Анемии вследствие кровопотери

.Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА). К острой ПГА приводит острое кровотечение в объеме от 5мл\кг массы тела и выше. Компенсаторные изменения в организме к острой кровопотере протекают в несколько фаз.

1. Сосудисто-рефлекторная фаза. В ответ на уменьшение ОЦК и гипоксию включается симпато-адреналовый механизм, что приводит к системной вазоконстрикции и централизации кровообращения – спазм сосудов, тахикардия, выход депонированной крови (компенсирует кровопотерю до 10% ОЦК). В эту фазу количество эритроцитов, содержание гемоглобина и ЦП остаются в норме.

2. Гидремическая фаза. Ко второму дню развивается гемоделюция – выход в кровь тканевой жидкости и лимфы, а так же восполнение дефицита белков за счет усиления функции макрофагов и печеночных клеток. В этой связи содержание эритроцитов и % гемоглобина начинают постепенно снижаться. Развивается нормохромная анемия.

3. Костномозговая фаза. Развивается на 4-5 день. Происходит усиление эритропоэза в ответ на гипоксию и повышение продукции эритропоэтина. В крови увеличивается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Вследствие усиления функции костного мозга развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Таким образом основным звеном патогенеза ОПГА является разведение крови с последующим восстановлением эритрона.

Гемолитические анемии, общая характеристика

Это такой вид анемий, когда имеет место либо длительное, либо массированное, преобладание разрушения эритроцитов над их формированием. Т.е. два важных опознавательных синдрома – усиленный гемолиз и усиленный эритропоэз.

Выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) формы ГА. Для наследственных форм ГА характерным является внесосудистый гемолиз, а для приобретенных – внутрисосудистый. Но могут быть и смешанные варианты.

Внутрисосудистый гемолиз, признаки

1. Гемоглобинемия – повышение содержания в крови свободного гемоглобина. При этом он быстро связывается с белком гаптоглобином для предотвращения экскреции в мочу, и метаболизируется фагоцитами (что позволяет реутилизировать железо).

2. Гипогаптоглобинемия – характерный признак внутрисосудистого гемолиза.

3. Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче, окрашивание ее в красно-коричневый цвет.

4. Нарушение функции почек. Связано с повышенной реабсорбцией гемоглобина клетками канальцевого эпителия, что приводит к задержке в них железа – гемосидерозу и гибели.

5. Гемолиз приводит к усилению метаболизма гема и развитию гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина) и возможному развитию желтухи (если нарушена функция гепатоцитов).

Внесосудистый гемолиз, особенности

1. Внесосудистый гемолиз характерен для первичных (наследственных) ГА. В этом случае распад эритроцитов происходит в фагоцитах. Это не сопровождается (как при внутрисосудистом гемолизе) гемоглобинемией и гемоглобинурией.

2. Некоторое количество гемоглобина из фагоцитов попадает в кровь и приводит к снижению уровня гаптоглобина.

3. Сплено- и гепатомегалия. Повышенный фагоцитоз эритроцитов сопровождается гипертрофией и гиперплазией системы мононуклеарных фагоцитов.

4. Нет гемосидероза в почках и нет их поражения. Однако, по мере хронизации развивается гемосидероз в других тканях, за счет фагоцитов, нагруженных железом.

5. Холелитиаз - образование пигментных камней из-за высокого уровня билирубина в печени.

Заключение – для любой формы ГА лабораторно характерна билирубинемия и падение уровня гаптоглобина. ГА являются регенераторными и гипохромными.