Автореферат и диссертация скоромец ишемия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

Начало формы

Читать

Конец формы

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертация отсутствует в библиотеке

ДИССЕРТАЦИЯ

Скоромец, Тарас АлександровичСанкт-Петербург2002 г.

УЧЕНАЯ СТЕПЕНЬ

доктор медицинских наук

ВАК РФ

14.00.28

 

 

Автореферат диссертациипо медицине на тему Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

■-- -Л Г!

I / 1.-.4.1

РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. проф. А.Л.ПОЛЕНОВА

На правах рукописи"

Скоромец Тарас Александрович

Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

14.00.28 - нейрохирургия 14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2002

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л.Поленова на базе нейрохирургических отделений городских больниц № 3,10,23 Санкт-Петербурга

Научный консультант: доктор медицинских наук,

профессор Р.Д.Касумов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

академик РАМН, профессор В.А.Хилько доктор медицинских наук, профессор В.А.Шустин доктор медицинских наук, профессор Л.БЛихтерман Ведущее учреждение: Московский научно-исследовательский

институт скорой помощи им.Н.В.Склифосовского

/ — Защита состоится « (А » мая 2002 года в / 0 час, на заседани]

диссертационного совета Д 208.077.01 в Российском научно

исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л.Поленов

(191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан « /2» 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор С.Л.Яцук

/> ¿¿-У У<г>ъ Гя . ^ с)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Урбанизация и технический прогресс в развитии цивилизации на планете, расширение агрессивных действий под видом национальной и религиозной розни племен и народов приводят к значительному увеличению числа пострадавших с черепно-мозговой травмой как в изолированном, так и сочетанием виде. Страдают обычно люди молодого и трудоспособного возраста, нередко с летальным исходом или выраженной инвалидизацией (Зотов Ю.В. с соавт., 1996; Лебедев В.В. с соавт., 1996; Берснев В.П. с соавт.,1998; Коновалов А.Н. с соавт., 1998, Касумов Р.Д. с соавт., 1998;., Лихтерман Л.Б. 1999; Кондаков E.H., 2001 и др.), что определяет социально-экономическую значимость проблемы.

Уже в 1936 году при проведении церебральной ангиографии у пострадавшего с черепно-мозговой травмой был обнаружен спазм артерий головного мозга. Появление неинвазивной транскраниальной допплерографии позволило выявлять вазоспазм у 26,7 - 68%пострадавших в острой фазе черепно-мозговой травмы (Hadani М. et al., 1997; Weir В. et al., 1999).

Внедрение в клиническую практику современных методик прижизненной оценки гемодинамики и визуализации структур головного и спинного мозга позволили, кроме того, раскрыть новые патогенетические варианты поражения нервной системы при черепно-мозговой травме любой степени тяжести' (Гайдар Б.В. с соавт.,1990; Шахнович А.Р. с соавт.,1996; Потапов A.A. с соавт., 1998; Лебедев В.В.,Крылов В.В., 1998; Одинак М.М., 2000 и др.) и подтвердить присоединение вторичных ишемических поражений мозга (Кондаков E.H., Семенютин В.Б., Гайдар Б.В., 2001; Chambers I.et al.,1989; Chesnut R.et al.,1995).

Клиницистам хорошо известен полиморфизм вариантов течения острейшего и острого периодов черепно-мозговой травмы. В частности, нередко наблюдается светлый промежуток, когда в момент получения травмы клинические симптомы мало выражены, а в последующие часы и дни отмечается их значительное нарастание, вплоть до коматозного состояния и летального исхода. Эволюция взглядов на такое развитие посттравматического поражения головного мозга преимущественно была связана с предположениями о нарастании или присоединении внутричерепной геморрагии. Это определяло лечебную тактику с применением срочных оперативных вмешательств, которые нередко не приводили к желаемому успеху. В последние годы произошёл прорыв в раскрытии тонких механизмов поражения головного мозга при дефиците

мозгового кровотока и развития ишемического поражения мозговой вещества (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001). Пусковыми механизмами и; возникновения являются как различные первичные поражения сосудисто} стенки (со стенозированием и окклюзированием сосудов), так и сердечнососудистой системы (с эмболизацией в сосуды головного мозга ш» критическом снижении дебита мозгового кровотока - в норме он равен 54 mi на 100 г мозгового вещества в 1 минуту), а также и черепно-мозговая травм г с характерными для неё механизмами поражения мозга и сосудистой системы (Лебедев В.В., Крылов В.В., 1998, Берснев В.П., Зубков А.Ю.,1999, Гайтур Э.И.,1999, Graham D.I., Ford I., Adams J.H. et al. 1989 и др.).

Вместе с тем, внимание к этой проблеме привлекается и в связи с появлением новых лекарственных препаратов обладающих эффективным вазоактивным, гемореологическим и нейропротекторным действием. Поэтому возникла практическая потребность повторно рассмотреть патогенетические механизмы повреждения нервной системы в острый период черепно-мозговой травмы, попытаться выявить не только геморрагические (посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние, оболочечные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба различных типов), но и уточнить ишемические компоненты травматической болезни мозга в целях определения при ней новой лечебной тактики (Lang Е.,1998; Grande P.et al.,1998; Царенко C.B., 2000; Зельман В., Власов Ю.А., Амчеславский В.Г., 2001 и др.).

При лечении пострадавших с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся травматическим внутричерепным кровоизлиянием, следует учитывать также факторы вторичного поражения головного мозга, которые непосредственно не связаны с механизмом его первичного повреждения, но всегда влияют на течение посттравматического периода и прогноз исхода. В литературе недостаточно освещены такие точки зрения на травматическую болезнь мозга, мало анализируются вторичные гипоксически-ишемические поражения мозгового вещества вследствие внечерепных (артериальная гипотензия, гипоксия и гиперкапния в результате обструкции дыхательных путей, гипертермия, гипонатриемия, нарушения углеводного обмена) и внутричерепных факторов (внутричерепная гипертензия из-за оболочечных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, эпилептические припадки, внутричерепная инфекция).

Вторичные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в остром периоде черепно-мозговой травмы у пострадавших с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, внутричерепной компрессией за счет оболочечных и внутримозговых гематом, с дислокационным синдромом, являются основными факторами утяжеления течения травматической болезни, определяющими ее неблагоприятный прогноз в отношении жизни и

степени инвалидизации. Их своевременная диагностика на основе данных комплексного обследования пострадавших (выделение основных неврологических синдромов, компьютерная томография головного мозга в динамике, транскраниальная допплерография, церебральная ангиография, исследование динамики титра антител к глютаматным рецепторам и др.) будет способствовать ранней и адекватной патогенетической терапии. Сказанное подтверждает актуальность проблемы и целесообразность проведения такого исследования.

Цель работы:

Улучшить исходы черепно-мозговой травмы с сохранением уровня качества жизни пострадавших путём разработки лечебно-диагностического комплекса с учетом факторов развитая вторичной ишемии мозга в остром периоде травмы, на основе оптимальных показаний, сроков и вариантов оперативного вмешательства и методов консервативной терапии у таких пациентов.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинической картины острого периода у больных с тяжелой и среднегяжелой черепно-мозговой травмой при развитии вторичного нарушения церебральной гемодинамики и ишемии головного мозга.

2. Выяснить диагностическую значимость различных дополнительных инструментальных методов обследования в диагностике характера нарушений церебральной гемодинамики.

3. Уточнить значение динамики титра антител к Ь'МОА-рецепторам, как универсального маркера ишемического поражения головного мозга.

4. Определить терапевтическую эффективность новых лекарственных препаратов вазоактивного и нейропротекторного действия у больных с вторичными ишемическими поражениями головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

5. С помощью транскраниальной допплерографии выявить варианты нарушений церебральной гемодинамики для определения тактики нейрохирургического лечения пострадавших в остром периоде черепно-мозговой травмы.

6. Оценить влияние хирургических и консервативных [медикаментозных) мероприятий на динамику нарушений мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы.

7. Разработать показания, определить сроки и объём нейрохирургических вмешательств при развитии ишемических поражений оловного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

8. Сопоставить ранние исходы при нейрохирургическом и медикаментозном лечении больных в остром периоде черепно-мозговой травмы с присоединением расстройств церебральной гемодинамики и ишемии мозга.

Научная новизна

Примененный комплекс компьютерно-томографических,

допплерографических и маркерных исследований для оценки церебральной гемодинамики и ишемии мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы позволил впервые на основании кдинико-инструментальных сопоставлений выявить характерные особенности сосудистых нарушений и вторичной ишемии, что позволило уточнить их значимость в патогенезе травматической болезни мозга.

Разработанный оптимальный диагностический алгоритм (комплекс), дает возможность не только выявить расстройства церебральной гемодинамики с ишемией мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы, но и их по-новому классифицировать. Так, на основе клинико-компьютерно-томографических данных впервые предложена классификация локализации и распространенности вторичных ишемических поражений в виде: перифокальной ишемии, развивающейся вокруг очага геморрагического ушиба, внутричерепной гематомы; регионально-бассейновой ишемии, возникающей в бассейне кровоснабжения одной и мозговых артерий; ишемии в зонах смежного кровоснабжения между передней и средней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий; диффузная (тотальная) ишемия полушария большого мозга, ствола и мозжечка.

По данным динамической транскраниальной допплерографии впервые выявлены четыре основных варианта изменений церебральной гемодинамики, требующие дифференцированного подхода к проведению лечебных мероприятий. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы в 38% наблюдений выявляется спазм проксимальных отделов интракраниальных сосудов, характеризующийся значительным повышением линейной скорости кровотока за счет систолического компонента. У 23% больных возникает гиперперфузия, при которой в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической. У 34% пострадавших отмечается затрудненная перфузия на фоне отека мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока за счет диастолической. У небольшого числа пациентов (5%) выявляется затрудненная перфузия за счет дистального (периферического) вазоспазма, при котором снижается линейная скорость кровотока так же за счет диастолического компонента, однако коэффициент овершута повышается.

Обоснованы показания, сроки и варианты нейрохирургического вмешательства при развитии вторичных ишемических поражений головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы.

Разработана новая система прогноза исходов черепно-мозговой травмы с учетом вторичного ишемического поражения головного мозта по данным комплексного обследования больных с применением компьютерной томографии, транскраниальной допплерографии, динамики титра аутоантител к МКЮА-рецепторам, позволяющая выделить наиболее информативные критерии течения травматической болезни мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Практическая значимость исследования

Выявленные особенности клинической картины при развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяют своевременно диагностировать такие нарушения и корректировать лечебные мероприятия.

Разработанные клинические критерии и оптимальный комплекс дополнительных исследований (компьютерная томография головного мозга в сочетании с транскраниальной допплерографией) способствуют практически стопроцентной возможности оценивать состояние церебральной гемодинамики в остром периоде черепно-мозговой травмы, являсь безвредными, неинвазивными методиками, лишенными ятрогенных осложнений.

Обнаруженные при транскраниальной допплерографии различные варианты состояния сосудов головного мозга и церебральной гемодинамики не только расширяют представления о патогенезе травматического поражения нервной системы, но и служат критериями для дифференцированного использования соответствующих медикаментозных препаратов.

Своевременное и дифференцированное применение вазоактивных, ноотропных и нейропротекторных препаратов в острой фазе черепно-мозговой травмы с развитием нарушений церебральной гемодинамики позволяет снизить потребности срочных нейрохирургических вмешательств и уменьшает выраженность неврологического дефицита в посттравматическом периоде болезни.

Аргументированные показания к срочным нейрохирургическим вмешательствам при развитии тяжелых нарушений церебральной гемодинамики и предложенные варианты хирургической тактики способствуют улучшению эффективности лечения, снижению инвалидизации пострадавших, улучшению их качества жизни в послеоперационном периоде и во многих случаях уменьшают частоту летальных исходов.

Внедрение в практику разработанных диагностических и лечебных мероприятий оказывает существенный социально-экономический эффект в связи с уменьшением числа тяжелых инвалидов среди людей трудоспособного возраста, а также с возможностью сохранять им оптимальное качество жизни после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У всех пациентов с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развитием субарахноидального кровоизлияния, формированием оболочечных гематом, очагов контузии и размозжения головного мозга, имеются вторичные нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде травматической болезни мозга.

2. Больные с субарахноидальным кровоизлиянием, верифицированным при люмбальной пункции, с признаками наличия крови в коивекситальных субарахноидальных пространствах, ограниченных в одной или двух долях, по данным КТ, а также пациенты с подострыми субдуральными гематомами, изолированными эпидуральными гематомами обычно не имеют признаков грубых нарушений церебральной гемодинамики при ТКДГ исследовании. Эти данные напрямую коррелируют с неврологическим статусом, так как у них отсутствуют выраженные общемозговые и очаговые симптомы, в клинической картине заболевания имеются, в основном, умеренный менингеальный синдром и легкая головная боль. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии с распространением крови в цистерны основания мозга (по данным КТ) результаты транскраниальной допплерографии указывают на наличие признаков вазоспазма в каротидном бассейне с двух сторон и нарушения ауторегуляции сосудистого тонуса.

3. При изолированных очагах геморрагического ушиба, внутримозговых гематомах травматического генеза, могут наблюдатся односторонние нарушения церебральной гемодинамики в виде гиперперфузии, в дальнейшем, зачастую переходящей в ангиоспазм проксимальных отделов артерий, что связано с выходом крови на базальную поверхность головного мозга. У больных с внутричерепной гематомой, сочетающейся с контузионными очагами, как в одноименном полушарии, так и в противоположном, данные ТКДГ выявляют различные изменения. Наиболее часто встречается асимметрия линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии на фоне умеренного её вазоспазма или затрудненная перфузия как признак внутричерепной гипертензии. При благоприятном течении постгравматического периода эти изменения имеют умеренный характер на фоне сохранной ауторегуляции сосудистого тонуса. В таких случаях отмечается быстрый регресс общемозговых симптомов со

стабилизацией и последующим регрессом очаговых выпадений, а данные компьютерной томографии показывают обратное развитие одного или нескольких очагов контузии головного мозга, восстановление нормального положения желудочковой системы, отсутствие крови и деформаций в базальных цистернах.

4. У пациентов с наличием грубых постдислокационных нарушений в стволовых отделах головного мозга, особенно на мезенцефальном и мезенцефало-бульбарном уровнях, на вторые-третьи сутки после операции выявляются, по данным транскраниальной допплерографии, признаки выраженного нарушения перфузии с расстройством ауторегуляции вплоть до появления специфических дыхательных волн. Длительный вазоспазм на фоне отсутствия ауторегуляции мозгового кровотока приводит к развитию ишемической зоны вокруг очага геморрагического ушиба, либо в определенном бассейне, что верифицируется данными компьютерной томографии головного мозга.

5. Анализ полученных сведений позволяет считать метод транскраниальной допплерографии крайне полезным при определении тактики лечения больных с черепно-мозговой травмой в остром периоде, т.к. у абсолютного большинства пациентов этот метод выявляет нарушения церебральной гемодинамики. Применение вазоактивных препаратов без уточнения характера этих нарушений нередко малоэффективно, а то и вовсе противопоказано, в связи с возможными парадоксальными, инвертированными сосудистыми реакциями. Так, при выявлении вазоспазма с нарушенной ауторегуляцией сосудистого тонуса положительный эффект получен при применении новокаиновых симпатических блокад верхнего, среднего и нижнего шейного симпатического узлов. Изолированное использование транскраниальной допплерографии не всегда эффективно для диагностике вторичных ишемических церебральных нарушений у больных с черепно-мозговой травмой, однако его сочетание с компьютерной томографией головного мозга и клиническими данными в значительном большинстве случаев позволяет не только уточнить эти нарушения, но и проводить динамический контроль лечебных мероприятий.

6. Исследование крови на титр антител к КМОА-рецепторам у пациентов с клиническими, допплерографическими, компьютерно-томографическими признаками развития вторичного нарушения мозгового кровообращения позволяет уточнить глубину ишемического поражения мозговой ткани, что является крайне полезным в определении комплекса медикаментозной терапии, прогноза течения травматической болезни и степени инвалидизации больных.

7. При верификации присоединения вторичного нарушения церебральной гемодинамики у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы в первую очередь все лечебные мероприятия должны быть

направлены на обеспечение адекватной системной гемодинамики на фоне нормовсшемии с целью поддержания нормального церебрального перфузионного давления. Показанием для нейрохирургических вмешательств при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы является углубление расстройства сознания (до сопора, комы), усиление очаговых и проводниковых неврологических расстройств (неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствует менее 50 баллам), присоединение признаков дислокации структур ствола мозга, некупирующийся медикаментозными средствами эпилептический статус. Объём оперативного вмешательства индивидуально вариабелен в зависимости от данных компьютерно-томографических исследований или особенностей клинической картины дислокационного синдрома. Главные задачи операции — удаление гематом любого размера и контузионного очага. Сроки оперативного вмешательства также индивидуальны и определяются динамикой развития клинической картины. При нарастающей ишемии головного мозга наиболее часто оперативное вмешательство приходится проводить на 3-5 сутки с момента черепно-мозговой травмы.

Внедрение результатов в практику

Полученные результаты внедрены в повседневную практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л.Поленова, клиники нейрохирургии Российской Военно-Медицинской академии, клиники нейрохирургии института мозга человека РАН, отделений нейрохирургии городских больниц № 3, 17, 23, 26 Санкт-Петербурга, Ленинградской областной клинической больницы, а также используются в преподавании курсантам кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова, кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Апробация работы и публикации

Основные положения данной работы доложены на научных заседаниях Ассоциации нейрохирургов Санкт-Петербурга (1996, 1998,2000), на научных заседания Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга (1998, 2000), на 6-м рабочем совещании неврологов России и Германии (Мюнхен, 1996), на Международной конференции нейрохирургов в Австралии (1999), на VII пленуме правления ассоциации нейрохирургов Российской Федерации (Санкт-Петербург, 1999) на заседаниях проблемной комиссии «Травма ЦНС» РНХИ им.проф.А.Л.Поленова (2000, 2001)

По теме диссертации опубликовано 31 работа, включая учебники «Топическая диагностика заболеваний нервной системы» (1996, 2000) и «Нейрохирургия» (2001).

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 257 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав с обсуждением, заключения, выводов и рекомендаций для внедрения в практику. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 32 таблицами. Указатель литературы включает 401 название работ, в том числе 126 отечественных и 275 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика наблюдений и методики исследования

В детальный анализ вариантов течения ближайшего посттравматического периода включено 717 пострадавших с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в нейрохирургических отделениях городских больниц №3, №10, №23 Санкт-Петербурга в период с 1994 по 2000 годы.

Оценку тяжести черепно-мозговой травмы проводили комплексно по состоянию сознания в первые минуты после травмы (по объективному анамнезу с учетом возможной амнезии) и по данным первичного врачебного осмотра пострадавшего с исследованием неврологического статуса, данных краниографии или компьютерной томографии головы.

К черепно-мозговой травме средней тяжести относили пострадавших с нарушением сознания (глубокое оглушение, сопор - 8-12 баллов по шкале комы Глазго) от нескольких минут до 3-х часов, умеренными нарушениями жизненно важных функций (брадикардия - 51-59 ударов в минуту или тахикардия - 81 - 100 ударов в минуту; тахилноэ - 21-30 дыханий в минуту; артериальная гипертония - давление от 140/80 до 180/100 мм рт ст или гипотония - от 110/60 до 90/50 мм рт ст; субфебрилитет - 37 - 37,9оС), наличием умеренной выраженности неврологических очаговых и проводниковых симптомов. Наиболее часто выявлялась замедленность ассоциативных процессов (брадифрения, антероградная или ретроградная гипомнезия), дизартрия, частичная моторная или сенсорная афазия, анизокория, горизонтальный нистагм, снижение мышечной силы в одной или нескольких конечностях до 4 баллов, изменение мышечного тонуса (гипотония или по типу противодержания), анизорефлексия на конечностях, непостоянные или неяркие патологические кистевые и стопные знаки с одной или обеих сторон, промахивание при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы, легкий или умеренный адиадохокинез, пятнистая с

нечеткими границами гипестезия, ригидность мышц затылка). Неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствовал более 60 баллов. К этой группе также относили пациентов с верифицированными по данным КТ мозга подострыми субдуральными гематомами, эпидуральными гематомами без грубого гипертензионно-дислокационного синдрома, вдавленными переломами свода черепа. Всего такая степень черепно-мозговой травмы нами была диагностирована у 298 (41,6%) пациентов.

К тяжелой черепно-мозговой травме относили пострадавших с коматозным состоянием сознания (3-8 баллов по шкале ком Глазго) на протяжении более 3-х часов, с выраженными нарушениями жизненно важных функций (брадикардия - 41-50 ударов в минуту или тахикардия - 101 - 120 ударов в минуту; тахипноэ - 31-40 дыханий в минуту; артериальная гипертония - давление от 180/100 до 220/120 мм рт ст или гипотония - от 90/50 до 70/40 мм рт ст; выраженная лихорадка - 38,0 - 38,9оС и выше). У них выявлялись выраженные неврологические очаговые и проводниковые симптомы. Чаще всего наблюдали антероградную или ретроградную амнезию, моторную, или сенсорную афазию, анизокорию, вялую или отсутствующую реакцию зрачков на свет, парез взора вверх, клонико-тонический горизонтальный нистагм, снижение мышечной силы в одной или нескольких конечностях более чем на 3 балла (от 3 до 0 баллов), изменение мышечного тонуса (гипотония или спастичность), анизорефлексия на конечностях, яркие патологические кистевые и стопные знаки с одной или обеих сторон, атаксия в одной или нескольких конечностях, нарушения чувствительности по корковому или проводниковому типу, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях или эпилептические припадки, грубая ригидность мышц затылка, симптом Кернига). Неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствовал менее 60 баллов. Таких пострадавших было 419 (58,4%).

Все больные, включенные в исследование, имели признаки посттравматического субарахноидального кровоизлияния различной степени выраженности (по данным люмбальной пункции и/или компьютерной томографии головы). Для оценки тяжести состояния самой черепно-мозговой травмы учитывали сочетание всего комплекса выше упоминавшихся объективных критериев на период до 3-х часов с момента травмы. Обычно за это время удавалось транспортировать пострадавшего в нейрохирургическое отделение и провести неотложные обследования (эхоэнцефалоскопию, краниографию либо, при наличии возможности, компьютерную томографию головы, люмбапьную пункцию и др.).