Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
острые лейкозы для студентов.doc
Скачиваний:
169
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
208.38 Кб
Скачать

Терапия острого миелобластного лейкоза (омл)

В настоящее время основным методом лечения острых лейкозов является полихимиотерапия, которая включает несколько этапов. I — индукция (достижение) ремиссии, направленная на уничтожение или значительное уменьшение объема опухолевого клона и нормализацию кроветворения. II — консолидация ремиссии, целью которой является уничтожение оставшихся (резидуальных) лейкемических клеток. III этапом является поддерживающая терапия, преследующая те же цели, что и консолидация, однако потенциально воздействующая на опухолевые клетки, пережившие предыдущие этапы лечения. Большинство исследователей считают, что необходимость в поддерживающем лечении зависит от характера терапии, проводимой на этапах индукции и консолидации ремиссии. В том случае, если лечение было интенсифицировано на этапе консолидации ремиссии, проведение поддерживающей терапии может быть необязательным. На сегодняшний день в целом ряде исследований в качестве альтернативы поддерживающей терапии используется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). Современные программы лечения ОМЛ включают в себя на этапе индукции ремиссии базисную антрациклин-цитарабиновую комбинацию (схема «7+3»). В ряде протоколов этот лечебный этап модифицируют за счет добавления других химиопрепаратов (этопозид, тиогуанин), замены рубомицина другими антрациклиновыми препаратами и их аналогами (идарубицин или митоксантрон), эскалации доз цитарабина, использования комбинации цитарабина с другими химиопрепаратами (флударабин, топотекан). В течение последних 20 лет характер постремиссионной терапии претерпел значительные изменения. В настоящее время в большинстве лечебных протоколов преимущественно у больных моложе 60—65 лет проводится интенсификация лечения путем эскалации доз цитарабина, что позволяет увеличить безрецидивную выживаемость, уменьшить общую продолжительность химиотерапии, а также отказаться от проведения длительной (на протяжении 2 лет) поддерживающей терапии низкими или стандартными дозами цитостатиков. Перечисленные лечебные подходы в целом позволяют получить ремиссии более чем у 70% больных, а также увеличить 5-летнюю безрецидивную выживаемость до 45—50%. При отдельных прогностически благоприятных вариантах ОМЛ, в частности с цитогенетическими аномалиями inv16, t(8;21), при проведении интенсивной консолидационной терапии высокими дозами цитарабина частота полных ремиссий и 5-летняя общая выживаемость достигли 91 и 65% соответственно. Важной составляющей современной терапии ОМЛ является трансплантация ГСК. Источником ГСК служит костный мозг или периферическая кровь. При ОМЛ, как и при других гемобластозах, применяют аллогенную трансплантацию ГСК от родственного или неродственного донора и аутологичную трансплантацию (трансплантация собственных ГСК при отсутствии поражения костного мозга, т.е. в периоде ремиссии). Кроме того, проводятся аллогенная трансплантация ГСК пуповинной крови и трансплантация костного мозга или ГСК из периферической крови от гомозиготного близнеца (сингенная трансплантация), однако два последних метода используются крайне редко. Аллогенная трансплантация, как и химиотерапия, преследует цель уничтожения опухолевых клеток. Нужно подчеркнуть, что указанный метод лечения является этапом терапии ОМЛ и не может рассматриваться как замена химиотерапии.