте порок после комбинированного митрального порока. Очень часто наблюдается сочетание стеноза и недостаточности.

Б) Студент должен знать современные взгляды на этиологию и патогенез, клинико-лабораторно-инструментальные диагностические критерии аортальных пороков и принципы лечения.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Анатомию сердца.

2.Схему большого и малого круга кровообращения.

3.Физиологическое содержание фаз сердечного цикла, происхождение сердечных тонов,

4.Иметь понятие об органических и функциональных шумах, критериях их отличия.

5.Методы обследования больного с подозрением на аортальный (уметь собрать анамнез, проводить аускультацию сердца с определением эпицентра шума, зон.

иррадиации, различать систолический, диастолический, систоло-диастолический шум).

6.Инструментальные диагностические критерии аортальных пороков (ЭКГ, рентгенологические с контрастированным пищеводом, Эхо-критерии).

7.Механизм действия основных групп препаратов - ингибиторов РААС, диуретиков, сердечных гликозидов, нитратов.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ «АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ» (НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ):

1.Этиология аортальных пороков.

2.Патогенез гемодинамических изменений при аортальном стенозе и аортальной недостаточности.

3.Диагностические критерии аортального стеноза и аортальной недостаточности: а) клинические, б) лабораторные.

4.Дифференциальный диагноз по синдрому шума

5.Лечение аортальных пороков. Показания к оперативному лечению.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Аортальные пороки»

1.6Лечение

1.6.1- оперативное лечение – аортальная комиссуротомия

1.6.2- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ)

2.1Недостаточность аортального клапана

2.2Этиология

2.2.1- ревматический эндокардит

2.2.2- инфекционный эндокардит

2.2.3- сифилис

2.2.4- атеросклероз аорты

2.2.5- аневризма аорты

2.3Патогенез: вследствие постоянной нагрузки дополнительным объемом крови в диастоле наступает гипертрофия левого желудочка

2.4Диагностические критерии

2.4.2.1- рентгенологические признаки: аортальная форма сердца, в прямой проекции - увеличение левого желудочка (IV дуга) и расширение восходящей аорты (I дуга), в первом косом положении –

2.4.2.2увеличение восходящей аорты (I дуга) и левого желудочка (III дуга), во втором косом положении

– увеличение дуги левого желудочка

2.4.2.3- ЭКГ: гипертрофия или гемодинамическая перегрузка левого желудочка, гемодинамическая перегрузка левого предсердия при митрализации порока

2.4.2.4- фонокардиография: диастолический шум убывающей формы, начинается непосредственно от II тона с эпицентром в точке Боткина

2.4.2.5- ЭХОКГ: дилатация левого желудочка, гиперкинез его стенок, измененные створки аортального

клапана, вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы

2.5Дифференциальный диагноз по синдрому диастолического шума: с митральным, трикуспидальным стенозом.

2.6Лечение

2.6.1- оперативное – протезирование аортального клапана

2.6.2- консервативное (диуретики, ингибиторы АПФ)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

Лабораторные методы исследования (клинические: - общий анализ крови; общий анализ мочи; биохимические: - объем зависит от характера основного патологического процесса (острофазовые,липиды и т.д.), а также выраженности сердечной недостаточности (ФПП, мочевина,

креатинин, электролиты и т.д.); бактериологические и серологические при исключении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса)

Инструментальные:

-ЭКГ покоя;

-радиокардиография;

-R-графия сердца в З-х проекциях с контрастированным пищеводом с определением типа застоя по малому кругу (центральный, периферический);

-Эхо-кардиоскопия с допплеровским исследованием;

-УЗИ печени, почек (по показаниям);

-перед оперативным вмешательством возможно проведение зондирования полостей сердца; для исключения сопутствующего поражения коронарных артерий при коронарной недостаточности и факторах риска ИБС - коронароангиография;

-консультация кардиохирурга.

К КОНЦУ ЗАНЯТИЯ НА ОСНОВЕ ПОЛУЧЕННЫХ ЗНАНИЙ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ (НОВОЕ):

1.Уметь выделять диагностические критерии аортальных пороков (см. графологическую структуру);

2.Уметь провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: митральная, трикуспидальная недостаточность, митральный, трикуспидальный стеноз

3.Уметь правильно обосновать и сформулировать диагноз аортального порока по классификации;

4.Уметь оценить инструментальные и рентгенологические данные (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода)

5.Составить план лечения больному с аортальным пороком.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Основная

1.Внутренние болезни в 2-х томах под редакцией А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др., Москва, ГЭОТАР – МЕД,

2008. Том 1. – С. 127 – 136, 143 – 145.

Дополнительная

1.Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР – МЕД. 2003. - 216 с.

2.Кардиология: нац. руководство / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 887-900.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: «АТЕРОСКЛЕРОЗ»

АКТУАЛЬНОСТЬ. Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций - одна из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах мира. В Российской Федерации стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения, причиной которых преимущественно является атеросклероз, составляет 800 на 100 000 населения. При этом этиопатогенез атеросклероза и причины бурного роста заболеваемости с

начала ХХ века до сих пор окончательно не расшифрованы.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ.

1.Научиться выявлять модифицируемые и немодифицируемые факторы риска атеросклероза, уметь определять риск сердечно-сосудистых катастроф.

2.Научиться выявлять клинические проявления атеросклероза различных локализаций и системные признаки нарушений липидного обмена.

3.Научиться составлять план обследования больных с подозрением на атеросклероз различных локализаций

4.Научиться составлять план лечения и определять тактику для больных атеросклерозом различных локализаций в зависимости от стадии и фазы процесса.

5.Ознакомиться с принципами проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Строение и функционирование артериальной стенки в норме. Строение и физиологическую роль сосудистого эндотелия в поддержании гомеостаза; тромботический и антитромботический потенциал эндотелия. Механизмы активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

2.Классификацию и строение липопротеидов. Основы физиологической циркуляции липопротеидов. Типы гиперлипидемий.

3.Основные теории развития атеросклероза, патоморфологические стадии атерогенеза. Роль дислипидемии, дисфункции эндотелия, воспаления, тромбообразования в становлении и прогрессировании процесса.

4.Методику обследования больных с заболеваниями артериальных сосудов. Пальпация, аускультация сосудов. Наиболее частые локализации атеросклеротического поражения.

5.Основные инструментальные методы и их информативность в подтверждении атеросклеротического поражения сосудистой стенки (скорость распространения пульсовой волны, дуплексное сканирование, ангиография)

6.Общую характеристику основных групп гиполипидемических препаратов (статины, фибраты, никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот, ненасыщенные жирные кислоты, адсорбенты пищевого холестерина).

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1.Методически правильно провести сбор анамнеза и физикальное обследование больного с подозрением на поражение артериальных сосудов различной локализации.

2.Оценить показатели липидограммы, гемостазиограммы.

3.Дать оценку показателям инструментальных исследований сосудистой стенки (скорость распространения

пульсовой волны, дуплексное сканирование, ангиография, исследование глазного дна).

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1.Определение атеросклероза

2.Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска атеросклероза, понятие о суммарной оценке риска с использованием шкалы SCORE

3.Патогенез атеросклероза.

4.Основные клинические проявления при наиболее частых локализациях атеросклеротического поражения (экстракраниальные церебральные артерии, грудной и брюшной отделы аорты, мезентериальные, почечные, подвздошные артерии, артерии нижних конечностей). Примечание: церебральный атеросклероз рассмаривается в курсе нервных болезней, коронарный атеросклероз вынесен в отдельную тему.

5.Целевые уровни основных показателей липидограммы (общий холестерин, ХС ЛПНП, триглицериды, ХС ЛПВП) для здорового населения и лиц с манифестными формами атеросклероза

6.План обследования больного с атеросклерозом различных локализаций, неинвазивные и инвазивные методы исследования сосудов. Показания для проведения инвазивной диагностики.

7.Основные принципы консервативного лечения и тактики при различных стадиях и фазах атеросклеротического поражения, дифференцированный подход в зависимости от типа гиперлипидемии.

8.Основные принципы первичной и вторичной профилактики атеросклероза. Роль диеты, физической нагрузки, модификации факторов риска.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Атеросклероз»

3.1На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Предлагаются следующие теории и их сочетания:

Липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, Эндотелиальной дисфункции — первично наличие дефектов сосудистой стенки, нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов Инфекционная (вирусная — первичное повреждение эндотелия вирусом простого герпеса, ЦМВ,

Коксаки, Эпштейн-Барр; бактериальная - Chlamydia pneumoniae, Helicobacter hylory и др.)

Аутоиммунная —образование особых модифицированных ЛПНП и антител к ним. t Моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, способных к гиперпролиферации Перекисная — образование перекисей липидов, обладающих повреждающим действием.

3.2Этапы атерогенеза:

3.2.1Структурная (наследственная) и\или функциональная (инфекционно-опосредованная) блокада рецепторного поглощения высокодифференцированными клетками апоВ-100 - липопротеидов.

3.2.2Накопление липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме и их модификация

(перекисное окисление, неферментативное гликозилирование и др. механизмы). Связывание и поглощение модифицированных липопротеинов с помощью скэвенджер-рецепторов функциональными макрофагами и моноцитами.

3.2.3Индукция адгезии и миграции лейкоцитов в стенку сосуда.

Выброс модифицированными ЛП, лейкоцитами, тромбоцитами и эндотелием провоспалительных факторов (ИЛ 1, ТНФ-альфа, фактора активации тромбоцитов, активных радикалов, токсических концентраций оксида азота и др.) – стимулирование синтеза молекул адгезии и активация процессов миграции клеток воспаления в интиму.

3.2.4Формирование «липидных пятен», «полос»: адгезия лейкоцитов (преимущественно моноцитов, лимфоцитов) к эндотелию с помощью молекул адгезии и миграция в интиму через расширенные эндотелиальные поры и\или места повреждения эндотелия с тромбоцитарными агрегатами – трансформация моноцитов в ксантомные «пенистые» клетки - образование в интиме скоплений ксантомных клеток. Дефекты транспорта холестерина из стенки (дефицит и качественные изменения ЛПВП)

3.2.5Атероматоз: пролиферация гладкомышечных клеток, миграция их из медии в «липидные пятна» Синтез коллагена, межклеточного вещества, фиброзоообразование под действием цитокинов, ростовых факторов (тромбоцитарный фактор роста, фактор роста фибробластов), активных радикалов. Апоптоз «пенистых клеток» - формирование полости, заполненной клеточным детритом, эфирами холестерина. Прорастание в бляшку тонкой и хрупкой vasa vasorum – бессимптомные кровоизлияния – отложения фибрина.

3.2.6Атеросклероз, обызвествление (петрификация) бляшки: связывание кальция при помощи остеокальцина, остеопонтина; прогрессирующее фиброзообразование с локальной частичной\ полной окклюзией просвета сосуда.

3.3Формирование «ранимой» бляшки и осложнений (переход в острую фазу):

Истончение фиброзной покрышки под воздействием активированных в ходе воспаления металлопротеиназ - спонтанный или индуцированный (турбулентный ток крови, гемодинамический удар) разрыв (75% случаев) или эрозирование (25% случаев) фиброзной покрышки бляшки – обнажение липидного ядра («изъязвление» бляшки) – формирование

первичного тромбоцитарного и вторичного фибринового тромба – острая окклюзия сосуда – клиническая манифестация острой ишемии различной сосудистой локализации.

Разрыв интимы в месте бляшки, отслойка кровью интимы от меди - формирование расслаивающих аневризм

II4 Классификация атеросклероза

4.1По локализации процесса (грудной и брюшной отдел аорты с указанием поражения основных ветвей; коронарные артерии; интра- и экстракраниальные церебральные артерии, подвздошные артерии, артерии нижних конечностей, легочные артерии)

Периоды:

4.2.Доклинический – комплекс лабораторных нарушений

4.2.1Клинический:

4.2.2Ишемическая стадия: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим

4.2.2.1изменениям в соответствующих органах Тромбонекротическая стадия: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или

4.2.2.2без них)

Склеротическая стадия: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их

4.2.2.3паренхимы

Фазы течения (M.DAVIS,1993:

4.3Атерогенная (хроническая, стабильная) - происходит формирование и рост липидной бляшки.

4.3.1Протекает бессимптомно или проявляется в виде синдрома хронической ишемии. Тромбогенная (острая, прогрессирующая) – повреждение интимы в области бляшки с формированием пристеночного тромбоза – острые ишемические нарушения в различных

4.3.2сосудистых бассейнах

5.2.1Ранние признаки - повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом.

Редкий, но типичный симптом - загрудинная боль – аорталгия. Боль давящего или жгучего характера, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности.

Поражение дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы - синдром дуги аорты.

Физикальный осмотр: увеличение зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1-3 см (симптом Потена). Видна или пальпируется ретростернальная пульсация.

Аускультативно - укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты.

5.2.2Атеросклероз коронарных сосудов: см. ИБС, стенокардию и инфаркт миокарда

5.2.3Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей

5.2.3.1Атеросклероз чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий

Интенсивные судорожные боли в эпигастрии ((«брюшная жаба») через 20-25 минут после приема пищи (чревный ствол); тупые ноющие в мезогастрии через 30-40 минут (верхняя брыжеечная); тупые ноющие в левой подвздошной – через 2-3 часа (нижняя брыжеечная). Ситофобия при сохраненном аппетите. Желудочная и кишечная диспепсия и дискинезия, синдром мальабсорбции, прогрессирующее похудание – при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

5.2.3.2Атеросклероз почечных артерий

Вазоренальная систоло-диастоличесая артериальная гипертензия, , систолический шум над

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Лабораторные методы исследования: а) клинические:

•общий анализ крови;

•общий анализ мочи б) биохимические:

•общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды c расчетом уровня ХС ЛПНП по формуле Фридвальда (по показаниям – развернутая липидограмма), индекс атерогенности;

•количественное определение С-реактивного белка

•глюкоза крови;

•мочевая кислота

•гемостазиограмма

•другие биохимические показатели – при подозрении на поражение сосудов соответствующих внутренних органов 2. Инструментальные методы исследования:

•УЗДГ, дуплексное сканирование аорты и крупных ветвей (измерение толщины интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек, степень стенозирование сосудов)

•ЭКГ покоя, нагрузочные пробы (см ИБС)

•Скорость распространения пульсовой волны

•Ультразвуковая флуометрия (расчет лодыжечно-плечевого индекса), реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография

•Рентгенография грудной клетки с описанием конфигурации сердца и аорты

•Эхокардиоскопия (признаки атеросклероза аорты)

•Глазное дно

•Аортоангиография в 2-х проекциях.

•Исследование состояния органов с нарушенным кровотоком (исследование анатомического состояния и функции

желудка, кишечника, почек и др.)

3. Консультация ангиохирурга (при показаниях к оперативному лечению)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ.

1.Определение атеросклероза.

2.Внешние и внутренние факторы, способствующие развитию атеросклероза, модифицируемые и немодифицируемые факторы риска.

3.Современные представления о механизмах развития атеросклероза (роль сосудистой стенки, нарушения липидного обмена, роль макрофагов, свертывающей системы).

4.Современные лабораторные и инструментальные методы, используемые в диагностике атеросклероза.

5.Клинические проявления в зависимости от локализации атеросклеротического процесса (грудной, брюшной отдел аорты, сосуды нижних конечностей),осложнения

6.План обследования больного с атеросклерозом в зависимости от локализации поражения

7.Принципы лечения атеросклероза (медикаментозное и немедикаментозное; первичная и вторичная его профилактика).

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:

1.Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента с атеросклерозом: выделение общих признаков поражения и в зависимости от локализации 2.Выделение немодифицируемых и модифицируемых факторов риска атеросклероза, умение пользоваться шкалой риска

SCORE.

3.Умение сформулировать диагноз заболевания, определелить стадию и фазу процесса

4.Составление плана обследования для пациента с атеросклерозом в зависимости от локализации процесса

5.Формулировка основных принципов и составление плана лечения больного с атеросклерозом. Выбор гиполипидемического препараты в зависмости от типа гиперлипидемий. Определение показаний для оперативного вмешательства.

6.Знание принципов проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная:

1.Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, членкорр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2009. Том 1.

2.Лекции по внутренним болезням для IV курса.

Дополнительная:

1.Горбачев В.В. Атеросклероз: Учебное пособие / В.В.Горбачев, А.Г. Мрочек. Минск, 2005. – 535 с.

2.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. ВНОК. Москва, 2004. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».

3.Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 278-292.

4.Кардиология: Национальное руководство: производственно-практическое издание. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 1232 с. – (Национальный проект «Здоровье». Всероссийское научное общество кардиологов)

5.Кардиология. В 2 т.: рук. Для врачей; под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. Т.1. – 2008.

Тесты для проверки базисных знаний

1.Фактором риска развития атеросклероза не является:

1.Артериальная гипертензия

2.Гиперхолестеринемия

3.Курение

4.Абдоминальное ожирение

5.Гипотриглицеридемия

2.К атерогенным нарушениям не относится:

1.Повышение ЛПНП

2.Повышение ЛПОНПН

3.Повышение ЛПВП

4.Повышение Апо-Протеина В

5.Снижение Апо-Протеина А

3.Изолированное повышение ЛПНП наблюдается при гиперлипидемии:

1.типа I

2.типа IIа

3.типа IIb

4.типа III

5.типа V

4.При атеросклерозе наименее часто поражаются:

1.Коронарные артерии

2.Церебральные артерии

3.Артерии верхних конечностей

4.Артерии дуги аорты

5.Артерии нижних конечностей

5.К основным группам гиполипидемических препаратов не относятся:

1.Статины

2.Фибраты

3.Адсорбенты пищевого холестерина

4.Никотиновая кислота

5.Препараты чеснока