ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ З КУРСУ БІОХІМІЇ Частина 2 ДМА ДДМУ
.pdfМіністерствоохорониздоров’яУкраїни оохорониздоров’яУкраїнихоохорониздоров’яУкраїнироохорониздоров’яУкраїниниздоров’яУкраїни здоохорониздоров’яУкраїнироохорониздоров’яУкраїнив’яУкраїни Україниздоров’яУкраїни
ДЗ «Дніпропетровська медична академія»
ТЕСТОВІЗАВДАННЯ ЗАВДАННЯ З КУРСУ БІЗАВДАННЯОХІЗАВДАННЯМІЗАВДАННЯЇ
Частиздоров’яУкраїнина 2
ДЛЯ СТУДЕНТІЗВ ЗА ФАХОМ «ЛІЗАВДАННЯКАРСЬКА СПРАВА» ТА «СТОМАТОЛОГІЗАВДАННЯЯ »
кафедра біохіміїтамедичноїхімії та медичноїтамедичноїхімії хіміїтамедичноїхімії
Дніпроохорониздоров’яУкраїни
2018
Зміст
1. |
Зміст |
3 |
2. |
Розділ: Основи молекулярної біологіі |
4 |
Тема 1. Біосинтез та катаболізм пуринових і піримідинових нуклеотидіів. Спадкові |
|
|
порушення сечової кислоти. |
|
|
Тема 2. Ферменти та молекулярні механізми реплікації ДНК. Транскрипція – біосинтез |
8 |
|
РНК |
|
|
Тема 3. Біосинтез білка в рибосомах. Етапи та механізм трансляції, регуляція |
12 |
|
трансляції. Антибіотики – інгібітори трансляції. |
|
|
3. |
Розділ: Молекулярні механізми дії гормонів на клітини-мішені. |
15 |
Тема 4.Молекулярно-клітинні механізми дії пептидних гормонів і біогенних амінів. |
|
|
4. |
Розділ: Біохімія гормональної регуляції |
16 |
Тема 5. Гормональна регуляція метаболізму та клітинних функцій: гормони, |
|
|
гіпоталомогіпофізарної системи, щитовидної залози. |
|
|
Тема 6. Гормональна регуляція метаболічних процесів. |
19 |
|
Тема 7. Гормональна регуляція гомеостазу кальцію та водно-сольового обміну. |
25 |
|
5. |
Розділ: Біохімія харчування людини. Вітаміни як компоненти харчування |
30 |
Тема 8. Механізми перетравлення поживних речовин в травному тракті. |
|
|
Тема 9. Вітаміни як компоненти харчування. Екзогенні та ендогенні гіповітамінози. |
36 |
|
Водорозчінні (коферментні) вітаміни. |
|
|
Тема 10. Жиророзчинні вітаміни, антиоксиданти |
43 |
|
6. |
Розділ: Біохімія та патобіохімія крові. |
48 |
Тема 11. Біохімія та патобіохімія крові. Дихальна функція еритроцитів. Кислотно- |
|
|
основний стан, буферні системи крові. |
|
|
Тема 12. Біохімічний склад крові в нормі та при патології. Білки плазми крові і |
54 |
|
ферменти |
|
|
Тема 13. Біохімічний склад крові в нормі та при патології, небілкові азотовмісні та |
58 |
|
безазотисті речовини, неорганічні речовини. |
|
|
Тема 14 . Згортальна, антизгор-тальна та фибринолітична системи крові |
63 |
|
7. |
Розділ: Функціональна та клінічна біохімія органів і тканин |
66 |
Тема 15. Біохімічні функції печинки. Метаболізм порфіринів: обмін жовчних пігментів, |
|
|
біохімія жовтяниц. |
|
|
Тема 16. Біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсинів в печинці. |
70 |
|
Мікросомальне окислення. |
|
|
Тема 17. Сечоутворювальна функція нирок. Нормальні та патологічні компоненти сечі. |
71 |
|
Тема 18. Біохімія м’язів, м’язового скорочення та сполучної тканини. |
74 |
|
Тема 19. Біохімія нервової тканини. Патобіохімія психичних порушень. |
78 |
|
8. |
Перелік рекомендованої літератури |
80 |
2
Розділ: Основи молекулярної біології.
Тема 1. Біосинтез та катаболізм пуринових і піримідинових нуклеотидіів. Спадкові порушення сечової кислоти.
1.Кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеотидів в організмі людини є:
А. Сечовина В. Сечова кислотаа С. Гіпоксантин D.Алантоін
Е. β-аланін
2.Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на болі в
області |
нирок. |
При |
ультразвуковому |
обстеженні |
|
встановлена |
наявність |
ниркових |
каменів. Підвищення концентрації якої речовини є найбільш імовірною причиною утворення каменів в даному випадку? А.Сечовини В.Холестерину С.Білірубіну
D.Сечової кислоти
E. Цистину
3. На основі лабораторного аналізу, у хворого підтверджено діагноз – подагра. Який аналіз був проведений
для постановки діагнозу: А.Визначення залишкового азоту в крові В.Визначення креатинину в сечі
С.Визначення сечової кислоти в крові та сечі
D.Визначення сечовини в крові та
сечі
E. Визначення аміаку в сечі
4.У клініку поступив хворий з підозрою на подагру. Який біохімічний аналіз слід назначити для уточнення діагнозу? А.Визначення сечової кислоти в крові та в сечі В.Визначення сечовини в крові та сечі
С.Визначення креатіну в крові D.Визначення активності урікази в крові
E. Визначення амінокислот в крові
5.Чоловік 58 років звернувся до лікаря зі скаргою на біль в суглобах. При обстеженні виявлено підвищення концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Вкажіть, при розпаді яких речовин утворюється сечова кислота? А.Піримідинових нуклеотидів В.Пуринових нуклеотидів С.Амінокислот
D.Білків
E. Хромопротеїнів
6.Хворий 48 років звернувся до лікаря зі скаргами на сильні болі, припухлість, почервоніння в
ділянках суглобів, підвищення температури до 38 0С. В крові виявлено високий вміст уратів. Ймовірною причиною такого стану може бути порушення обміну:
А.Вуглеводів В.Колагену С.Холестерину D.Піримідинів E. Пуринів
7.Жінка 40 років звернулась до
3
лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. У сироватці крові виявлено підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:
А.Вуглеводів В.Амінокислот С.Пуринів D.Ліпідів
E. Піримідинів
8.Одна з причин зниження імунітету у онкологічних хворих пов’язана з пригніченням активності аденозин-дезамінази у лимфоцитах.В якому процесі бере участь цей фермент?
А. Розпаді піримідинових нуклеотидів В. Розпаді пуринових нуклеотидів
С.Синтезі піримідинових нуклеотидів
D.Синтезі пуринових нуклеотидів Е. Реутилізації пуринових основ
9.Хворому на подагру лікар призначив алопуринол. Яка фармакологічна властивість алопуринолу забезпечує терапевтичний ефект у даному випадку?
А.Уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів В.Збільшення швидкості виведення азотвмісних речовин С.Прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів D.Конкурентне інгібування ксантиноксидази
E. Прискорення синтезу нуклеїнових кислот
10.Чоловік 46 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах, які загострилися після вживання м’ясної їжі. У хворого діагностована сечокам’яна хвороба з накопиченням сечової кислоти. Цьому пацієнту призначено аллопуринол, який є конкурентним інгібітором ферменту:
А.Уреази В.Ксантиноксидази С.Аргінази
D.Дигідроурацилдегідрогенази E. Карбамоїлсинтетази
11.У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Генетичний дефект якого ферменту має місце в організмі дитини?
А.Уреази В.Аргінази С.Ксантиноксидази
D.Орнітинкарбамоїлтрансферази E. Гліцеролкінази
12.У чоловіка 53 років діагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Цьому пацієнту призначено аллопурінол, який є конкурентним інгібітором фермента:
А. Ксантиноксидази В.Уреази С.Уратоксидази
D.Дигідроурацилдегідрогенази E. Уридилтрансферази
13.Чоловік 65 років, який страждає на подагру, скаржиться на болі в області нирок. При ультразвуковому обстеженні встановлена наявність ниркових
4
каменів. В результаті якого процесу |
|
В.Синтезу пуринових нуклеотидів |
|
|
||||||||||||
утворюються ниркові камені? |
|
С.Синтезу піримідинових |
|
|
|
|
||||||||||
А.Відновлення цистеїну |
|
|
|
|
нуклеотидів |
|
|
|
|
|
||||||
В.Катаболізму білків |
|
|
|
|
|
D.Розпаду пуринових нуклеотидів |
||||||||||
С.Орнітинового циклу |
|
|
|
|
E. Утворення |
|
|
|
|
|
||||||
D.Розпаду гема |
|
|
|
|
|
|
|
дезоксирибонуклеотидів |
|
|
|
|
||||
E. Розпаду пуринових нуклеотидів |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
17.Дитина поступила в лікарню з |
|||||||
14.Чоловік 55 років, що |
страждає |
|
симптомами |
затримки |
розвитку, |
|||||||||||
на болі в області нирок, надійшов в |
|
підвищеною |
збудливістю, |
|||||||||||||
лікарню. |
При |
ультразвуковому |
|
вимушеною |
агресивністю. |
Був |
||||||||||
обстеженні |
пацієнта |
|
виявлено |
|
поставлений діагноз хвороба Леша- |
|||||||||||
наявність |
ниркових |
|
каменів. |
|
Ніхана.Внаслідок дефекту якого |
|||||||||||
Наявність якої речовини в сечі є |
|
ферменту |
розвивається |
ця |
||||||||||||
найбільш |
вірогідною |
причиною |
|
патологія? |
|
|
|
|
|
|||||||
утворення |
каменів |
|
в |
даного |
|
А. Глутаматдекарбоксилази |
|
|
|
|||||||
пацієнта? |
|
|
|
|
|
|
|
|
В.Гіпоксантинфосфорибозилтранс |
|
|
|||||
А.Сечової кислоти. |
|
|
|
|
|
|
ферази |
|
|
|
|
|
|
|
||
В.Білірубіну. |
|
|
|
|
|
|
|
С. Орнітинкарбомоїлтрансферази |
||||||||
С.Білівердину. |
|
|
|
|
|
|
|
D.Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази |
||||||||
D.Уробіліну. |
|
|
|
|
|
|
|
Е. Фруктозо-1-фосфатальдолази |
|
|
|
|||||
E. Креатиніну. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
18.У 5-річного хлопчика з ознаками |
|||||||
15.Після обстеження хворому на |
|
дитячого церебрального |
параліча |
|||||||||||||
сечокам'ну хворобу призначили |
|
встановлено підвищення |
концент- |
|||||||||||||
алопурінол |
|
– |
конкурентний |
|
рації сечової кислоти у сироватці |
|||||||||||
інгібітор |
|
ксантиноксидази. |
|
крові. Лікар поставив діагноз: |
||||||||||||
Підставою для цього був хімічний |
|
хвороба Леша-Ніхана. Генетичний |
||||||||||||||
аналіз ниркових каменів, які |
|
дефект якого ферменту є причиною |
||||||||||||||
складалися переважно з: |
|
|
|
|
виникнення |
цієї |
патології? |
|||||||||
А.Моногідрату оксалату кальцію |
|
А.Гіпоксантингуанінфосфорибозил |
|
|||||||||||||
В.Дигідрату оксалату кальцію |
|
-трансферази |
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
С.Урату натрію |
|
|
|
|
|
|
|
В.УДФ-глюкоронілтрансферази |
|
|
|
|||||
D.Фосфату кальцію |
|
|
|
|
|
С. УДФ-глікозилтрансферази |
|
|
|
|||||||
E. Сульфату кальцію |
|
|
|
|
|
D.Ксантиноксидази |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Е. Гіалуронідази |
|
|
|
|
|||
16.У хлопчика 8 років хвороба |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Леша-Ніхана. В крові збільшена |
|
19. У хлопчика із спадковим |
||||||||||||||
концентрація |
сечової |
|
кислоти. |
|
синдромом |
Леша-Ніхана |
|
є |
||||||||
Вкажіть, порушення якого процесу |
|
симптоми подагри і нервово- |
||||||||||||||
є причиною |
цього |
спадкового |
|
психічні зміни. Порушення якого |
||||||||||||
захворювання: |
|
|
|
|
|
|
|
метаболічного |
шляху |
зумовлює |
||||||
А.Розпаду піримідинових |
|
|
|
розвиток цих симптомів? |
|
|
|
|
||||||||
нуклеотидів |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
А. Розпаду пиримідинових нуклеотидів В. Синтезу пуринових основ із амінокислот
С. Синтезу пиримідинових основ із амінокислот
D.Розпаду пуринових нуклеотидів Е. Синтезу пуринових нуклеотидів із вільних основ
20.Локалізована в цитоплазмі карбомоїлфосфатсинтетаза ІІ каталізує реакцію утворення карбомоїлфосфату не з вільного аміаку, а з глутаміну. Цей фермент постачає карбомоїлфосфат для синтезу:
А.Ліпідів В.Пуринів С.Сечовини D.Піримідинів E. Амінокислот
21 У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку, з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвиваєтья внаслідок порушення:
А.Синтезу пуринових нуклеотидів В.Розпаду піримідинових нуклеотидів
С.Синтезу піримідинових
нуклеотидів
D.Розпаду пуринових нуклеотидів E. Перетворення рибонуклеотидів у дезоксирибонуклеотиди
22.Дитина страждає недоумкуватістю та важкою формою мегалобластичної анемії, стійкої до лікування вітаміном В12 та фолієвою кислотою. В сечі спостерігаються кристали оротової
кислоти. Порушенням синтезу чого зумовлена мегалобластична анемія? А. Пуринових нуклеотидів В. Піримідинових нуклеотидів С. АТФ
D.ГТФ
Е. Дезокси-АТФ
23 При спадковій оротатацидурії виділення оротової кислоти в багато разів перевищує норму. Синтез яких речовин буде порушений при цій патології? А.Піримідинових нуклеотидів В.Пуринових нуклеотидів С.Біогенних амінів
D.Сечової кислоти E. Сечовини
24. У дитини з’явилися ознаки мегалобластичної анемії, резистинтної до терапії залізом та антианемічними вітамінами. В сечі виявлено велику кількість кристалів оротової кислоти. Дефіцит якого ферменту є причиною спадкової оротатацидурії?
А. Аргінази В. Ксантиноксидази
С. Орнітинкарбомоїлтрансферази D.Амінооксидази
Е.
Оротатфосфорибозилтрансферази
25.Для лікування злоякісних пухлин призначають метотрексатструктурний аналог фолієвої кислоти, який є конкурентним інгібітором дігідрофолатредуктази і тому подавляє синтез нуклеїнових кислот на рівні:
А.Синтезу мононуклеотидів В.Реплікації
6
С.Транскрипції |
|
|
|
|
|
|
D.Тіоредоксину |
|
|
|
|
|||||
D.Репарації |
|
|
|
|
|
|
Е. Глутатіону |
|
|
|
||||||
E. Процессінга |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
30.В утворенні дезоксирибунукле- |
|
|||||||
26. Похідні птерину – аміноптерин |
отидів безпосередньо бере участь: |
|
||||||||||||||
і метатрексат – є конкурентними |
|
А. Глутатіон |
|
|
|
|||||||||||
інгібіторами |
|
|
|
|
|
|
В. Тіоредоксин |
|
|
|
|
|||||
дігідрофолатредуктази, |
внаслідок |
С. Цитохром Р450 |
|
|
|
|||||||||||
чого вони пригнічують регенерацію |
D.ФАДН2 |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
тетрагідрофолієвої |
кислоти |
з |
Е. ФМН Н2 |
|
|
|
||||||||||
дигідрофолату. Ці лікарські засоби |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
призводять |
до |
гальмування |
31. Хворий 46 років звернувся до |
|||||||||||||
міжмолекулярного |
|
транспорту |
лікаря зі |
скаргою на |
біль |
в |
||||||||||
одновуглецевих |
|
груп. |
Біосинтез |
суглобах, |
яка |
посилюється |
|
|||||||||
якого нуклеотиду |
при цьому |
напередодні зміни погоди. У крові |
||||||||||||||
пригнічується? |
|
|
|
|
|
|
виявлено підвищення концентрації |
|||||||||
А.АМФ |
|
|
|
|
|
|
сечової |
кислоти. |
Посилений |
|||||||
В.ІМФ |
|
|
|
|
|
|
розпад |
якої |
речовини |
є |
||||||
С.УМФ |
|
|
|
|
|
|
найімовірнішою |
причиною |
||||||||
D.ОМФ |
|
|
|
|
|
|
захворювання? |
|
|
|
||||||
E. дТМФ |
|
|
|
|
|
|
|
A. ТМФ |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
B. ЦМФ |
|
|
|
|
|
|
||
27.Утворення d.ТМФ з d.УМФ |
|
C. УТФ |
|
|
|
|
|
|
||||||||
відбувається за участю: |
|
|
D. УМФ |
|
|
|
|
|
|
|||||||
А. Форміл-ТГФК |
|
|
|
E. |
АМФ |
|
|
|
|
|
|
|
||||
В. ЦТФ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
С. Фосфорибозилпірофосфату |
|
32. У хворого в крові підвищений |
||||||||||||||
D.Гірази |
|
|
|
|
|
|
рівень сечової кислоти, що клінічно |
|||||||||
Е. Тіміділатсинтази |
|
|
|
|
проявляється больовим синдромом |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
внаслідок |
відкладення |
уратів |
у |
|||||
28. Утворення d.ТМФ з d.УМФ |
|
суглобах. В результаті якого |
||||||||||||||
відбувається за участю: |
|
|
процесу утворюється ця кислота? |
|
||||||||||||
А. АТФ |
|
|
|
|
|
|
A. Розщеплення білків |
|
|
|||||||
В. Метіоніну |
|
|
|
|
|
|
B. |
Розпаду пуринових нуклеотидів |
|
|||||||
С. Метилен-ТГФК |
|
|
|
|
|
C. Катаболізма гему |
|
|
||||||||
D.ГТФ |
|
|
|
|
|
|
D. Розпаду пуринових нуклеотидів |
|
||||||||
Е. S-аденозілметіоніну |
|
|
|
E. Реутилізації пуринових основ |
|
|||||||||||
29.Механізм перетворення 33. Онкологічному хворому
рибонуклеотидів на дезоксирибоз- |
призначили |
препарат |
метотрексат, |
нуклеотиди пов’язан з дією: |
до якого з часом клітини–мішені |
||
А. Тироксину |
пухлини |
втратили |
чутливість. |
В. Тиреоглобуліну |
Експресія гену якого ферменту при |
||
С.Тирозину |
цьому змінюється? |
|
|
|
7 |
|
|
A.Дезамінази
B.Тимінази
C.Дегідрофолатредуктази
D.Фолатоксидази
E.Фолатдекарбоксилази
Тема 2. Ферменти та молекулярні механізми реплікації ДНК. Транскрипція – біосинтез РНК
1. Генний апарат людини містить біля 30 тисяч генів, а кількість варіантів антитіл сягає мільйонів. Який механізм використовується для утворення нових генів, що відповідають за синтез такої кількості антитіл?
А.Рекомбінація генів В.Ампліфікація генів С.Реплікація ДНК D.Репарація ДНК
E. Утворення фрагментів Оказакі
2.Значущі, несучі структурну інформацію ділянки ДНК називаються:
А. Кодони В. Інтрони С. Гістони D.Оперони Е. Екзони
3.Реплікацією є синтез: А. ДНК на РНК В. ДНК на ДНК
С. Білка на рибосомах D.РНК на ДНК
Е. Білка на м.РНК
4.Реплікація ДНК протікає по механізму:
А. Репресивному В. Консервативному С. Депресивному
D.Напівконсервативному Е. Реплікативному
5.Реплікація однієї молекули ДНК у еукаріот відбувається:
А. З декілька десятків реплікаційних вилок В. З однієї реплікаційної вилки
С. З декількох тисяч реплікаційних вилок
D.З декілька сот реплікаційних вилок Е. З декількох реплікаційних вилок
6.Репликативна вилка утворюється за участю:
А. ДНК-полімерази В. Хелікази С. РНК-полімерази
D.РНК-залежної ДНК-полімерази Е. Ендонуклеази
7.Синтез праймера-фрагмента РНКвідбувається на стадії:
А. Трансляції В. Елонгації С. Термінації D.Реплікації Е. Ініціації
8.Праймери (затравки) синтезуються:
А. Ревертазою В. Ліпазою С. Гіразою D.Праймазою Е. Хеліказою
9. В утворенні фосфодиефірного зв’язку між мононуклеотидами при реплікації приймає участь фермент: А Лігаза В. Ревертаза
С. ДНК-полімераза D.Ендонуклеаза
8
Е. Праймаза
10.Фрагменти оказакі синтезуються:
А. Ревертазою В. Праймазою С. Гіразою
D.ДНК-полімеразою Е. Хеліказою
11.Із нітратів, нітритів і нітросполук в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може привести до точкової мутаціїзаміни цитозину на:
А. Тимін В. Урацил С. Аденін D.Гуанін
Е. Гіпоксантин
12.При дії ультрафіолетового випромінення спостерігається утворення ковалентних зв’язків між сусідніми залишками тіміну, які протидіють процесу:
А. Транскрипції РНК В. Реплікації ДНК С. Репарації ДНК D.Ампліфікації генів Е. Трансляції
13.На судово-медичну експертизу надійшла кров дитини та передбачуваного батька для встановлення батьківства. Вкажіть ідентифікацію яких хімічних компонентів необхідно здійснити в дослідній крові.
А.мя-РНК В.т-РНК С.р-РНК
D.м-РНК
E. ДНК
14.Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони - інгібітори ферменту ДНК-гірази. Укажіть, який процес порушується під дією хінолонів у першу чергу.
А.Ампліфікація генів В.Репарація С.Реплікація D.Рекомбінація генів
E. Зворотна транскрипція
15.Чоловік 58 років переніс операцію з приводу рака простати. Через 3 місяці йому провели курс променевої та хіміотерапії. В комплекс лікарських препаратів входив 5-фтордезоксиуридін - інгібітор тимідилатсинтази. Синтез якої речовини в першу чергу блокується під дією цього препарату?
А.ДНК В.і-РНК С.р-РНК D.т-РНК E. Білка
16.ДНК-діагностика має першорядне значення в діагностиці спадкових хвороб, виявленні присутності в організмі людини певних вірусів, ідентифікації особистості. За допомогою якого із процесів це здійснюється?
А. Процесінг РНК В. Репарація С. Реплікація
D.Транскрипція
Е. Ампліфікація генів
9