- •НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ
- •Актуальность темы
- •Для реализации общей цели необходимо уметь:
- •Диабетические
- •Кетоацидотическая кома
- •Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности,
- •КЛИНИКА
- •Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
- •Начинающаяся кетонемическая кома - усугубление всех симптомов:
- •При тяжелой коме:
- •ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
- •Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
- •Лечение
- •3 основных компонента лечения:
- •Инсулинотерапия проводится методом малых доз
- •Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
- •Среднее количество вводимой жидкости:
- •Коррекция нарушения кислотно- основного состояния (рН меньше 7,1)
- •При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический
- •ликвидация дефицита калия
- ••На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор
- ••Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов,
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •ПРИЧИНЫ
- ••Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД.
- ••При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении
- ••кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
- ••возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется
- •В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона,
- •Клиника
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперлактацидотическая кома
- ••Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.
- •ДИАГНОСТИКА
- •КЛИНИКА
- ••В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Кома при недостаточности надпочечников
- •Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
- •ПРИЧИНЫ
- •Патогенетическими звеньями являются
- •КЛИНИКА
- ••Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- ••Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг
- •Тиреотоксическая кома
- •Провоцирующие факторы
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Поводом для криза может явиться:
- •КЛИНИКА
- •Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Поводом для криза может явиться:
•необоснованное
прекращение антитиреоидной терапии
•реакция на различные медикаментозные препараты (инсулин, нагрузка йодом)
•физическое переутомление
КЛИНИКА
•характеризуется психомоторным возбуждением, резкой двигательной активностью, отмечается профузный пот, гипертермия, бессонница, тахикардия, тахипноэ, сильные головные боли
•диспепсические симптомы: отсутствие аппетита, тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, понос.
•Появление желтухи свидетельствует о нарастающей печеночной недостаточности.
•Диурез снижается вплоть до анурии
•Отмечается мышечная гипотония, нарушается дыхание.
•В дебюте криза наблюдается повышение систолического давления при увеличении пульсового, затем гипотония.
•Рефлексы ослаблены.
•Спутанность сознания сменяется его полной потерей.
•Развивается кома.
•Причина летального исхода - острая сердечная недостаточность, недостаточность надпочечников, острая атрофия печени.
Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени. Лабораторные исследования (определение в крови тиреоидных гормонов, холестерина, йода, связанного с белками) проводят параллельно с терапией.
ЛЕЧЕНИЕ
•Немедленно внутривенно вводят 1% раствор Люголяю
•При психомоторном возбуждении аминазин (1 - 2 мг/кг массы 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно), другие седативные.
•Токсическое действие тиреоидных гормонов купируется b -адреноблокаторами (индерал - 0,5 мг/кг), рауседил (0,1% раствор в дозировке 0,1 мл/год жизни ребенка).
•При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности b -адреноблокаторы применяют с осторожностью (ввиду отрицательного действия на сократительную способность сердечной мышцы), они не показаны больным бронхиальной астмой.
•Инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные плазмозаменители, альбумин, плазма) способствует устранению токсического действия гормонов щитовидной железы.
•При недостаточности надпочечников необходимо введение глюкокортикоидов (до 5 мг/кг по преднизолону) и ДОКСА (0,5 мг/кг).
•В комплекс терапии входят витамины С и группы В, а также кокарбоксилаза.
•По показаниям антипиретики, сердечные гликозиды.
•После выхода из состояния тиреотоксического криза проводится терапия мерказолилом.