I - ликвидация обезвоживания

Брющной тиф и паратифы АВС

- это острые ИБ с фекально оральным механизмом передачи возбудителя относятся к группе сальмонеллезов S tiphi abdominalis S paratyphi AS S paratyphi B shottmulleri S paratyphi c girschfeldii. Характерные признаки: бактериемия лихорадка интоксикация поражения лим-й системы

Распространение

Распространение Брющной тиф и паратифы АВС в странах теплым климатом Ю- В Азия Ц. Африка В России Северный кавказ Москва М. О

Этиология

1 Сальмонеллы Гр - палочки с закругленными концами , аэробы. Большинство подвижны т.к имеют жгутики , расположенные перитрихиально

Антигенная структура сложна

О - антиген ( соматический , термостабильный)

Н - жгутиковый ( термолабильный)

Vi - антиген вирулентности

М - антиген ( капсульный ) и К антиген

Различают s форму гладкую и R - форму шероховатую.

Различают серовары

Основным фактором патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы

Сальмонеллы брющного и паратифа чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам

Эпидемиология

Источником является больные люди бак выделители, а при паратифах B C животные Путь передачи Фекально оральный Выделение на 2-4недели более интенсивно

Распространение Водно - пищевым и контактно бытовым путями

Патоморфология

БТ - образование специфических гранулем в результате характерной круглоклеточной пролиферации в тканях богатых макрофагальными элементами - диффузный эндотелиит Для БТ и паратифов харрактерно пор-я лимфатического аппарата кишечной стенки.

Первая стадия характерна 1- й недели болезни мозговидное набухания фолликулов с образованием тифозных гранулем

2-я стадия со 2-3й нед характеризуется расплавлением и некрозом лимфатических образований кишечной стенки

3-4 ст отпадение некротических масс ,отторжение некротиз-х тканей , разрушение стенок сосудов и воз-я кровотечений перфорация стенки ки-ки

Патогенез

Попавшие в организм с Н2О или пищей S преодолевает желудочной барьер фиксируются к энтероцитам , затем фагацитируются пристеночными макрофагами внутри транспор-ся в лимфотические образования стенки кишки . В солитарных фолликулах и пейеровых бляшках а также в ближайщих регионарных мезентериальных л/у происходит накопления массы возбудителей , разрушение части их освобождение эндотоксина обусл интоксикацию и десенсибилизацию организма По мере накопления прорываются в кровь Раз-ся по всему организму и фагац-ся в клетках МФС.

Клиника

БТ инкубац от 3-21 день , острое подострое . Лихорадка римитирующего типа

Недомагание нарастающая г б познабливание Т - тела , ухудшается аппетит и сон , появ- ся запор на 4-7 день т- 39 С, вялы бледны , адинамичны Язык отечен с отпечатками зубов , спинка обложена серовато- желтым налетом Живот умеренно вздут , увеличенные селезенки и печени

К серидине 2 недели болезни в период разгара

Интоксикация достигает максимума , заторможенность, адинамия , сонливость днем и бессонница ночью ,больные негативны - тифозный статус

БТ - на 8-10- й день розелеозная сыпь розелеозные на передней б\ с на груди , спине и конечностей. Через 2-3 дня приобретают бурую окраску затем исчезают на протяжении всего лих-го синдрома

В разгаре болезни лихорадка постоянная сопр0ся познабливанием и умеренной потливостью язык суховат отечность усиливается , налет коричневую окраску

В период реконвалесценции длится 3-6 нед

Легкая течения Т 38.5- 39С дл 1.5-2 нед

Тяж течении Т -40С монотермического типа Длительность до 5- 6 нед резко выражен тифозный статус , адинамия , заторможенность , сопор , кома , бред АД низкое, тоны сердца глухие

Атипичная форма стертые формы с преим-м поражением толстой кишки ( колотиф) легких ( пневмотиф) ЦНС (менинготиф) почки (нефротиф)

Стертых формах лихорадка кратковременная отсут-т сыпь, гепатолиенальный синдром , тифозный статус

Абортивные быстрым нарастанием лихорадки , слабой интоксикации и внезапным через 7-10 дней у вакцинированных лиц

Обострение повторная волна болезни возникающая до нормализации Т- тела

Рецидив - повторная волна болезни после периода аперексии длительность от 2-3 до 15-20 дней и более. Более острое развитие клиники ранним увелечением печени и селезенки появлением сыпи на 3-5 день.

Картина крови лейкопения сдвиг влево , нейтропения и относительный лимфоцитоз СОЭ 15-20 мм ч умеренная тромбоцитопения , гипохромная анемия

Мочи повышения плотности , протеинурия , незначительная цилиндурия

Паратиф А 2-21 ( чаще 8-10 дней ) Лихорадка неправильного типа от 5-7-25 дней сыпь розелеозного на 4-й 7 день Язык обложен отечен , увелечение печени и селезенки Катаральные насморк , кашель гиперемия лица склерит , гепертические высыпания на губе

Паратиф В период от 3 до 21 дня , острое течение острое , лихорадка ремиттирующая 1-3 нед Сыпь 4-10

Язык обложен печень и селезенка увеличены

Осложнения

БТ- кишечные кровотечения , перфоративные язвы тонкой кишки с развитием перетонита ИТШ, пневмония паротит тромбофлебит, инфекционный психоз

Паратиф А кишечные кровотечения , перфоративные язвы тонкой кишки с развитием перетонита, пневмония тромбофлебит,

Паратиф В кишечные кровотечения , перфоративные язвы тонкой кишки пневмония

Диагностика

БТ выделение гемокультуры , серология , РА и РНГА с Н и vi - антигеном ИФА ПЦР те же и при паратифе А и В

Диф диагноз

БТ грипп пневмония иерсиниоз , инфекционный мононуклеоз , лептоспироз гемморогическая лихорадка, генерализованного сальмонеллеза острого бруцеллеза , лихорадка Ку сепсис миллиарный туберкулез

Лечение профилактика

Все больные бт подлежат госпитализации Строгий постельный режим на протяжении всего лихорадочного периода и не менее 10 дней после завершения лихорадки.

Только с 7-8 дня нормальной Т- тела разрешено садится , а с 10-11 дня на ноги.

Диета больных бт и паратифами стол № 4 по Певзнеру, частота приемов по 5-6 раз в сутки. Питье до 2.5- После 10-го дня нор Т переход № 2 по Певзнеру

Этиотропного лечения фторхинолон , цефалоспорин При тяжелом течении комплексная терапия дезиинтоксикационная терапия инфузионная реополиглюкин , антиоксиданты ( унитиол)

При ИТШ дофамин, оксигенотерапия, коррекция КОС

Кишечном кровотечении голод в первые 12 ч и постепенный переход к 4. При перфорации ушивание перфорированной язвы.

Прогноз

Благоприятный

Шигеллез

- это острая антропонозная ИБ, вызываемая Рода Shigella с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя . Харак-ся сочетанием интоксикации и клинической картины острого дистального колита

Распространение

Распространение повсеместно

Этиология

1 Род шигеллы 4 вида S disenteria Григорьева Шиги , Штутцера -Шмитца и Ларджа - Стокса

2 S / Flexnery 3 S boydii 4 sonei.

Гр - отриц палочки неподвижные факультативные аэробы

Григорьева Шиги образуют экзотоксин , остальные содержат термолабильный эндотоксин.

Эпидемиология

Источником является человек с манифестной и стертой формой болезни, бактериовыделитель.

Патоморфология

В дистальных отделах толстой кишки. При дизентерии Григорьева - Шиги фиброзно-дифтерический колит, при котором кишечная стенка резко утолщена с/о некротизирована , беструктурна. В подслизистом слое выраженный отек , кровоизлияния и сетчатые отложения фибрина. В сосудах наблюдаются пристеночные и обтурирующие тромбы

Флекснера и Зонне катарального гемморагического , реже

Язвенного колита.Язвы возникают прежде всего из-за сосудистых нарушений в подслизистом слое кишки

1 инвазия , внутриэпителиальное размножение и распространения шигелл

2 восполительная лейкоцитарная реакция

3 токсическое повреждения кровеносных сосудов

Патогенез

Попадая через рот , возбудитель преодолевает желудочный барьер в течении несколько суток определяется в тонкой кишке, частичное отмирание с выделение эндотоксина , поэтому иногда болезнь начинается с симптомов интоксикации. болей в эпигастральной области и средней части живота . водянистой диареи. Интенсивное размножение происходит в толстой кишке Является адгезия , затем инвазия. Адгезия обусловлена наличаем у шигелл рупномолекулярной плазмиды , а способность к инвазии связывают с белками наружной мембраны которые взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов .Колоноцитах раз-ся вызывая гибель.

Токсины стимулируют выработку БАВ . Вызывают растройства микроциркуляции в кишечной стенке, воздействуют Н-М аппарат кишки , вызывает гипермоторную дискинизию и спастический синдром , нарушают процессы секреции пищ-х ф, пристеночного пищ-я и всасывания

Токсины в крови оказывают многообразное воздействие на ЦНС и ПНС и ССС , гемостаз

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней , чаще 2-3 дня

Острая до 3 мес, Хроническая свыше 3-х мес

Колитический вариант - острое начало , сочетание синдрома интоксикации и синдрома дистального колита ( боли в левой повздошной оласти, стул со стулом и кровью тенезмы и ложные позывы)

Легкое течение болезнь нач-ся внезапно поя- я в л повзд обл схваткообразных болей. Частота стула 3-5 раз в сутки, испражнения каловые , содержат примесь слизи , иногда незначительные прожилки крови При ректрораманоскопии обнаруживают катаральный проктосигмоидит

Ср тяж течениепосле короткого недомогание боли внизу живота стул 20-25 р в сутки происходит при спазмированном сфинктре , сопров-ся спастическими болями - тенезмами. Общая интоксикация , тахикардия а гипотензия , лих-ка 38- 39 С При ретроманоскопии гемморагии иногда язвы

Тяжелое течение резко авыраженная интоксикация , гипертермия , резкой слабостью спутонность сознания , мененгиальным синдромом, глухостью тонов стул скудный слизисто- кровянистый

При ретрораманоскопии деструктивный процесс

Гастроэтероколитический вариант 6-8 часов начало бурное симптомы интоксикации и диспепсические расстройства появляются одновременно, боли локал-ся в эпигастральной области повторная рвота , обильный водянистый стул

Гастроэнтерический вариант характеризуется интоксикацией морфологические изменения - ограничивают катаральным воспалением

При стертом течении болезни - чувство дискомфорта в животе 1-2 кратный кашицеобразный стул без патол-й примесей. Морфологически восполительные изм толстой кишки

Хроническая у лиц с отягощенным преморбидным фоном ( алкоголизме непол-м питание) длительность от 3-х мес до нескольких лет течение болезни может быть непрерывным когда нарушения стула и пат примеси постоянно рецидивирующие черед-ся с периодами ремиссии наб-т нарушения обменных процессов пищ-я и всасывания.

Бактерионосительство с остаточными восполительными изменениями в толстой кишке

Осложнения

ИТШ, коллапс миокардит , токсический гепатит нефрит , перитонит

Диагностика

Бак исследование испражнений определение антител в РНГА и антигена ИФА

Диф диагноз

Амебиаз балантидиаз сальмонеллез ПТИ ротовирусная НЯК иерсиниоз

Лечение профилактика

Госпитализация лечение стол №4. После купирования диарейного синдрома №2 после выписки № 13 чере 2-3 мес обычное В легких случаях фуразолидон по 0.1 г 4 р в сут налидиксоновую кислоту по 1- 4 р в сутки

При среднетяжелом и тяжелом течении бисептол . сульфатон по 2 таб - 2 р в сутки, доксициклин по 0.1г -2 р

Ампециллин по 05г - 4р в сут

Фторхинолоны

Дезеинтоксикационная терапия

Ферменты

Спазмолитики и вяжущие средства.

заболевание

Отличительные признаки

1 Сальмонеллез( гастроэнтероколитический вариант

Кровь равномерно окрашивает испражнения ( стул в виде мясных помоев)

Выделение возбудителя из испражнений рвотных масс

2 кампилобактериоз

Стул обильный водянистый

Тенезмы и ложные позывы на дефекацию вст-ся редко

Увелечение печени

Выделение кампилобактеров из испражнений

3ротовирусный гастроэнтерит

Больь в эпигаст-й и умбиликальной области

Нет спазма и болез- ти сигмовидной кишки

Стул обильный водянистый пенистый с резким запахом

Нет примеси крови в кале

Гиперемия и зернистность с\ о глотки

Инъекция сосудов склер

Количество лейкоцитов крови в норме или ниже нормы

4 Амебиаз

Постепенное навчало

Склонность к затяжному и хроническому течению

Боль в животе больше справа

Утолщение слепой кишки

Кровьи слизь перемешаны с калом ( стул в виде малинового желе)

Увеличение печени

Похудение . астенический синдром

Анемия

Эозинофилия

Пребывание в тропиках и субтропиках среднеазиатском регионе

5 Иерсиниоз ( гастроитестинальная форма)

Катаральные явления

Атралгии миалгии

Малиновый язык

Сыпь шелушение кожи кистей и с топ

Полиаденопатия

Увеличение печени

6 Балантидиаз

Волнообразное течение

Склонное к переходу в хроническое

Стул обильный водянистый с гнилостным запахом

Гепатолиенальный синдром

Потеря веса анемия

Эозинофилия увеличение СОЭ

В эпиданамнезе профессиональнаая деятельность человека связанная со свиноводством

7 Кишечный шистомоз

Длительное течение

Лихорадка

Кашель с мокротой

Одышка

Гепатолиенальный синдром

Портальная гипертензия

Дерматит

Эозинофилия

Пребывание в тропическом и субтропических поясах

Контакты с водоемами со стоячей водой

Холера

- это острая антропонозная ИБ, фекально- оральным механизмом передачи возбудителя . Способная к массивному распространению. Характ-ся синдромом гастроэнтерита , приводящему к обезвоживанию организма. Относится к особо опасным конвекционным ( карантинным ) болезням

Распространение

Распространение Индия , Пакестан

Этиология

1Холерный вибрион относится к серогруппе О1. 3 серовара Инаба, Огава , Гикошима

"2 биовара Классический и Эль- Тор

Подвижные гр - аэроб , вырабатывает экзотоксин - холероген, в о. с устойчив быстро погибает при кипячении и под воз-м средств дезинфекции

Эпидемиология

Пути передачи Водный и пищевой контактно- бытовой.

Патоморфология

Обнаруживают переполнение жидкостью кишечника признаки усиленной трансудации , но повр-е и восполение сл\о отсутствуют Кровь имеет дегтеобразную консстенцию, скапливается в крупных венах , в то же время капилляры запустевшие , почки уменьшены в размерах клубочки полнокровны В печени дистрофические изменения в нейроцитах

Патогенез

Попадает в организм с пищей и водой. В слабощелочной среде тонкой кишки интенсивно размножается выделя экзотоксин . Компонент В свя-ся с рецепторами мембраны энтероциты обеспе-т проникновение в к-ку А сод-го активный центр , актив-й аденилатциклазу увел-ся внутриклеточное сод-е цАМФ стимулирует секрецию энтероцитами в жидкости в просвет кишки Потеря жидкости приводит к внеклеточному обез-ю и разв-ю гиповолемического дегидратационного шока

Дегидратационного шока- гипоксемия декомпен-й метаболический ацидоз, сгущение крови , раз-е тромбогемораг-го синдрома полиорганной и почечной нед-ти

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до 6 суток, чаще 1-2 дн

При I степени обезвоживания жидкий стул рвота не повтор-ся 5- 10 р длится 1- 2 дня закакнчивается выздоравлением

II ст дефекации 20 раз испражнения имеют харктерный вид Обильная рвота частота до 10р мыш слабость , головокружение , сухость во рту сильная жажда Кожа сухая , бледная . Язык сухой , осиплость голоса Судороги икроножных мышц кистей стоп небольшое повышение гемотокрита компен-й МА гипоK CL. Выздоровление через 3-4 дня

Ш ст мучительная жажда дефекация 20, судороги в и н \к акроционоз , гипотермия , черты заострены глазные яблоки запавшие симптом темных очков Тургор снижен АД снижен, олигурия

IV ст обильный стул и рвотой гипотермия , анурия , черты заострены ад ниже 50% от физ-й нормы , пульс нитеевидный руки прачки, липкий пот .

Эритроцитоз , лейкоцитоз , гипоК, выраженный ма

Осложнения

Абсцес флегмона рожа

Диагностика

Бак нативныхмазков испражнений р\ масс по грамму экспресс диагностика метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов ИФМ , РНГА

Диф диагноз

ПТИ сальмоннелез дизентерия ротовирусный отрав грибами

Лечение профилактика

Госпитализация лечение регидратационная терапия 1-2 ст перарально

3-4- й ст внутривенно

Компенсация продол-ся потерь жидкости

Цитроглюксолан и регидрон

Антибиотики тетрациклин 03- 0.5 - 4 рв сутки

Доксициклин по 0.1 2 раза

Левомицитин по 0.5 г - 4 р в сутки продол-ть 4 сут

В остром периоде стол 4 затем 13

Проф-ка направлены на предупреждение завоза возбуителя холеры.

Кл признаки

Холера

О. шигеллез

ПТИ

Ротовирусный гастроэнтерит

Эшерихиоз выз-й энтеротоксигенной бактерией

Характер стула

Водянистый, часто обесцвеченный цвета рисового отвара запах рыбы

Скудный иногда бескаловый с примесью слизи и крови

С неприятным запахом зеленоватого цвета

Обильный пенистый ярко- желтого цвета

Типа рисового отвара

дефекация

Б.б

тенезмы

Болезнено при гастроэнтерокол-м

б\ б

б\ б

Боль в животе

Не характерна

Частая сильная ложные позывы

Умеренная схваткообр-я

умеренная

Умеренная схваткообразная

Локализация боли

-

В лев повз обл

эпигастрии

Разлитая

эпигастрии

Рвота

Многократная

Тяж течении

многократная

До 3-4 сут

До 2-5 р в сут

Озноб

Не характерен

типичен

типичен

Встречается редко

Не характерен

Т- тела

норм

повыш

повыш

субфебрильня

норм

Урчание в животе

типичное

Не типично

Не звучное

громкое

Не звучное

Спазм и болез-ть сигмовидной кишки

Не отм- ся

Харак-ы

Вст-ся при гастроэнтерокол-м варианте

Не отм-ся

Не отмеч -ся

Изменения сл\о м\ неба

отсутствуют

отсутствуют

отсутствуют

Гиперемия зернистость

отсутствуют

Дегидратация III IV ст

Типична

Не типична

Встречаются редко

Не отм-ся

Встречается редко , обычно дегидратация I II степени

Клин признаки

Холера

Отравление дихлорэтаном

Отравление ФОС

Начало заб-я

Острое с внезапного появление жидкого стула

Через несколько минут при отр-ии поя-ся головокружение, атаксия псхомоторное возбуждение

Через 15- 20 мин после приема ФОС головокружение Г, б чувство страха психомоторное возбуждение

Характер стула

Обильный многократный

Жидкий хлоповидный с неприятным запохом

Жидкий каловый необильный

Рвота

Без предшествующей тошноты обильная водянистая

Повторная с примесью желчи

Повторная необильная

Г , б

Не характерна

Типична

Типична

Боли в животе

Не характерна

Тпична

Типична

Сухость Кожи

Выраженная

Отсутствует

Отсутствует

Гипергидроз

Не характерен

Потливость саливация бронхорея

Резко выражен потливость саливация бронхорея

Гиперкинезы

При III- IV ст дегидратации

Не характерны

Хореоидного типа миофибриляции

АД

Понижено

Кратковременное повышение

Повышено

Пульс

Тахикардия

Тахикардия

Брадикардия

Нарушение дыхания

Тахипноэ при IV ст дегидратации

Брадипноэ при коме - пат типы дыхания

Брадипноэ при коме - пат типы дыхания

Поражение печени

Не характерно

Токсический гепатит, вплоть до развития ОПЭ

Не характерно

Поражение почек

Олигоанурия IV ст дегидратации- ОПН

Макрогематурия развития ОПН

Полиурия

Поражение ЦНС

Прострация при IV ст дегидратации-

Токсическая энцефалопатия , кома

Кома

Клин признаки

Отравление полителенгликолем

Отравление мышьяком

Бледной поганкой

Начало заб-я

Постепенное в первые 12 часов по типу алкогольного опьянения

Острое

Острое обычно через 30 мин после употребления грибов

Характер стула

Жидкий каловый

Жидкий частый типа , рисового отвара

Обильный водянистый , многократный

Рвота

Тошнота повторная рвота

Упорная чувство жжения во рту

Неукротимая обильная

Г , б

Умеренная

Сильная

типичная

Боли в животе

Умеренная

Сильная

Типичная

Сухость Кожи

Умеренная

Умеренная

Выраженная

Гипергидроз

Не характерен

Не харктерен

Не характерен

Гиперкинезы

Гипертонус мышц конечностей , тризм жевательной

Мускулатуры

Генерализованные судороги

Умеренные клоническо- тонические судороги

АД

Понижено

Понижено

Понижено

Пульс

Тахикардия

Тахикардия

Тахикардия

Нарушение дыхания

Пат типы дыхания , апноэ

Тахипноэ пат тип дыхания

Тахипноэ

Поражение печени

Токсический гепатит

Токсический гепатит

Токсический гепатит

Поражение почек

Быстрое развитие ОПН

Олигоанурия вплоть до ОПН

ОПН различной степени

Поражение ЦНС

Кома различной степени выраженности

Токсическая энцефалопатия, кома

Кома различной степени выраженности

Тяжесть боллезни

Обезвоживание III IV степени и среденетяж обезвоживание II III ст ) течение

Препараты

Дозы

Схемы

Препараты

Дозы

Схема

Доксициклин

Левомицитин

Офлоксацин

0.2 в сутки в/в

1.0х2в сутки в/в

0.2 г в сутки в.в

5 дней

5 дней

5 дней

Растворыдля в.в квартосоль трисоль хлосоль

Растворы для перорального введения Глюкосалан, регидрон цитоглюксолан

1 этап регидратация про-ся за 1.5 - 2 часа в\в капельно со скоростью 70- 90 мл вмин в V 60-120 мл кг м.т до восстановления гемодинамики и диуреза. V вводиой жидкости должен составить 7- 9% ( 3 ст 10% и более от м.т больного

II этап коррекция потерь проводится в,в капельно со скоростью 40-60 мл мин до появления оформленог стула

При прекращении рвотыII этап лечения может проводится перорально со скоростью 1.0- 1.5 л, час

Среднетяжелое обезвоживание II cт при отсутст рвоты и легкого течения

Тоже

Регидратация пероральным или комбинированным маетодом см выше

Стертое и субклиническое вибрионосители течение

Тоже

Не проводится

Амебиаз

- это острая протозойная ИБ, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки к склоностью к образованию абсцессов

Распространение

Распространение Дагестан , Чечня . Азия Африка

Этиология

Entomoeba histolitica подцарство протозоя типу Sarcomastigophora , подтипу Sarcodina, классу Rhizopodan ,отрядуAmoebina, семейству Entamoebidae

Жизненный цикл 2 стадии

1 - вегетативная мелкая вегетативная форма от 7-25 мкм не патогенная обитает в толстой кишке.

Тканевая форма 20-25 встречается в пораженных тканях и органах хозяина.

Крупная вегетативная форма больших размеров имеет округлое ядро с темно окраенной оболочкой кариосомой, рас-й в центре пищ-е вакуоли содер-т фагоцитированные эритроциты

2 стадия покоя циста Незрелая циста 1-2 ядра зрелая 4 ядра устойчивы к действию факторов о.среды

В испражнениях сохраняются от 15- 90 дней в воде до 8 -30 дней.

Эпидемиология

Источником является здоровые носители и больные амебиазом Механизм передачи Фекально - оральный , водный , контактно- бытовой ( грязные руки). Иммунитет не формируется. Возможно реинфекция Преи-о в летний сезон

Патоморфология

Патоморфология глубокие одиночные или групповые язвы расположенные в слепой и реже в сигмовидной кишке Язва неправильной форму вытянуты в направлении поперечному ходу кишечника . они имеют приподнятые подрытые края сальное дно , покрытое гноем или кровянным налетом. Абсцессы часто в печени сначала мелкие плотные белые. По мере увеличения их содержимое приобретает жидкую и студенистую конститенцию и красно- коричневую окраску . Стенка абсцесса сначала тонкая лохматая , затем формируется капсула

Патогенез

Цисты попадая в пищеварительный тракт , эксцентрируется в н / о тонкой кишки , из каждой цисты 4 амебы , которые начинают делиться в просвет толстой кишки . Дальнейшее течение инвазивного процесса зависит от вир-ти штамма воз-ля , но в большей степени от состояния микроорганизма. Факторы , снижающие рез-ть ( дисбактериоз, дефицит белка, сопуствующие глистные инвазии, беременность). При этом амебы разрушая своими ферментами слизистую оболочку толстой кишки, проникая в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя. Некроз сли-й оболочки и др слоев к/ стенки приводит к образованию глубоких язв. Амебы способны проникать через стенку венул в кровоток . Занос воз-ля в различные органы приводит к абсцессам ( печени , легких мозга и др органов). При длительном течении процесса в к/ стенке образуются конгломераты грануляционной ткани- амебомы

Клиника

Выделяют острый и затяжной амебиаз

Инкубационный период 1-2 нед до нескольких месяцев

Острый кишечный амебиаз характеризуется - диареи

Затяжной кишечный амебиаз характеризуется нарушением моторной функции кишечника , послабленным стулом , запором или чередующимся с запорами , болью н/ о живота , тошнотой , слабостью, плохим аппетитом.

Амебный абсцесс печени- характерны ремитирующая лихорадка с ознобом и обильном потоотделением в ночное время, увеличение и боль в области печени, часто усиливающаяся при дыхании , умеренной лейкоцитоз.

При крупных абсцессах возможно развитие желтухи . При вовлечении в процесс диафрагмы выявляются высокое стояние ее купола и ограничение подвижности, возможно развитие ателектазов н/ сегментов правого легкого. Относительно часто отмечается длительное скрытое и не типичное течение абсцесса, с возможным прорывом его, что может вести к перетониту и поражению органов грудной клетки.

Плевролегочный амебиаз возникает вследствие прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие . Проя-ся развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой . Характерны больв грудной клетке, кашель одышка , наличие гноя и крови в мокроте озноба , лихорадки , лейкоцитоза и крови. Вследствие прорыва и абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард возможно развитие амебного перикардита, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Церебральный амебиаз имеет обычно гематогенное происхождение . Абсцессы могут быть единичными и множественными. находятся в любом участке мозга , но чаще в левом полушарии. Характерны осторое начало и молниносное течение. приводящее к летальному исходу.

Кожный амебиаз развивается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области , на месте прорыва абсцессов в области фистулы, у гомосексуалов - в области половых органов.

Осложнения

Абсцессы, перфорация кишечника, перетоноит, амебные стриктуры кишечника, кишечное кровотечение , формирование амебомы

Диагностика

Паразитологическое исследование нативного мазка фекалий , содержимое абсцессов , соскобов с язв. РПГА, ИФМ,НРИФ, ВИЭФ, биопроба

Диф диагноз

Дизентерия , балантидиаз.кампилобактериоз НЯК , б-нь Крона, рак толстой кишки

Лечение профилактика

2 вида препаратов контактные и просветные

Неинвазивном амебиазе - амебоциды - этофамид, клефамид, дилоксанид, фуроат, параномицин

Системные тканевые амебоциды- нитромидозолы ( метронидозол, секнидозол, тинидазол, орнизадол)

При лечении абсцессов печени - хлорохин

Кишечный амебиаз метронидазол- 30 мг, кг в 3 приема в течении 10 дней

Тинидазол- 30 мг/ кг 1р в течении 3 дней

Орнидозол 30 мг/ кг 1р в течение 3 дней

Секнидазол 30 мг , кг в течение 3 дней

Амебный абсцесс

метронидазол- 30 мг/ кг 1 р в сут в течении 8-10 дней

Тинидазол 30 мг/ кг 1 р в сут в течении 5-10 дней

Орнидозол 30 мг/ кг 1 р в сут в течении 5-10 дней

Секнидазол 30 мг/ кг 1 р в сут в течении 5-10 дней

Тяжелым больным амебиозной дизентерией возможно перфорацией кишечника и развития перетонита назначают - тетрациклин

После завершения курса лечения тканевым амебоидными препаратами для элиминации остав-ся амеб в кишечнике применяют просветные амебоциды

Этофамид по 20 мг/ кг в 2 приема в теч 5-7 дней

Паромецин по 1000 мг в день 2 приема в теч 5-10 дней

Аспирация абсцесса при больших его размерах( более 6 см в диаметре) локализация в левой доле печени , наличии сильных болей в животе и напр-я б/ стенке

Профилактика Использование обеззараживание Н2О , соблюдение личной гигиены . Выявление носителей подвергают санации

Балантидиаз

- это зоонозная ИБ с фекально- оральным путем передачи возбудителя характеризуется язвенным поражением толстой кишки колитическим и синдромом и склонностью к хронизации

Распространение

Встречается редко распрастранен в сельскохозяйственных районах с развитым свиноводством.

Этиология

Паразитическая инфузория Balantidium coli, возбудитель локали-ся в просвет толстой кишки, не вызывая выраженных симптомов болезни. При проникновении в глубь стенки образует язвы. Образующиеся цисты сохраняются в о. с до 1 мес

Эпидемиология

Источником являются свиньи, возможно заражение от больных людей и носителей. Факторами передачи возбудителя пищевые продукты, предметы обихода вода, загряненные фекалиями

Патогенез

Заражение чаще приводит к развитию бессимптомной инвазии , реже наблюдают клинически выраженные случаи. Возбудитель внедряется в слизистую оболочку толстой кишки. вызывая образование очагов некроза, а затем язв.

Клиника

Инкубационный период от 5-30 дней . Болезнь характеризуется острым началом , резкими болями в животе , частым стулом со слизью , иногда примесью крови , общей интоксикацией ( озноб, лихорадка, головная боль) в тяжелых случаях - обезвоживанием. При осмотре выявляют сухость и обложенность языка, вздутие живота , болезненность при пальпации толстой кишки , увеличение печени При эндоскопии обнаруживают язвенный проктосигмоидит. Общая интоксикация стихает в течении нескольких дней , диарея сохраняется до 2 мес , возможна хронизация болезни

Диагностика

Микроскопия нативных мазков фекалий не позже 20 мин после дефекации или материала с поверхностных язв , взятого при ректороманоскопии. Посев этих субстратов на среду Павловского

Диф диагноз

Амебиаз, дизентерия НЯК

Лечение

Метранидозол, тетрациклин , ампенициллин

Прогноз

При своевременной терапии благоприятный в прошлом летальность до 10%

Профилактика

Направлена на предупреждение загрязнений о.с фекалиями свиней и соблюдение личной гигиены при уходе за ними.

Ботулизм

- это острая бактериальная ИБ , развивающаяся г/ о в результате употребления пищевых продуктов в которых произошло накопление токсина возбудителя и харак-ся поражением ЦНС с развитием паралитического синдрома

Распространение

Встречается повсеместно в виде небольших вспышек , спорадических случаев.

Этиология

Clostridium botulinum Гр+ анаэробная подвижная палочка, при доступе кислорода образует споры ( эндоспоры). По антигенным свойствам продуцируемого токсина подразделяется на 8 сероваров A B C1 C2 DE F G

Эпидемиология

Естественным резервуаром является- почва и различные тепло- и хладнокровные животные .

При паподании спор в организм человека они транзитом проходят через пищ-й тракт , не вызывая болезни.

Заражение возможно только при употреблении продуктов , в которых , в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина.

Патогенез и патоморфология

Токсин возбудителя из пищ-го тракта попадает в кровь и фиксируется нервно- мышечными синапсами Н- цепь молекулы токсиина свя-ся с синаптической мембраной холинергических синапсов , формируют поры в синаптических пузырях , расщепляя интегральные синаптические белки синаптобревин , целюбревин. При этом нар-ся Са зависимое освобождение ацетилхолина и не прои-т смыкания пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача импульсов с окончаний ПСН на гладкие мышечные волокна ( пиллиарные мышцы и мышцы стенки пищеварительного канала). Гиповентиляция легких нарушения глотания , аспирация содержимого ротоглотки, обуславливают гипостатические и аспирационные пневмонии . Парез цилиарной мышцы прояв-ся расстройством аккомадации , мышц пищ-го тракта- парезом кишечника. Нарушается внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушением сердечной проводимости, что сопров-ся нарушением Сердечной дея-ти

Клиника

Инкубационный период от 2-4 до 10 суток . Болезнь начинается остро мах развития болезни достигает на 2- 3 сутки. На первом этапе характерны резкая мышечная слабость чувство дурнаты головокружение сухость во рту .

Диспепсические рас-ва боли в животе рвота жидкий стул , иногда повышение температура тела, симптомы , быстро сменяются парезом кишечника , проявляющейся задержкой стула, вздутием живота , ослаблением перестальтических шумов.

Поражения ЦНС, возникают расстройства зрения, затем или одновременно нарушения глотания позже присоединяются дых. расстройства

Расстройства зрения: нечеткость зрения , туманом , сеткой , мельканием перед глазами , затруднением чтении

Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомадации. Возможна диплопия. При осмотре выявляют двусторонний птоз, мидриаз, анизокорию , косоглазие , нарушение подвижности глазных яблок. В тяж. случаях возможна полная офтальмоплегия : глазные яблоки неподвижны , зрачки широкие , не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.Пор-я глоссафарингеальной группы мышц хар-ся расстройствами речи и глотания. Речь смазанная нечеткая , голос гнусавый , афония

Дыхательные расстройства: снижение МОД и нарушение газового состава крови, раз-ся быстро , а затем апноэ.Вначале поя-ся нехватки воздуха разорванность речи, затем одышка и цианоз

Со 2-й неделе регресс невролог-й симптоматики. Сначала восстан-ся функция дыхания затем глотания.

Характерным проявлением ботулизма токсическое поражения сердца тахикардия глухость тонов сердца, одышка, при ЭХО-ЭКГ признаки снижение сократительной способности миокарда

Ботулизм новорожденных первоначальными апатия, ступор , слабое сосание , охриплость голоса. м гипотония

Картина крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Диагностика

Исследуют кровь, р / массы промывные воды желудка и объекты о. с ( остатки подозрительных продуктов используют биопробу на мыщах .Бак иссл-ии и выделение культуры воз-ля

Диф диагноз

ПТИ (энцефалиты, менингиты полиомиелиты)

Лечение

Экстренная госпитализация в стационар

Промывают желудок , и кишечник

Специфическая детоксикация осущ-я очищенной концентрированной противоботулинической сывороткой типов А В и Е наиболее эффективна при введении в 1-е сутки болезни.

При неизвестном типе токсина вводят смесь моноволентных сывороток или поливалентную сыворотку( 10 тыс МЕ анатоксина типов А и В и 5 тыс МЕ анатоксина типа Е) . Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки разведенную в 200 мл подогретого NaCL. Для пред-я анафилактических реакции до введения сыворотки назачают 60- 90 мг преднизолона. сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой , разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы по Безредке является относ-м противопоказанием для применения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг

Назначают левомицитин по 0.5 г - 4 раза в сутки

Эффективным методом лечения гипербарическая оксигинация При тяжелом течении болезни ( расстройства глотания , и дыхания) больных госпитализируют в отделении реанимации, где им проводят раннюю назотрахеальную интубацию, оксигенацию , по показанием ИВЛ, тщательную санацию ротоглотки и Д.П, применяют парантеральное питание , антибиотики ш.с.д

Прогноз

При своевременной терапии благоприятный летальность до 10%

Профилактика

Направлена на строгое соблюдение технологии прои-ва консервированных продуктов .

Бруцеллез

- это зоонозная ИБ с многообразными путями передачи возбудителя , харак-ся бактериемией , развитием гиперчувствительности замедленного типа , поражением ОДА , половых органов НС , выраженной лихорадкой и склонностью к длительному рецидивирующему течению болезни

Распространение

В России , Дагестане , Ставропольском и Краснодарском краях.

Этиология

Micrococcus melitensis состоит из 6 видов

Br melitensis ( 3 биовара )- воз-ль козье- овечего бруцеллеза

Br abortus- ( 9 биоваров ) крупного рогатого скота

Вr suis ( 4 биовара ) свиней

Br canis - собачьего бруцеллеза

Мелкие палочковидные Гр- микроорганизмы .Способны образовывать L- формы, содержат эндотоксины

Эпидемиология

Облигатный зооноз .Основной источник возбудителя- сельскохозяйственные животные - козы, и овцы, коровы и свиньи , олени. Для всех животных характерны пораение плода и плаценты происходит аборт

Путь передачи- алиментарный , контактный

Патогенез и патоморфология

Проникая в организм через кожу или слизистые оболочки пищ-го тракта . Воз-ль по л/ с попадает в л/у затем в кровь, фагацитируется макрофагами и нейтрофилами крови. часть воз-лей погибает , освобож-ся при этом эндотоксин вызывает характерные для бруцеллеза лихорадку ознобы и поты Фагоцитоз незав-й поэтому во-ль током крови разносится по всему организму и концентрируется в органах , богатых макрофагальными элементами ( печень, селезенка, л /у Костный мозг) Гиперчув-ть замед-го типа В связи с наличием ГПЗТ в соединительнотка-х образованиях возникают специф-е гранулемы поражением ОДА формированием целлюлитов и фиброзитов.П Патоморфология зависит от стадии болезни

В остром периоде обнар-ся гиперплазия ретикулоэндотелиальных элементов в л/ у селезенке печени, продуктивный тромбоваскулит. В КМ - происходит формирование спец гранулем нередко с некрозом в центре.

В хрон стадии спец гранулемы , выя-ся в различных органах , отмечаются очаги размягчения мозга пролиферация соединительной ткани в селезенке и печени , очаги деструкции , в костях ,артриты , периоститы , орхиты , эпидимиты

Клиника

Инкубационный период 1- 3 нед . Лихорадка высокая с резкими колебаниями в течении суток , резкая потливость

Бледность к/ п микрополиаденопатию иногда увеличение селезенки

О рецидивирующий бруцеллез лихорадочные приступы , атралгии , миалгии , невралгии локальные поражения ОДА , половых органов, нервной и ССС. На высоте лихорадки больные эйфоричны, при Т- N - адинамичны их беспокоит мышечная слабость, боли в мышцах , костях, В этом периоде поя- ся поражение ОДА- синовиты , бурситы , тендовагиниты , артриты. Чаще пор-ся крупные суставы . Отмечают боли при движении отечность и гиперемию в области суставов , возможен выпот в сустав . Поражения имеют рецидивирующий характер и становится более стойкими . Возможны также периоститы перихондриты.

У мужчин раз-ся орхит , эпидидимит

У женщин при ранних сроках беременности возможен - выкидыш . Наб-ся развитие И- А миокардит, в редких случаях - эндокардита характерны брадикардия при высокой - Т - тела и умеренная тахикардия - при норм , а. гипотензия .

При аспирационном заражении возникают - тонзиллит , фарингит , бронхит , редко пневмония.

Аппетит снижен , стул склонен к запорам , язык обложен , выяв-ся гепатолиенальный синдром.

НС нарушения сна, наличие головных болей , раздражительность , эмоц-я лабильность

Психические нарушения ( депрессия , делириозный синдром) , явления менингизма и менингит , обычно серозный.

В крови лейкопинию, лимфоцитоз , увел СОЭ

Хронический активный срок 6 мес от начала болезни, в клинике доминируют очаговые поражения , прежде всего ОДА , поражения сустава , в процесс вовлекается периартикулярная ткань. Изменяются внутрисуставные поверхности , мениски , хрящи , происходит сужение суставной щели и ее заращение , пор-ся крупные суставы. Отмечают упорные боли , скованность , ограничение объема движений , деформацию. В подкожной клетчатке фасциях вблизи суставов , в обл поясницы и крестца появ-ся болезненные узелки размером до лесного ореха целлюлиты и фиброзиты. Поражения НС невриты , плекситы радикулиты . Половых органов у мужчин орхит эпидидимит , снижение потенции и бесплодие, у женщин сальпингит , офарит , эндометрит , дисменорею , бесплодие . В тоже время общее состояние нарушается только в период появления свежих очаговых поражений. Тогда возможны субфебрилетет и недомагание. Через 2-3 года проявления активного И. процесса полностью прекращаются болезнь переходит в неактивную фазу , но сохраняются положительные тесты и проба Бюрне.

Резидуальный бруцеллез харак-ся стойками необратимыми изменениями со стороны ОДА : деформация и анкилоз суставов , контрактуры , атрофия мышц . Раз-ся психоорганический синдром.

Диагностика

Экспресс- метод - реакцию аглютинации на стекле ( реакция Хеддлсона) Реакция агглютинации реакция Райта становится пол-й со 2-3 недели болезни.

РНГА , РСК ИФА . Реакция Кумбса для выявления неполных антител. Положительная внутрикожная аллергическая проба Бюрне При постановке пробы строго внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья вводят 0.1 мл бруцеллина - фильтрата 3-недельной культуры бруцелл. Учет реакции производят через 24-48 ч по диаметру отека ( не менее 3 см) Постановку пробу следует производить после забора крови для серологических исследований так как введение бруцеллина может вызвать образование специфических антител. При оценке результатов исследований следует уточнить данные о возможном перенесении бруцеллеза или вакцинации в прошлом .

Диф диагноз

Грипп ОРВИ , брюшной тиф , Ку - лихорадка , иерсиниоз орнитоз , лептоспироз, сепсис Инф эндокардит.

Лечение

Госпитализация по клинике. При остром бруцеллезе этиотропная терапия , ко- ю так же используют при хроническом бруцеллезе при наличии признаков активности ин-го процесса ( лихорадка, свежие очаговые поражения)

Применение тетрациклина 0.5г- 4 р в сутки

Доксициклин по 1.0 однократно в течение 3-6 нед

Со стрептомицином по 0.1 2 р в суткив/ м в теч 2 нед

Эффективна также комбинация бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0.9г в течении 4 нед при наличии болевого синдорма , обусловленного поражением ОДА и ПНС , применяют НПВС ( индометацин , диклофенак , ибупрофен , фенилбутазон) салицилаты , делагил.

ГКС преднизолон по 40- 60 мг в сутки со снижением дозы после получения клинического эффекта продол-ть около 2-3 нед . Физиотерапевтическую процедуры ( согревающие компрессы , парафиновые аппликации , озокерит , ультрозвук , электрофорез, новокоина , гидрокортизона , салицилата Na. Рефлексотерапия , массаж ЛФК. Иммуномодуляторы

При хроническом неактивном и резудуальном бруцеллезе широко применяют санитарно-куррортное лечение .Для предупреждения рецидивов болезни за перенесшими о.бр-з устанавливают наблюдение , проводят лечение соопутствующих болезней , профилактику повторных заражений

Прогноз

При нерациональной терапии Х. бр-з может привести к утрате трудоспособности в ре-те пор-я ОДА и НС

Профилактика

Проф-ка бруцеллеза у животных . Систематическое обследование животных, выбровка больных животных, проведение вакцинации. Гигиена помещений.Для проф-ки людей спец одежда, систематическое обследования лиц имеющих контакт с животными и с животноводческим сырьем. Пастеризация молока , выдерживание брынзы не менее 2 мес и твердых сыров - 3 мес. В неблагоприятных районах вакцинация населения.

Псевдотуберкулез

- это о. зоонозная ИБ с фекально оральным механизмом передачи возбудителя характеризуется полиморфизмом клинических проявлений , интоксикацией , лихорадкой , поражением ЖКТ и кожного покрова.

Распространение

На дальнем Востоке

Этиология

Y . pseudotuberculosis подвижная грам - палочка оптимум роста 22- 28 С , способна размножаться при тем- 4 С В о. с устоичива в Н2О выживает до 1.5 мес , а при 4 С- до 7.5 мес. До нескольких мес выживает на свежей капусте , моркови , яблоках , луке при низких температурах и высокой влажности иерсинии разм-ся на свежих овощах , а также в почве. Легко уничтожаются кипячением под действием дез средств , солнечного света По антигенной структуре выделяют более 10 сероваров воз-ля . Заболевания выз- ся в основном сероваром 01 реже 02 . Возбудитель содержит эндотоксин.

Эпидемиология

Многие млекопитающие , птицы , в природных очагах обыкновенная полевка , полевая мышь , крысы , скот, домашняя птица кошки заражение происходит алиментарным путем , водный употребления необезараженной воды рост заболеваемости на февраль март.

Патогенез и патоморфология

Возб-ль попадает в организм человека через рот .Часть гибнет в желудке проис-т освобождение эндотоксина , сопров-ся симптомами гастрита. Сох-ся преодолевают желудочный барьер , раз-ся в в дистальном/о тонкой кишки, сопро-ся развитием терминального илеита , иногда аппендицита . Далее воз-ль проникает в брыжеечные лимфатический барьер , вызывая развитие мезаденита.

Возможна гастроинтерстиальная абдоминальная форма болезни . Если преодолевает лимфатический барьер то раз-ся бактеримия - возникает генерализованная форма болезни с органными поражениями ( гепатит мененгит , пневмония) причем может быть ациклическое течение асептический вариант . При адекватной иммунной реакции заканчивается выздоравлением . Не редко иммунные механизмы оказываются неполноценными , что приводит у генетически предрас-х к рецид-му течению болезни сенсенбилизации организма антигеннами возбудителя , развитию аутоиммуных процессов проя-ся артритами , узловатой эритемой , миокардитом , синдромом Рейтера ( вторично- очаговая форма болезни) возможны хронизация процесса и развитие системных заболеваний соединительной ткани ( красная волчанка , узелковый периартериит , анкилозирующий спондилоартрит).

Патоморфология морфологические изменения могут прослеживаться на протяжении всего пище- го тракта. Развитие терминального илеита , катарального и флегмозного аппендицита и мезаденита.

При генерализованной форме в органах богатых макрофагальными элементами - псевдотуберкулезные очаги- гранулемы , иногда формируются микроабсцессы некрозы Эти изменения в печени селезенки , л/у

Клиника

И период от 3 до 18 дней Клиника полиморфна.

Течение стертое , острое затяжное до 6 мес

Хроническое боле 6 мес

По тяжести

Легкое

Среднетяжелое

Тяжелое

Проявление начального периода сходны во всех формах , продол -ть этого периода от6-8 часов- до 4-5 дней

Резкое ухудшение самочувствие , слабость озноб быстрое повышение температуры тела до 38- 40 с, сильная головная боль , боли в мышцах и суставах . Возможны насморк , сухой кашель , боль в горле при глотании .Гиперемия лица , шеи , верхняя часть груди , ладоней подошв ( симптом капюшона , перчаток носков ) инъекция склер , гиперемия с\о ротоглотки. Аппетит снижен , у некоторых больных боли в животе , тошнота рвота , жидкий стул , язык малиновый

Период разгара - обнаруживают симптомы присущие отдельными к. ф псевдотуберкулеза.

Абдоминальная форма - сильными постоянными или приступообразными болями в правой повздошной области или вокруг пупка.

Локальнаяболе-ть в илецекальной обл. симптомы раздражения брюшины .Это симптоматика м. б обусловлена мезаденитом , терминальный илеитом , и ли о.а , пседотуб-й этиологии она может рецидировать 3-4 нед сочетается с высыпаниями на коже артралгии , полиаденопатии , увелечение печени. Нейтрофильный лейкоцитоз это форма у детей реже у взрослых

Генерал-я ( смещанная) сыпь н а 1-7 день чаще всего 2-4 день болезни. Сыпь мелкоточечная обильная лок-ся на лице , туловище конечностях, сгущающеяся в подмышечных впадинах, паху , локтевых и коленных сгибах ( скарлатиноподобная сыпь) или более крупной пятносто- папулезной или пятнисто- эриматозной , уртикарной , которая лок-ся вблизи кр суставов, где может сливаться образуя сплошную эритему.

Сыпь может быть как эфемерной так и стойкой сох-ся в течение 3- 7 сут. часто сопров-ся легким зудом и жжением кожи . Вне зависимости от локализации сыпи появ-ся пластинчитое шелушение кожи подошв ладоней , пальцев рук , реже отрубивидное шелушение кожи голеней предплечий лица ушных раковин .

Помимо сыпи в разгаре болезни артралгии дл-ть от 4-5 дней до 2-3 нед , боли поя-ся чаще одновременно в Гол-х лучевых межф-х редко тазо-бе-х межпоз- х Ч- В С

В разгаре катаральные ф. диспепсические явления . Бледность носогубного треу-ка , полиаденопатия , увеличения печени , поражения ЦНС ( г.б, головокружение, нарушения сна , вялы, адинамичны , негативны. Лихорадка 3 дней до 1 мес улучшение состояния на 5-7 день возможны рецидивы и обстрения. Иерсиниозный гепатит ( боли в правом подреберье , умеренная желтуха , потемнения мочи , гипербиллирубинемия и гиперферментемия) . Продол-ть желтухи не более 10 дней, течение гепатита доброкач-е

Почки (прояв-ся болями в пояснице дизурические расстроиства, но м протекать бессимптомно. В моче протеиурия цилин-я лейкоц-я и микрогематурия)

ЦНС ( отмечаются явления мененгизма и редко менингит серозного характера и протекает доброкачественно. )

Скарлатоноподобный вариант храк-ся сочетанием интоксикации , лихорадки и обильной мелкоточечной экзантемы , сгущающейся в кожных складках. Как и при скарлатине бл носогубный треугольник , малиновый язык , яркую гиперемию лица дужек оболочек ,с тойкий белый дермографизм

Септический крайне редко у лиц с отягощенным преморбидным фоном харктеризуется дли-й лихорадкой гектического типа повторными потресающими ознобами , профузными потами , резко выраженной интоксикацией , тяжелым поражением различных органов систем миокардит эндокардит , гепатит , пневмония пиелонефрит менингоэнцефалит , диффузный илеит.

Вторичная очаговая форма она протекает стерто и больные попадают к врачу уже при наличии вторичных поражений отдельных органов . Чаще всего олиго- моноартритХарактерны ассимитричные поражения , последовательное поражения2-3 суставов с интервалом от нескольких дней до 3 нед помимо алгий , наблюдают резкую болезненность при активных и пассивных движениях отечность и гиперемию в области суставов . выпота в полость сустава и костных изменений не выявляютБольшинство больных артритом являются носителями HLA B-27. Поражения суставов сочетается с узловатой эритемой .Отмечают субфебрилитет, одышку неприятные ощушения и боли в области сердца ,сердцебиение , расширение границ и глухость тонов сердца систолический шум

Диффузное поражения сердечной мышцы - на ЭКГ

Снижение сократительной способности миокарда

Развитие Рейтера ( артрит, конъюктивит , уретрит)

Клиника нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево эозинофилией . тромбоцитопенией и увеличением СОЭ до 30-40 мм /ч

Осложнения наблюдают редко ( флегмозный аппендицит , перфорация кишки , перитонит пневмония ОПН)

Диагностика

На клинико Эпидемиологических данных по симптоматике перечисленной выше. Выделение культур воз-ля из крови, мочи, цереброспинальной жидкости,смывов из глотки и р, масс. Определяют используя методы обогощения материала и диф-о - диагностических сред, забором материала до начала антимикробной терапии на высоте лихорадки . Для получения окончательного результата до 10 суток из серол-х РА РНГА

На 2-й неделе ИФА иммунный блоттинг ПЦР

Диф диагноз

При абдоминальной формы ОА, При генрализованной форме со скарлатиной , краснуха с корью . При развитии гепатита с вирусным гепатитом. С лептоспирозом ,И. мононуклеоз

Лечение

В остром периоде показан постельный режим Выбор диеты определяются выраженностью диспепсических явлений наличием признаков илеита , поражения печени

При абдоминальной и генерализованной - этиотропная терапия

Фторхинолоны ( пефлоксацин по 400 мг - р в сутки ципрофлоксацин по 500 мг 2 р в сутки в теч 10-12 дней

Доксициклин в 1- й день по 0.1 г 2 р в сутки, в последующие 9 дней - по 0.1 гр - 1 р в сутки

Гентамицин по 240 мг в сутки в течении 7 суток .

Цефалоспорины III поколения рифамепицина.

Десенсибилизирующие средства ( супрастин , тавегил , )

Дезоитоксикационная терапия полионных и коллоидных растворов.

Вторично- очаговой форме АБТ второстепенное значения

Противовоспалительная НПВС (волтарен, бутадион , делагил) КС

Препараты улучш функциональное состояние иммунной системы нуклеинат Na пентоксил , иммунофан)

Прогноз

благопиятный

Профилактика

Дератизация , зашита пищ продуктов и Н2О от грызунов.Контроль за санитарным состоянием овощехранилищ, соблюдение мер гигиены ( мытье овощей фруктов

Иерсиниоз

- это о. зоонозная ИБ с фекально оральным механизмом передачи возбудителя характеризуется преимущественным поражением пищ- го тракта иногда генерализацией инфекции

Распространение

Повсеместно в виде спорадических случаев и групповых

Этиология

Y . enterocolitica грам - палочка овальной формы имеющая жгутики оптимум роста 22- 28 С , способна размножаться при тем- 0-8 С По антигенной структуре выделяют более 70 сероваров воз-ля . Заболевания выз- ся в основном сероваром 01 03 О5 О8 О9 027 . Возбудитель содержит энтеротоксин.Способность к адгезии и колонизации на пов-ти клеток кишечного эпителия

Эпидемиология

Многие животные - крупнорогатый скот,птицы , грызуны кошки , а также люди ( больные и носители) Алиментарный путь и контактно - бытовой В октябре и ноябре

Патогенез и патоморфология

Возб-ль попадает в организм человека через рот , минуе т желудочный барьер и накапливается в дистальном отделе тонкой кишки и апендиксе проявления терминального илеита и аппендицита нередко попадает лимфогенно в брыжеечные Л/у - мезоаденит. Освобождение энтеротоксина поражения тонкой кишки , аппендикса и л /у обуславливают развитие болевого синдрома и диспепсических расстройств . При инфицировании высовирулентными штамамми, обладающими иммуносупрессивным действием , а т.к нарушении иммунореактивности происходит прорыв воз-ля в кровь и раз-ся генерализованная форма болезни с поражением печени , селезенки почек л/у , иногда ЦНС. Имеют способность персистировать в клетках Макроф-й- моноц системы предпосылки для затяжного течения и рецидивов болезни и обострений. формируется ГЗТ к антигенам воз-ля ,- высыпаниями на коже артралгии , миокардитам .

В возникновении органных поражений - артриты , узловатая эритема , синдром Рейтера , важная роль принадлежит сходство структуры иерсиниозных антигенов HLA B-27

Аутоимунных процессов м.б развитие перенесенного иерсиниоза системных заболеваний соед тк (СКВ узелковый периартериит, анкилозирующий спондилоартрит.

Патоморфология В дист отделе тонкой к-ки разв-ся катарально- язвенное восполение .Происходит гиперплазия лим фолликулов - восполительные гранулемы. Брыжеечные л, у

Аппендикс катаральный аппендицит При генерализованной форме ( печень почки селезенка) гранулемы с некрозом в центре.

Клиника

И период от 1до 6 суток Клиника полиморфна.

Выделяют

Гастроитестиальную остро с появлением болей в животе тошноты рвоты и жидкого стула симтомы интоксикации лихорадка г,б , слабость ломота в костях и мыщцах, испражнения зловонные иногда с примесью слизи Диарея в течении 4- х суток боли в суставах экзантемы на 2-4 й день высыпания мелкоточечные , уртикарными локализуются на кистях , груди , бедрах. Ладони и подошвы стан-ся ярко- красными и несколько отечными. Малиновый язык длится 3-4 нед

абдоминальную начинается как гастроинтерстинальная , 1-3дня рвота и понос прекращается и появ-ся боли в правой повз обл, напряжение мышц иногда симптомы раздражения брюшины.

генерализованную Общие проявления ( интоксикация , экзантема , лихорадка . ) Симптомы гастроэнтерита , сочетается с симптомами катаральными лихорадкой интоксикацией . Разгар к 3-4 дню Лихорадка т--39- 40С не более 2 нед, сыпь - мелкоточечная п/ п уртикарными ( на кистях груди бедрах , ладони и стопы ярко- красного цвета отечны На 12-15 день выявляют шелушение кожи. Артралгии от 3- до 1-2 мес , увеличения печени , реже селезенки , переф л/у ( шейной группы). Картина крови умеренный ней-й лейкоцитозом сдвигом влево , эозинофилией и умеренный увел СОЭ

Вторично- очаговые вторичные поражения органов.

Диагностика

На клинико Эпидемиологических данных по симптоматике перечисленной выше. Выделение культур воз-ля из крови, мочи, цереброспинальной жидкости,смывов из глотки и р, масс. Определяют используя методы обогощения материала и диф-о - диагностических сред, забором материала до начала антимикробной терапии на высоте лихорадки . Для получения окончательного результата до 10 суток из серол-х РА РНГА

На 2-й неделе ИФА иммунный блоттинг ПЦР

Диф диагноз

При гастроинтетерстинальной формы ПТИ, Сальмонеллезом , ротовирусный гастрит, ОКИ. При абдоминальной форме ОА .

Лечение

В остром периоде показан постельный режим Выбор диеты определяются выраженностью диспепсических явлений наличием признаков илеита , поражения печени

При абдоминальной и генерализованной - этиотропная терапия

Фторхинолоны ( пефлоксацин по 400 мг - р в сутки ципрофлоксацин по 500 мг 2 р в сутки в теч 10-12 дней

Доксициклин в 1- й день по 0.1 г 2 р в сутки, в последующие 9 дней - по 0.1 гр - 1 р в сутки

Гентамицин по 240 мг в сутки в течении 7 суток .

Цефалоспорины III поколения рифамепицина.

Десенсибилизирующие средства ( супрастин , тавегил , )

Дезоитоксикационная терапия полионных и коллоидных растворов.

Вторично- очаговой форме АБТ второстепенное значения

Противовоспалительная НПВС (волтарен, бутадион , делагил) КС

Препараты улучш функциональное состояние иммунной системы нуклеинат Na пентоксил , иммунофан)

Прогноз

благопиятный

Профилактика

Предупреждения Инфицирования пищевых продуктов дератизация в овощехронилищах. В очагах проводят зак--ю и текущею дезинфекцию

Чума

- это о. зоонозная преимущественно трансмиссивным механизмом передачи , характеризуется поражением л/ у кожи и легких тяжелой интоксикацией лихорадкой и нередко развитием сепсиса . Карантинным и особо опасным инфекциям

Распространение

Была распространена Восточной Римской империи 2 пандемия в 14 и 15 веках .Третья в 1894 г Гонконге . Угроза распространения , сох-ся до сих пор , что природные очаги чумы 8% суши

Этиология

Y . petis грам - палочка овальной формы окрашивается биополярно неподвижна оптимум роста- 28 С , хорошо растет на простых средах способна размножаться пр низких температурх в почве сох-ся до 7 мес , на одежде 6 мес, трупах животных до 2 мес и людей так же в гное бубонов , мокроте до 1 мес По антигенной структуре выделяют более 20 сероваров воз-ля . факторами патогенности являются эндо и экзо токсинов , ряд ферментов коагулаза и гемолизин.

Эпидемиология

Грызуну ( сурки , суслики , полевки , песчанки) зайцы пищухи ) Блохи передают трансмиссивным путем , через укус , заразившемся от зар-х грызунов . Воз-ль разм- ся в пищеварительном канале блохи закупоривает его просвет , образуя микробную пробку ( чумный блок). Блохи могут передавать воз-ля городским грызунам крысам формируются ( антропургические ) городские портовые очаги инфекции .

При повторном сосании блохи отрыгивают возб-ля в кровь хозяина.

Контактный через пов-ю кожу.

Алиментарный

В-КП от больных первичных и вторичных форм легочной чумы

Природные очаги России Прикаспийская низменность, Северный Каввказ, Горный Алтай , Туву , Забайкалье.

Патогенез и патоморфология

Возб-ль внедряется в организм через кожу и с\ о ДП и пищ- го тракта , попадает в лимфатический барьер , проникает в кровь вызывая бактеремию и формирование вторичных очагов Способность воз-ля подавлять фагацитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенным фагацитоза Токсинемией. Токсины воздействуют на ЦНС тяжелый - нейротоксикоз , на ССС с развитием ССН, нар-я гемостаза с развитием тромбогемморогического синдрома.

Патоморфология изм-я в месте внедрения воз-ля только при кожной форме болезни. при попадании л/ у формируется чумной бубон, характ-ся резко выраженным серозно- гемморагическим воспалением рас-ся на окр ткани с некрозом и нагноением. Гематогенно возникают вторичные бубоны , в кот-х воспал-й процесс менее выражен .После вскрытие образуются язвы заживают медленно с грубым рубцом. При чумном сепсисе множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки , пустулы и некротические язвенные поражения кожи , серозно- гемморагическая пневмония , септическая селезенка . При первичной легочной чуме раз-ся лоборная серозно гемморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.

Клиника

Локализованные формы - кожная бубонная Кожно- буб-я

Геннерал-я первично- септическая и первично- легочная и вторично- септическую и вторично легочную

ИП отнескольких часов до 6 суток , у вак-х до 10 суток

Остро с Т 39-40 С и более, интенсивная г/б боль в пояснице , мышцах суставах , жажда Стул задержен но возможен с кровью и слизью Внешний вид больного лицо- гиперимированное , одутловатое аммимичное , конъюктивы и склеры инъецированы .

НС психомоторное возб-е , нарушение координации движений ( пьяная походка), смазанность речи, бред , галлюцинации Цианоз лица , черты заостряются поя-ся выражение страха и страдания ( маска чумы) В крови ней-й лейкоцитоз со сдвигом влево . В моче белок.

Кожная форма в месте укуса - фликтена / пустулы 1-2 см , заполненной серозно- гемморагическим содержимым .Элемент расположен на инфильтрованной основе, окружен зоной гиперемии и отека. после вскрытия язва , размеры которой увеличиваются дно покрыто темным струпом . Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Кожные элементы резко болезненны . При развитии регионарного бубона ( кожно - бубонная форма) наб-ся лимфангит.

Бубонная форма возникают где укусы , паховвые , аксиллярные реже шейные

1- й признок раз-ся бубона появление сильных болей и локальной болезненности в месте формирующегося бубона вынужденная поза, болезненные отдел л,у . Л/ у спаянны между собой , образуя конгломерат , в воспалительный процесс вовлекаются окр ткани ( периаденит)Обр-ся чумной бубон над пов-ю кожи - 10см , сначала имеет хрящевую плотность , кожа над ним приобретает синюшно- багрящего цвета, поя-ся флюктуация на 6- 8 день ввскрывается выдел-ся гной , в ко-м сод-ся воз-ль , на месте вск-ся бубона обр язвы, заживление медленно

Аксиллярные бубоны опасны т.к раз-ся вторичная л.чума.

При наличии шейного бубона массивный отек зева и гортани, осл вторично- легочной чумой

Первично легочная чума наиболее тяжелая форма болезни - бурно с интоксикацией через 2-3 дня поя-с я боли в гр к-ке прит дыхании сухой кашель одышка . затем кашель стан-ся продуктивным . Мокрота вязкая , слизистая колич- во нарвастает на 2-3 день стан-ся пенистой , кровянистой

Физикальные данные скудны укорачнение пер-го звкука над пораженной долей , аскультативно необильные мелкопузырчатые хрипы . Прогресивно ухудшается симптомы нейротоксикоза ССН ЛСН по типу дистресс- синдрома взрослых

Вторичная л чума осложнения бубонной формы болезнь аналогична , но внезапное ухудшение через несколько дней от начала болезни течение благоприятное.

Первично- септическая фатальная форма болезни ИП от нескольких часов до 2 суток На фоне резкого токсикоза н а коже поя-ся общирные сливные кровоизлияния багрово синего цвета на сл геморрагии носовые кровотечения Быстро раз-с я ИТШ больные погибают в течении 1-2 суток.

Картина вторичной септической чумы аналогично но развивается как осл бубонной чумы.

Диагностика

Пунктат из отдел бубонов, мокроту кровь мочу

РСКА РНАт РНАг РТПГА

Диф диагноз

Кожная форма - сибирская язва , острый сап .Бубонная форма туляремия , доброкачественный лимфоретикулез

ЛФ - крупозной пневмонией , легочной формой с/я острым гемморагическим отеком.

Лечение

Госпитал-ся на спец транспорте

АМТ ( стрептомицин , гентамицин ) тетрациклиновый ряд ( тетрациклин , доксициклин ) , рифампицин , левомицитин , сульфатон длительность терапии 7-10 суток

Дезинтоксикационная противошоковая терапия , коррекция ДН , ДВС - синдрома , кардиотропная терапия

Прогноз

благопиятный

Профилактика

Предупреждения заноса возбудителя из за рубежа. Сан просвет работа с населением и по показанием вакцинация живой или хим противочумной вакциной. За переболевшим диспансерное наблюдение на 3 мес.

Рожа

- это инфекционная антропонозная болезнь возникающая на фоне индивидуальной предрасположенности . Характеризуется интоксикацией , наличия местного очага серозно гемморагическим восполением кожи склонность к рецидивирующему течению

Распространение

Повсеместно.

Этиология

В- гемоллитический стрептококк группы А Сущесттвенную роль в патогенезе играет способность возбудителя образовыватьL - формы

Эпидемиология

В рез-те экзогенного заражения источником могут быть больные любым стрепток заболеванием( ангина фарингит , скарлатина . Аутоинфекция воз-ль попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококовой инфекции

Патогенез и патоморфология

Возбудитель проникает контактным путем ( через микротравмы кожи) или гематогенно - лимфатическим путем. При отсутст сенсебилизации гнойная инфекция . В усл спец сенсебилизации возникает серозное восполение / серозно геморрагическое Процесс происходит в дерме вовл-ся л/ кап л/ с микроц- го русла форимир-ся восполительный эксудат состоящей из лимфоцитов и плазмотических клеток и гистиоцитов. Благодаря фагоцитозу происходят действие гуморальных факторов и происходит элиминация в L - форму .

Повторное развития процесса сопров-ся склерозированием и запустением лимфатических сосудов формированием х. лимфостаза до раз-я слоновости конечностей

Клиника

ИП от нескольких ч до 5 суток Начало острое симптомы общей интоксикации в 1- е сутки через несколько часов розовое пятно которое увел-ся и становится ярче На 2-3 мах . лихорадка 38. 5 - 40 С длительность 5- 8 дней .

Кровь лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом влево увеличение СОЭ .

Рожа н,к наличие болей в обл паховых л/ у внизу живота

Локализация рожи головы и лица- отек мягких тканей губ век ушей .

Реже на в/к при лимфостазе вследствии травмы или операции ( маммоэктомии)

Локализованная ( пораженная 1 часть тела)и распространенная рожа переходит на соседние части тела . Ползучая рожа при стихании на одном участке кожи активируется на другом. При проявлении новых очагов поражения на отдельных частях кожи - метастатическая. Эритоматозная описанная выше. Эриматозно- булезная на лице на фоне эритемы появл крупные пузыри , заполненные светлой жидкостью . Пузыри вскрываются обнажая эрозивную поверхность, или подсыхая покрываются коркой

Эриматозно- гемморагическую на фоне эритемы кровоизлияния. . если на пораженном участке им-ся геморрагии и буллы - геморрагически- буллезную форму рожи интоксикация , лихорадка . Легкое течение при рецидивирующей роже.

При тяжелом течении - нейротоксикоз резкая головная боль рвота менингиальные симптомы, бред спутонность сознания . Поражения ССС ( тахикардия глухость тонов сердца а. гипотензия вплоть до развития коллапса и ИТШ

Первичная рожа -протекает с рецидивами

Повторная рожа возникает через 2 года и более на других участках кожи

Рецидивирующая рожа возникает с различной частотой до несколькких дней до нескольких недель и лет и более

Общая интоксикация выражена слабо, местные нерезко выражены . Лимфостаз нарастает и сохраняется и в межрецидивном периоде.

Осложнения некроз кожи и гангрена тканей в очаге поражения , абсцессы , флегмона , гнойный лимфаденит , тромбофлебит , пневмония сепсис, нефрит ИТШ

Диагностика

По клинике и выявления предрасполагающих факторов

Диф диагноз

Флегмоной абсцессом , тромбофлебитом , узловатой эритемой , дерматитом , экземой , укусами насекомых , кольцевидной эритемы Болезнь Лайма, эризепилоидом.

Лечение

С легкой и ср тяжелой на дому . Госпитализации с тяжелым теч болезни.

Этиотропная терапия АБТ в теч 7-10 суток ( эритромицин , суммамед , доксициклин , бисептол ) цефалоспорины .

При рец-й роже проводят 2 курса АМТ разными фарм группами.

НПВС ( хлотазол , индометацин) препараты СА и vit B , С

По показанием дезоинтоксикационную терапию

Иммуномоделирующая терапия ( иммунофан , пентоксил) УФО , УВЧ

С лифастазом апликации озекирита , родоновые ванные

При буллезном элементов надрезают и асептические повязки.

Прогноз

Благоприятный

Профилактика

Санация очагов инфекции ( тонзилит , каризные зубы) лечения грибка стопы, борьба лимфовенозной недостаточности. Соблюдение личной гигиены.

Эризипелоид

- это Эризипелоид — бактериальная инфекция из группы зоонозов с умеренными общетоксическими явлениями и преимущественным поражением кожи и суставов

Распространение

Повсеместно. Частота • Заболевание распространено повсеместно и довольно часто носит черты профессиональной патологии • Чаще болеют мясники, повара, охотники, животноводы, рыбаки, домашние хозяйки • Обычно регистрируют спорадические случаи, хотя описаны и вспышки болезни.

Этиология

Этиология. Возбудитель — грамположительная неподвижная неспорообразующая палочка Erysipelothrix rhusiopathiaeсемейства Corynebacteriaceae • Известно два серовара возбудителя: свиной (suis) и мышиный (murisepticum), циркулирующих соответственно среди домашних или диких животных.

Эпидемиология

Эпидемиология • Резервуар и источники инфекции — многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.), сохраняющие возбудитель неопределённо долго • Наиболее частый источник — свиньи, переносящие заболевание в острой форме. Определённую роль в распространении инфекции могут играть мыши и крысы, загрязняющие мясные туши на мясокомбинатах и в процессе их хранения • Больной человек не представляет опасности для окружающих • Механизм передачи — контактный •• Человек заражается при попадании возбудителя на повреждённую кожу рук •• Больные животные выделяют возбудитель с мочой и испражнениями, инфицируя окружающую среду и различные предметы •• Факторами передачи служат шкура и мясо больных животных, контаминированные возбудителем сено, почва, вода • Естественная восприимчивость людей — невысокая • Отмечают подъём заболеваемости в летне-осенний сезон.

Патогенез и патоморфология

Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи, чаще всего пальцев • В дерме формируется очаг инфекции, развивается местный воспалительный процесс с захватом межфаланговых суставов• Генерализованные формы наблюдают редко, при этом происходит диссеминирование бактерий по лимфатическим и кровеносным сосудам, ведущее к возникновению распространённых поражений кожи и формированию вторичных очагов инфекции во внутренних органах • В области поражённых участков кожи развивается серозное воспаление с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией, нарушениями микроциркуляции и оттока лимфы • Механизмы хронизации эризипелоида изучены недостаточно.

Клиника

Инкубационный период варьирует от 1 до 7 дней. Различают три клинические формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную и генерализованную.

• Кожная форма •• Встречают наиболее часто •• На фоне нормальной или субфебрильной температуры тела и слабых проявлений других признаков интоксикации в месте входных ворот инфекции возникают жжение и зуд, а затем появляется эритема ••• Наиболее часто она локализуется на коже пальцев или кистей рук ••• Постепенно увеличиваясь в размерах, эритема может захватить кожу всего пальца, на её фоне иногда появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым ••• Температура кожи в области поражённого участка слегка повышена или нормальная•• Нередко развиваются явления регионарного лимфангита и лимфаденита •• В динамике заболевания эритема бледнеет, на её месте возникает шелушение кожи, исчезает периферический отёк •• Кожная форма заболевания длится в среднем около 10 дней.

• Кожно-суставная форма •• Отличается одновременным развитием эритемы и артритов регионарных межфаланговых суставов. Последние проявляются веретенообразной припухлостью суставов, болезненностью, ограничением движений в них•• Обычно заболевание длится около 2 нед, но в некоторых случаях может развиться хронический рецидивирующий артрит с деформацией сустава.

• Генерализованная форма •• Наблюдают редко •• Характерны высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, развитие гепатолиенального синдрома и появление крупнопятнистой или эритематозной сыпи на различных участках кожи•• Возможны артриты, поражения эндокарда, менингит, пневмония и другие вторичные очаговые проявления инфекции.

Диагностика

Возбудитель заболевания может быть выделен из крови при генерализованной инфекции или из везикул, образовавшихся при кожной форме на фоне эритемы • Применяют серологические методы (РА, РНГА), а также биологическую пробу на белых мышах • В большинстве случаев специальные методы исследования при эризипелоиде практически не применяют, а диагноз устанавливают на основе клинико-эпидемиологических данных.

Осложнения чаще регистрируют при генерализованной форме; возможны менингиты, пневмонии, эндокардиты, сепсис.

Диф диагноз

аболевание следует отличать от рожи, артритов различной этиологии, панарициев, экссудативной полиморфной эритемы, различных дерматитов, в тяжёлых случаях — от сепсиса.

Лечение

Основу составляют антибактериальные средства •• Препарат I ряда — бензилпенициллин (6 млн ЕД/сут и более), препарат II ряда — доксициклин (в первые сутки 0,2 г, в последующем по 0,1 г/сут) •• В качестве альтернативных средств могут быть использованы макролиды, цефалоспорины I и II поколений •• Курс антибактериальной терапии составляет 7–10 дней • По показаниям назначают дезинтоксикационные, антигистаминные, противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры • Для профилактики рецидивов проводят внутримышечные инъекции бензатин бензилпенициллина+бензилпеницииллина прокаина по 1,5 млн ЕД 1 раз в 3 нед курсом на 6–12 мес.

Прогноз

Благоприятный

Профилактика

Санация очагов инфекции ( тонзилит , каризные зубы) лечения грибка стопы, борьба лимфовенозной недостаточности. Соблюдение личной гигиены.

Грипп

- этоострая антропонозная И - вирусная болезнь с аспирационным путем передачи возбудителя характеризуется кратковременной лихорадкой интоксикацией и поражением респираторного тракта

Распространение

Повсеместно. вызывая эпидемии и пандемии.

Этиология

Относится к семейству ортамиксовирусов , содержит РНК

По антигенной структуре подразъся на АВС

Вирус А поражает людей и животных подразделяется на 13 антигенных подтипов по геммоаглютинину ( Н1 Н13) и на 10 по нейромедазе ( N1- N- 10) У человека встречается 3 пподтипа Н1,Н2Н3 N1N2 Вирус А высокой изменчиваюстью

Антигенный дрейф точечные мутации в гене , контролирующим синтез - Н -аглютинина , сопров-ся изменением антигенных свойств гемаглютинина и все это обуславливают потерю иммунитета и возникновению сезонных подъемов .

Под антигенном штифте происходит замена подтипа нейромедазы и гемаглютинина , а иногда обоих, это приводит к появлению новых антигенов вируса., к которому нет иммунитета- возникают крупные пандемии и эпидемии

Вирус В по своей структуре неоднороден , но обладает большей стабильностью и меньшей вирулентностью

Вирус С не имеет нейромидазы , антигенно стабилен.

Вируссы гриппа устойчивы к замораживанию. Дез средства инактивируют быстро

Эпидемиология

Больной человек гриппом котрый выделяет вирус в о.с при кашле чиханьиЗаразен в первые дни болезни

Восприимчивость к гриппу высокая.

Патогенез и патоморфология

Вирус внедряется в клетке эпителия верхних д,п . Репликация вируса сопровождается дистрофическими изменениями и некрозом этих клеток , активацией каскада биол процессов , прив-х к местному воспалению

С самого начала болезни развивается вирусемия , сопров-ся действием токсина и аутотоксина на ЦНС и ССС поражением сосудов микроциркуляторного русла, растройствами микроциркуляции и гемостаза

Токсическое поражения миокарда приводитк нарушению его функции

Сосудистые нарушения ведут к развитию отеа г.м

Основными факторами защиты являются продукция интерферона и IgA накопление в крови вируснейтрализующих и др антител к гемаглютинину и нейраминидазе

Клиника

Инкубационный период варьирует от 1 5 чдо 3суток Болезнь с познабливания , недомогания ломаты в теле , чувства разбитости г, б Температура субфебрильная , но через несколько часов до 38- 39С к концу суток или на 2-й день мах - 39.5- 40 С продол-ть лих-ки 3-4 дня Интоксикация на 2-3й день г/ б усил-ся , лок-ся преимущественно в лобно- височной обл, надбровной дугах, глазных яблок. Возможны Головокружение ортостатический коллапс ( обморок) , рвота , нарушение сна , анорексия , жажда.Катаральные явления от начала болезни до 7-10 суток От начала заложенность носа першение в горле на 2-й день царапанье в горле осиплость голоса. мах на 3-4 день Кашель , становится продуктивным поя- ся мокрота. При осмотре гиперемия лица и одутловатость лица инъекция склер При осмотре зева м. гиперемия неба дужек . С.о носа гиперимирована , набухшая , носовые ходы сужены При поражении миокарда снижение зубцов Т и Р. Поражения ВНС потливость лабильность пульса гиперемия кожи ЦНС г/ б бессоница , может прояв-ся менингиальный синдром спутонность сознания бред. В крови лейкопения относ лимфацитоз, СОЭ норм или замедленная. Л. ф г температура тела 38С 2-3 дня катаральные и интоксикационные явление выражены слабо. С-Т Ф 38-40 С имеется интоксикация и катаральные явления , умеренно снижено АД ТФ выраженная интоксикация+ пор-я ЦНС ( менингиальный синдром и яв-я энцефалопатии) ССС ( тахикардия , выр-е сниж АД, глухость тонов сердца) Гипертоксическая форма дыхател ьной ( геморагический отек легких или ССС ( коллапс и токсическое поражения миокарда ) пор-я НС О развитии геморрагического отека легких свидетельствует нарастаюшая одышка , бледность цианоз к/ п тахикардия , падения АД , кашель со ржавой мокротой. Дыхание жесткое , ослабленное , разнокалибирное влажные хрипы ОНМ , геморрагического энцефалита поя-ся расст-ва сознания , судороги , менингиальный синдром Атипичныые формыМожет отсутствовать интоксикация лихорадка и болезнь прояв-ся катарально- респираторным синдромом Осложнения пневмонии

Диагностика

Клиника и РСКА РТГА, экспресс методы флюрисцирующих антител при помощи которого обнаруживают антиген вируса в мазках отпечатках с/ о носоглотки

Диф диагноз

Др ОРВИ , БТ , гемморагическая лихорадка

Лечение

Постельный режим в течении всего лихорадочного периода Показаны молочно- кислые продукты , обильное питье, дополнительно аскрбиновая кислота

До борьбы с кашлем применяют ингаляции с ментолом , эвкалиптПри гипертермии с интоксикацией калпол , фервекс пандол аспирин.

Этиотропная терапия римантадин- 300 мг одномоментнов 1-й день и 200 мг на 2-й день лечения ( после еды запить водой) Амиксин в1-й день 2 таб ( по 0.125) 2-й день - 1 таб , через 2 сут - 1 таб. Арбидол по 0.2 г- 3 р всутки в теч 3 дней

Лейкоцитарный интерферон , реаферон , гаммоферон

АМБТ только по показанием .

Дезинтоксикационная терапия - гемодез

Синдромальную терапию в зависимости от осложнений отек мозга , отек легких , ССН , стеноз гортани) Применяют АБТ и хим препараты ш.с.д ( полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны)

Прогноз

Благоприятный

Профилактика

Больных изолируют.Частые проветривание влажная уборка С целью общественной профилактики проводят вакцинацию

Инактивированной отечественного прои-ва вакциной Ваксигрипп фирмы Пастер - Марие ( Франция) или живыми гриппозными вакцинами , содержащими ослабленный вирус А (Н1 N1bH3N2) и В лицензированными в России

Аденовирусная инфекция

- это ОРВИ характеризующиеся преимушественным поражением глотки , миндалин , конъюктив , а также лимфоденопатией и лихорадкой

Распространение

Повсеместно

Этиология

Содержит Двунитевую ДНК , имеют сферическую форму Патогенность связана с наличием токсических антигеннов , спосо-ть повреждать клетки в которых реплицируются. Серовары 1, 3, 4 , 5 , 7 , 8 12 , 21

Эпидемиология

Больные люди и бакносители Основной путь передачи ВКП , также алеминтарный , водный , контаминированные выделение Восприимчивость высокая . Формируется видоспецифический иммунитет. Встречается у детей до 5 лет . В осенне- зимние месяцы

Патогенез и патоморфология

Проникают в организм через слизистую оболочку ВДП , конъюктивы и Сл/ о пищ- го тракта . Репликация происходит в ядрах чувствительных к вирусу клеток , которые разрушаются , раз- ся воспалит-й процесс, сопров-ся выраженной эксудацией , выпадением фибрина и некрозом .Лимфогенное распространения вызывает восп-е изменения в Л/У

Клиника

1- до 14 дней чаще 5-7 дней

Лихорадка характерна дл .-2-3 дня до 2 нед

39- 40С общая интоксикация выражена умеренно

Протекает по типу ОРЗ с 1- го дня заложенность носа , ринорея , боль и першение в горле При осмотре картина острого гранулезного фарингита

При выраженной лихорадки увел печени и селезенки. У детей раннего возраста развитием крупа

Фарингоконъюктивиальная лихорадка

Выраженная температурная реакция полиаденопатия , острого конъюктивита процесс одностороний поражения второго глаза через 1- 5 дней до 2 недель боль , жжение ощущение инородного тела в глазу , отечность век , сужение глазной щели .Конъюктива и склера глаз гипиримирована , кровоизлияния в склеру возможны Конъюктива зернистая нередко в ней проявляется фиброзная пленка

Аденовирусная инфекция нередко сопровождается диспепсическими рассстройствами в виде болей в животе .рвоты повторного жидкого стула без патологических примесей У детей мезаденит

Диагностика

Мазки отпечатки из носа методом иммунофлюресценции РСКА РПГА

Парагрипп

- это ОРВИ , харак-ся преимущественно ларингитом

Распространение

Распространен повсеместно

Этиология

Паромиксовирусам, содержат РНК геммаглютин Н и неромидазу N у человека 4 типпа вируса 1,2,3,4 чувствителен к дез средствам

Эпидемиология

Больной человек со стертыми или типичными формами болезни заразны в течении недели ВКП Восприимчивость высокая .

Патогенез и патоморфология

Проникая в ВДП поражает клетки цилиндрического эпителия в области гортани , вызывая их деструкцию , что сопровождается отеком сл.о и рыхлой соединительной ткани и может привести к стенозу гортани Вирусемия выражена слабо поэтому интоксикации нехарактерна. иммунитет нестойкий

Клиника

ИП от 1- 7 суток Болезнь начинается постепенно с 1-го дня першение в горле , охриплость голоса , грубый лающий кашель , заложенность носа , затем ринорея У взрослых нормальная у детей повышенная . Общая интоксикация выражена слабо . Проявляется слабостою миалгией г, б Гиперемия сл оболочек зева Длительное до 2 недель за счет упорного ларингита

Осложнения пневмония , отит круп со стенозом гортани

Диагностика

Клиника выраженная картина ларингита . Метод иммунофлюрисценции

Респираторно- интерстициальная ин-я

- это ОРВИ , харак-ся преимущественным поражение НДП

Распространение

Распространен повсеместно

Этиология

Риносицитиальный вирус к семейству парамиксовирусов роду Pneumovirus содержит РНК , цитопатогенное действие , которое проявляется образованием синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых структур

Эпидемиология

Больные и вирусоносители У больных вирус выделяется из носоглотки за 1-2 дня до начала болезни и до 3-6 дня болезни Основной путь ВКП иммунитет нестогйкий , сезонность осенне- зимняя

Патогенез и патоморфология

В клетках эпителия НДП, включая мелкие бронхи и бронхиолы у детей раннего возраста.Гиперплазия клеток с образованием симпластов, псевдогигантских клеток , усиливается секреция бронхиальной слизи . Это приводит к развитию бронхообструктивного синдрома , и нарушению дренажной функции , развитию гипоксии и присоединению вторичной флоры

В мелких бронхах почкообразные выросты в рез-те набухания и пролиферации в легких полнокровие и ателлктазы , рас-ва микроц-ии , пневмонические очаги

Клиника

ИП от 2- 6 суток У детей старшего и взрослого возраста болезнь протекает как легкое ОРЗ - отмечают недомогание , познабливание неитенсивную г/ б , сухость першение в горле на 2-3 день болезни необильные выделение из носа упорный кашель , затрудненное дыхание . Гиперемия мягкого неба и небных дужек реже задней стенки глотки возможно увеличение шейных и поднижнечелюстных л/ у болезнь длится 2-7 дн кашель до 2 нед

У детей до 1 года , особенно у новорожденных и недоношенных На 2- 7 день картина бронхиолита ( бронхообструктивный синдром) Дыхание шумное с затрудненным выдохом , тахипноэ пр эмфиземы легких Кашель упорный , приступообразный , поя-ся густая мокрота Признаки гипоксии цианоз , бл кожи тахикардия

При перкусии - коробочный звук, ау-о разнокалиберные влажные хрипы . При рентген иссл. пр эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии , ателектазы .Возможно увеличение печени и селезенки

Осложнения отит синусит , пневмонии

Диагностика

Клиника выраженная картина бронхита и бронхиолита. Метод иммунофлюрисценции. РСК РН РПГА ИФА

Коранаровирусная

- это ОРВИ , харак-ся картиной ринита и доброкачественным течением

Распространение

Распространен повсеместно

Этиология

Коронаровирус содержит РНК , на 3 антигенна

1 группе человеческий коронаровирус 229Е, ко второй ОСЧЗ

Осталные поражают млекопитающих и птиц .

Эпидемиология

Больные и вирусоносители Заражения ВКП . Возможен таже фекально оральный механизм передачи возбудителя Зима

Патогенез и патоморфология

П. болезни не отличается от других ОРВИ Клин проявления обусловлены поражением вирусом эпителия верхних дыхательных путей

Клиника

ИП 2-5 дней основной симптом - профузный ринит . Температура тела нормальная субфебрильная

Дл до 7 дней . У детей раннего возраста поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхита , пневмонии

При ф-о механизме заражение протекает по типу О. Гастроэнтерита с болями в животе , рвотой поносом

Диагностика

РСК РТГА ,РН

Риновирусная

- это ОРВИ , харак-с я преимущественно поражением слизистой оболочки носа

Распространение

Распространен повсеместно

Этиология

риновирус содержит РНК , известно 114 сероваров этих вирусов .

Эпидемиология

Больные и вирусоносители Заражения ВКП или через контимитированные руки и предметы Восприимчивость высокая Постинфекционный иммунитет стойкий , но типоспецифический . Сезонность осенне - зимняя

Патогенез и патоморфология

Реплицируется в эпителии носовых ходов , вызывая повреждения клеток , отек слизистой , оболочки и выраженную гиперсекрецию слизи Морфологически выевляется отек с/о , полнокровие сосудов , инфильтрация мононуклеарами , слущивание эпителия

Клиника

ИП 1 до 6 дней Болезнь развивается остро . Появ-ся заложенность носа чувство сухости в носу , першение в носоглотки . Через несколько часов обильные серозные выделения из носа со 2-3 дня они становятся густыми , слизисто- гнойными . Мацерация кожи у входа в нос Возможна охриплость голоса , сухой кашель , слезотечение герпетические высыпания на губах . Больные жалуются на общее недомогания , боли в обл лба переносицы и придаточных пазух носа Нарушается обоняние и снижаются вкусовые ощущения

Осложнения евстахиит , отит синуситы , иногда пневмония

Диагностика

РСК РТГА ,РН

Реовирусная инфекция

- это ОРВИ , харак-ся поражением респираторного тракта и органов пищеворения

Распространение

Распространен повсеместно

Этиология

Реовирусы относятсяReoviridae содержит РНК подразделяются на з серотипа

Эпидемиология

Больные и вирусоносители Основной механизм передачи - аспирационный . чаще болеют дети в возрасте 6 мес до 5 лет

Патогенез и патоморфология

Репликация вируса происходит в клетках эпителия лимф обр глотки и кишечника .Возникает вирусемия, поэтому возможно поражения ЦНС печени легких и др органов

Клиника

ИП 1 - до 7 суток начинается остро с повышением температуры Интоксикация выражена умеренно и прояв-ся болью , слабостью познабливанием , сниженим аппетита Одновременно кашель , насморк . Тошнота рвота , жидкий стул . При осмотре отмечается инъекция сосудов склер конъюктивит , гиперимия лица , распространенная , гиперимия слизистой оболочки зева . Возможно увеличение шейных лимфатических узлов , печени селезенки.

Диагностика

РСК РТГА ,РН