Расстройства, связанные с дисфункцией надпочечников

Недостаточность надпочечников может быть острой и хронической. Острая недостаточность надпочечников может возникнуть при физическом перенапряжении, на фоне инфекционного заболевания, оперативных вмешательств у больного аддисоновой болезнью. Причиной ее могут быть также кровоизлияния в надпочечниках при травме или внезапное прекращение гормональной терапии.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь, гипокортицизм, бронзовая болезнь). Тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие их двустороннего поражения.

Первичная надпочечниковая недостаточность может быть следствием амилоидоза, двухсторонней опухоли или метастазов рака в надпочечники. В редких случаях аддисонова болезнь может возникнуть вследствие кровоизлияний в надпочечники либо тромбоза их сосудов при инфекционных заболеваниях (грипп или бруцеллез) или токсемии беременных, в результате хронического гнойного воспаления надпочечников, сифилиса и других причин.

Аддисонова болезнь может быть также генетически обусловленной. Полагают, что при семейном характере заболевания наследование аддисоновой болезни происходит по аутосомно-рецессивному типу. При аддисоновой болезни аутоиммунного генеза антитела могут быть не только к надпочечникам, но также и к другим органам: щитовидной железе, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта или яичникам. Нередко эти антитела определяются и у родителей больных, что позволяет предполагать в этих случаях наследственный характер аутоиммунного поражения надпочечников. Аддисонова болезнь генетической природы может возникнуть вследствие врожденной нечувствительности коры надпочечников к АКТГ.

Иногда может возникнуть изолированная недостаточность функции клубочковой зоны коры надпочечников – изолированный гипоальдостеронизм. Последний развивается вследствие врожденного дефекта в биосинтезе альдостерона, который проявляется в нарушении образования 18-гидроксилазы и 18-дегидрогеназы, участвующих в превращении кортикостерона в альдостерон.

Морфологические изменения в надпочечниках при аддисоновой болезни зависят от причины заболевания. При аддисоновой болезни туберкулезной этиологии наблюдается разрушение коркового и мозгового веществ обоих надпочечников. В них обнаруживают туберкулезные бугорки, очаги распада, обызвествления. При аддисоновой болезни, возникшей вследствие первичной или вторичной атрофии надпочечников, отмечается их гипоплазия, дегенеративные изменения в пучковой и сетчатой зонах коры. Атрофические изменения наблюдаются также в сердце, печени, почках и мышцах.

132

По течению болезни различают типичную форму и атипичные формы: минеральную (по типу гипоальдостеронизма) и беспигментную.

Заболевание развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, быструю утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, похудание, боли в мышцах верхних и нижних конечностей, пояснице. Кожа больных чаще всего имеет золотисто-корич- невую (дымчато-бронзовую) окраску. Пигментация особенно выражена на открытых частях тела (лицо, ладонные складки, тыльная сторона кистей рук и стоп) и участках, подвергающихся трению одежды (подмышечные и паховые области, локти, колени, поясница, складки кожи). Отмечаются пигментация послеоперационных рубцов, а также усиление пигментации в местах естественного отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы).

Нарушения функции почек проявляются в уменьшении клубочковой фильтрации и реабсорбции Na+ и хлоридов, что особенно выражено во время криза.

Нервно-психические расстройства проявляются в повышенной нервной возбудимости или депрессии, бессонице. Иногда может развиться психоз, в ряде случаев – парестезии (мурашки) и судороги. При тяжелой форме заболевания на ЭЭГ нередко обнаруживается преобладание медленной активности типа θ- и ∆-диапазона и отсутствие α-ритма, что свидетельствует о снижении активности коры головного мозга.

Грозным осложнением аддисоновой болезни является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников). Его развитию способствуют острые инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства, беременность, недостаточное лечение аддисоновой болезни. Вследствие недостатка в организме кортизола и альдостерона развиваются дегидратация организма, коллапс, нарушение функции почек, тяжелые гипогликемии, которые в основном и обусловливают проявления этого тяжелого осложнения.

При аддисоновой болезни категорически необходима заместительная гормональная терапия (глюкокортикоиды – кортизон, гидрокортизон, преднизолон). При тяжелой форме заболевания больные склонны к развитию аддисонического криза. Клинического эффекта у них можно достигнуть лишь с помощью постоянной заместительной терапии глюкокортикоидами в сочетании с минералокортикоидами (дезоксикортикостерона ацетат, фторгидрокортизон).

Болезнь Иценко-Кушинга (болезнь Кушинга) – тяжелое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией АКТГ в результате первичного поражения подкорковых и стволовых структур (таламус, гипоталамус, аденогипофиз) или эктопической продукцией АКТГ опухолями внутренних органов.

Термином «болезнь Иценко-Кушинга» принято обозначать патологию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, то есть нейроэндокринное заболевание. От болезни Иценко-Кушинга следует отличать Синдром

133

гиперкортицизма (синдром Кушинга) – термин, используемый для обозначения опухоли надпочечника или эктопированной опухоли различных органов (бронхов, тимуса, поджелудочной железы, печени), секретирующих глюкокортикоиды.

Болезнь Иценко-Кушинга возникает при изменении механизма контроля секреции АКТГ. В результате снижения дофаминовой активности, ответственной за ингибирующее влияние на секрецию кортиколиберина и АКТГ и повышение тонуса серотониновой системы, нарушается механизм регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции АКТГ и кортизола. При этом перестает действовать механизм «обратной связи» с одновременным повышением концентрации АКТГ, гиперпродукцией кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов, пропадает реакция на стресс (рис. 37).

Рис. 37. Общий вид девочки при болезни Иценко-Кушинга (Руководство по физиологии / под. ред. Казакова В.Н., 2016)

Основные признаки болезни:

•Ожирение, которое является наиболее характерным во внешнем виде больных этой патологией: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, а щеки красными.

•Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.

•Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).

•У женщин нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие, у мужчин наблюдается снижение сексуального влечения и потенции.

134

•Мышечная слабость.

•Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.

•Повышается артериальное давление.

•Нарушается чувствительность к инсулину и возможно развитие сахарного диабета.

•Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия.

•Снижение иммунитета, который проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и других проявлений.

Синдром Кушинга (гиперкортицизм) – клинический синдром,

обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Кроме того, к патологии надпочечников относятся:

­недостаточность коры надпочечноков (гипокортицизм);

­врожденная гиперплазия надпочечников;

­феохромоцитома;

­аденома надпочечников и другие опухоли, отличающиеся широким спектром разнообразных признаков.

Подготовка к исследованию. Специальной подготовки к исследованию

большинства указанных гормонов не требуется. За 2 недели до исследования альдостерона необходимо прекратить прием мочегонных и сосудорасширяющих средств. Кроме того, нередко в один и тот же день кровь на исследование берут утром натощак и днем, после четырех часов, проведенных на ногах.

Половые железы

Эти железы – яичники у женщин и яички у мужчин – относятся к смешанным. Их внешнесекреторная функция заключается в образовании и выделении яйцеклеток и сперматозоидов, а внутрисекреторная – в продукции половых гормонов.

Яичники – женские половые железы, представляют собой парный орган, выполняющий в организме генеративную и эндокринную функции. Располагается в полости малого таза, имеют овоидную форму, длина составляет 2,5–5,5 см, ширина – 2–2,5 см, масса – 5–8 г. В яичниках образуются и созревают женские половые клетки (яйцеклетки), а также вырабатываются половые гормоны. К ним относятся: эстрогены, прогестерон и андрогены.

Кроме этих гормонов вырабатывается релаксин – гормон, размягчающий шейку матки и лонного сочленения в период подготовки к родам, а также ингибин, который тормозит секрецию ФСГ и некоторые другие полипептидные гормоны.

Яички – мужские половые железы. Являются парным железистым органом, также выполняющим в организме генеративную и эндокринную функции. Располагается в мошонке, в области промежности. В яичках образуются и созревают мужские половые клетки (сперматозоиды), а также

135

вырабатывается половой гормон – тестостерон и в незначительном количестве дигидроэпиандростерон и андростендион (большая часть их образуется в периферических тканях).

Половые гормоны – андрогены (у мужчин) и эстрогены (у женщин) стимулируют развитие органов размножения (половых желез и придаточных частей полового аппарата), созревание половых клеток и формирование вторичных половых признаков.

Половые гормоны, вырабатываемые половыми железами и корой надпочечников, распространяются через кровь по всему организму и создают общий фон для регуляции всех звеньев половой системы, включая различные структуры нервной системы. Так называемые «органы-мишени» для каждого гормона обладают «рецепторами гормонов», в которых молекулы гормонов входят в соединение с молекулярными структурами этих клеток. Посредством этого механизма гормоны запускают процессы одновременно в нервной, железистой и других системах организма.

Имеются три основные группы половых гормонов, вырабатываемых половыми железами и корой надпочечников: андрогены, а также эстрогены и прогестерон. Синтез половых гормонов начинается с преобразования холестерина в прогестерон, затем из прогестерона образуются андрогены, а из них – эстрогены. Эта последовательность превращения гормонов имеет место в организмах обоих полов, причем все три группы гормонов присутствуют в тканях тел у представителей каждого пола. Но в зависимости от пола, то есть в результате биохимических и гистологических половых различий в структуре желез, накапливаются и выделяются в кровь преимущественно гормоны, свойственные полу организма (рис. 38).

Рис. 38. Регуляция репродуктивной функции в мужском организме (Руководство по физиологии / под. ред. Казакова В.Н., 2016)

Определение уровня прогестерона в крови. За процесс овуляции и за весь менструальный цикл в целом несет ответственность группа гормонов

136

репродуктивной сферы. Если баланс этих гормонов находится в норме, то можно предположить, что и овуляция происходит в нормальном режиме. Однако, уровни гормонов у разных женщин не одинаковые.

Наиболее точные данные о происшедшей овуляции дает анализ определения уровня прогестерона. Прогестерон, измеренный в крови во второй половине цикла, может дать точный, но, к сожалению, несвоевременный ретроспективный ответ.

Если в яичнике активно работает жёлтое тело, то уровень прогестерона в крови значительно повышается (более 20 нмоль/л), но это происходит только после овуляции. Анализ проводят во вторую фазу – через неделю после овуляции, либо за неделю до предполагаемых месячных. Если прогестерон во второй фазе в норме (или даже лучше – выше нормы), то овуляция была. Исключением может быть только случаи, когда фолликул не разрывается из-за толстой оболочки яичника и яйцеклетка не может попасть «наружу», но это выясняется с помощью ультразвукового исследования по наличию свободной жидкости в брюшной полости. Кровь для определения данного гормона следует забирать примерно за неделю до предполагаемых месячных. При «идеальном» менструальном цикле в 28 дней это будет соответствовать 19–21-му дню цикла.

Мочевые тесты на измерение уровня лютеинизирующего гормона.

Уровни гормонов у разных женщин не одинаковые, сходство заключается лишь

втом, что колебания этих соединений у всех здоровых женщин репродуктивного возраста подчиняются единой закономерности. Однократный забор крови на гормоны не сможет дать нам нужную информацию, поэтому важно проследить изменение уровня некоторых гормонов в динамике. Наиболее полезным является определение колебания уровня лютеинизирующего гормона, так как он повышается в крови (и как результат –

вмоче) за 24–36 часов до овуляции.

Однако каждый день сдавать кровь для исследования лютеинизирующего гормона травматично и неудобно. Существуют одноразовые мочевые тесты для домашнего использования, подобные тестам на беременность, разные по устройству и чувствительности. Наиболее чувствительными являются струйные латексные тесты, при использовании которых нет необходимости собирать мочу в емкость, достаточно лишь направить струю при мочеиспускании на диагностический кончик.

Отсутствие свободной жидкости может свидетельствовать о том, что произошла лютеинизация фолликула «внутри» яичника. То есть жёлтое тело есть, но яйцеклетка не вышла в брюшную полость и зачатие невозможно.

Биохимические методы исследования гормонов яичника. Специальные биохимические гормональные исследования дают более точную информацию о деятельности яичников, но они сложны, поэтому их до сих пор применяют не очень широко. Из биохимических методов следует иметь в виду относительно несложный метод определения эстрогенов в моче по Брауну, позволяющий количественно исследовать содержание эстрона, эстрадиола и эстриола.

137

Обнаруженное соответствие между содержанием гормонов крови и мочи увеличивает диагностическую ценность этого метода.

О количестве секретируемого жёлтым телом прогестерона можно судить по экскреции его метаболита – прегнандиола. При биохимическом определении экскреции эстрогенов следует иметь в виду, что присутствие в моче некоторых веществ может исказить истинную количественную картину этих гормонов. Так, во время приема эстрогенов нестероидной структуры (типа синэстрола) последние выделяются вместе с гормонами яичника и мешают их определению. Имеются сведения о том, что наличие сахара в моче и присутствие в ней некоторых фармакологических препаратов также искажают данные, полученные при определении эстрогенов.

Так как до настоящего времени нет исчерпывающих сведений обо всех веществах, влияющих на количественную сторону биохимического исследования эстрогенов, следует рекомендовать обследуемым женщинам воздерживаться от любой медикаментозной терапии на все время гормональных исследований.

Так как параллельно с изменением гормонов, продуцируемых яичником, происходят циклические изменения в матке, шейке матки и влагалище, то изучение этих органов в определенные дни менструального цикла дает ценные сведения о гормональных взаимоотношениях в организме женщин. К таким методам функциональной диагностики относятся гистологическое исследование соскоба эндометрия, кольпоцитологическое исследование, изучение свойств цервикальной слизи.

Большинство из указанных методов просты и могут применяться в динамике на протяжении нескольких циклов. Они позволяют судить о происшедшей овуляции и о наличии (или отсутствии) функции жёлтого тела.

Методы исследования желез внутренней секреции

Клиническая химия гормонов располагает широчайшим спектром методов исследования:

•прямые физико-химические методы (спектрофотометрические, колориметрические, газо- и жидкостнохроматографические, флюориметрические, полярографические);

•биологические пробы in vivo и in vitro;

•методики, основанные на связывании гормонов с антителами, транспортными белками крови, рецепторным аппаратом клеток-мишеней обеспечивают высокую специфичность исследования.

Методы определения гормонального статуса

Определение гормонов является наиболее сложным разделом клинической биохимии, которым занимаются лишь отделения больших клинических медицинских учереждений. В существующих справочниках, рассчитанных на рядовые медицинские лечебно-профилактические учреждения, приводят лишь некоторые, относительно простые методы

138

определения гормонов, их метаболитов и интерпретация результатов исследований (рис. 39).

Рис. 39. Определение гормонов в клинической лаборатории (Руководство по физиологии / под. ред. Казакова В.Н., 2016)

Для количественной характеристики гормонов в настоящее время используется принцип мечения радиоактивным изотопом, ферментом, флюорофором (радиоконкурентные, иммуноферментные, иммунохимические и другие методы).

Выделяют несколько типов радиолигандного тестирования in vitro, в том числе:

•радиоиммунологический анализ (РИА);

•иммунорадиометрический анализ (ИРМА);

•конкурентное белковое связывание (КБС);

•радиорецепторное тестирование (РРТ);

•радиоэнзиматический анализ (РЭА) и радиореагентный анализ (РРА).

Воснову этой терминологии положено обозначение используемых реагентов.

Общей основой исследований является конкуренция немеченых («холодных») молекул определяемого вещества и молекул этого же вещества, соединенных с радиоактивной меткой, за связывание специфическими биндинг-системами. В качестве биндинг-систем могут выступать: иммунная антисыворотка (РИА), специфические тканевые рецепторы (РРТ), белки разных тканей (КБС) и другие связывающие гормоны реагенты.

Радиоиммунологические методы определения гормонов

Эти методы являются наиболее чувствительными (позволяют определять пикограммовые количества вещества), менее громоздкими (особенно при наличии соответствующиех наборов), более воспроизводимыми и достаточно специфичными. Поэтому они чаще всего используются в клинической практике.

Метод РИА подразумевает ряд основных принципов. Для достижения максимальной воспроизводимости результатов гормон всегда определяется в дублях, а калибровочную кривую строят, используя три параллельные пробы для каждого стандарта. Кроме того, инкубацию проб производят в

139

оптимальных для каждого набора реагентов условиях, что необходимо для установления динамического равновесия между процессами образования и распада иммунных комплексов.

Несмотря на высокую чувствительность и простоту радиоиммунологического метода, он не в состоянии заменить все остальные аналитические методы, а для большой группы стероидных гормонов и их метаболитов химические методы по-прежнему остаются актуальными.

Не утратили значения в силу своей специфичности и отдельные биологические методы определения гормонов. В клинической практике просматривается тенденция к комплексным исследованиям, поскольку отдельно взятый тест часто малоинформативен и позволяет судить лишь об одном звене гормональной системы.

Исследование гормонов методом иммуноферментного анализа

При использовании этого метода для точности и достоверности результатов следует иметь в виду ряд ограничений. За 1 месяц до исследования необходимо прекратить прием гормональных препаратов, за 24 часа – исключить алкоголь, курение, тепловые процедуры (сауна, баня), физические тренировки, введение радиоактивных и рентгенконтрастных веществ. Для определения уровня гормонов щитовидной железы необходимо исключить использование препаратов, содержащих йод. Для определения уровня половых гормонов необходимо исключить половые связи (в любом их проявлении) за 24 часа. Для исследования гормонов репродуктивной панели необходимо указать день менструального цикла или срок беременности.

140

Задания для самоконтроля

1.Пациент страдает сахарным диабетом. Утром, в спешке, не позавтракав, ввёл себе обычную дозу инсулина. Через 20 минут почувствовал недомогание, сильное головокружение, наступил ступор. Какое развилось состояние?

A.Гипогликемия

B.Гипергликемия

C.Кетонемия

D.Лактатемия

E.Ацидоз

2.Пациент 62 лет, жалуется на боль в сердце, начавшуюся 10 часов назад. Врач предположил начинающийся инфаркт миокарда. Какой фермент необходимо определить в крови для подтверждения данного предположения?

A.Кислую фосфатазу

B.Щелочную фосфатазу

C.Холинэстеразу

D.Лактатдегидрогеназу

E.Креатинкиназу

3.В отделение поступил пациент 62 лет с желтухой. Лабораторное обследование крови выявило значительное повышение активности ферментов щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы. Какой вид желтухи у больного?

A.Лекарственная

B.Алкогольная

C.Обтурационная

D.Гемолитическая

E.Паренхиматозная

4.У пациента выявлено наличие глюкозы в моче при нормальной концентрации

еев плазме крови. Какой процесс нарушается и является наиболее вероятной причиной такого состояния?

A.Секреция инсулина

B.Клубочковая фильтрация

C.Канальцевая секреция

D.Канальцевая реабсорбция

E.Секреция глюкокортикоидов

5.В КДЛ для прохождения медицинского осмотра обратился пациент 24 лет. Молодой человек активно занимается спортом. Какой вид обмена веществ в первую очередь отобразит длительная мышечная нагрузка?

A.Минеральный

B.Белковый

C.Липидный

D.Пигментный

E.Углеводный

141

6.Пациентке врач назначил тест толерантности к глюкозе. Получены результаты: глюкоза сыворотки крови натощак 6,5 ммоль/л, а концентрация глюкозы сыворотки через 2 часа после начала теста 7,0 ммоль/л. Как интерпретировать полученный результат?

A.Нарушенная гликемия натощак

B.Полученный результат считается отрицательным – диабета нет

C.Компенсированный СД

D.Нарушение толерантности к глюкозе

E.Некомпенсированный СД

7.В лабораторию из инфекционного отделения была доставлена кровь. Уровень общего билирубина в сыворотке – 150 мкмоль/л. Какой лабораторный тест используют для дифференцировки вида желтухи?

A.Фракции билирубина

B.Количество ретикулоцитов

C.Сывороточное железо

D.Активность аминотрансфераз

E.Активность кислой фосфатазы

8.В КДЛ из кардиологического отделения поступила кровь больной 53 лет для определения общей ЛДГ. Результат оказался повышенный в три раза. За счет какой изоформы предположительно повысился уровень ЛДГ в сыворотке пациентки?

A.ЛДГ1

B.ЛДГ2

C.ЛДГ3

D.ЛДГ4

E.ЛДГ5

9.Пациенту в карете скорой помощи было проведено качественное определение миоглобина. Для ранней диагностики какого заболевания используется этот тест?

A.Инфаркта миокарда

B.Вирусного гепатита

C.Гемолитической анемии

D.Миозита

E.Печеночной недостаточности

10.Мужчина 56 лет обратился к врачу с жалобами на снижение массы тела, общую слабость на протяжении последних 6 месяцев. Все это время мочевыделение у него было обильнее, чем обычно, особенно по ночам. При обследовании выявлена анемия, давление 180/110 мм рт.ст. В моче

142

A.Хроническая почечная недостаточность

B.Острая почечная недостаточность

C.Острая печеночная недостаточность

D.Анемия хронического заболевания

E.Хроническая печеночная недостаточность

11.У пациентки 43 лет на УЗИ обнаружен узел в щитовидной железе. По данным гистологического исследования был установлен диагноз «медуллярный рак». Какой из перечисленных гормонов вырабатывается щитовидной железой и является маркером данного вида рака?

A.Тироксин

B.Трийодтиронин

C.Тиреокальцитонин

D.Тиреоглобулин

E.Тетрайодтиронин

12.У беременной обнаружили аутоиммунный тиреоидит. После родов новорожденный был поставлен на диспансерный учет педиатром по месту жительства. Какая патология может развиться у ребенка в данном случае?

A.Эндемический зоб

B.Гипертиреоз

C.Опухоль ЩЖ

D.Склерозирование ЩЖ

E.Кретинизм

13.У женщины 36 лет провели резекцию обеих долей щитовидной железы. Пациентку поставили на учет с целью выявления рецидива тиреотоксикоза. Какие комбинации диагностических тестов наиболее целесообразно использовать для оценки адекватности терапии тиреотоксикоза?

A.Свободный Т4 и ТТГ

B.ТТГ, АТ-ТПО

C.АТ-ТПО, АТ-ТГ

D.Свободный Т4, общий Т4

E.Свободный Т3, общий Т3

14.У пациентки 60 лет диагностирован аутоиммунный тиреоидит, приводящий

каутоагрессии иммунной системы к ткани железы. Какое из перечисленных веществ является диагностическим тестом повреждения фолликулярных клеток щитовидной железы при данной патологии?

A.Тиреоглобулин

B.Тиреотропный гормон

C.АТ-ТПО

D.Паратгормон

E.Кальцитонин

15.У пациента 65 лет выявлен гипотиреоз. Эндокринолог назначил L-тироксин. Какой тест необходимо регулярно проводить для корректировки дозы препарата?

A.Свободный Т4

143

B.Общий Т4

C.ТТГ

D.Свободный Т3

E.Общий Т3

16.На приеме гинеколог рекомендовал беременной (10 недель гестации) обследоваться на предмет нарушений функции щитовидной железы. Какие тесты необходимо сдать пациентке?

A.ТТГ, общие Т3 и Т4

B.ТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ

C.ТТГ, АТ-ТПО, общий Т4

D.ТТГ, свободный Т4, АТ-ТПО

E.ТТГ, свободный Т4, АТ-ТГ

17.В лечебно-профилактический санаторий прибыла группа работников химического комбината. Врач санатория должен определиться с назначаемой диетой, физиотерапевтическими процедурами и возможной тактикой лечения. С какого гормона необходимо начинать диагностику в данной группе с целью исключить тиреоидную патологию?

A.Свободного Т4

B.ТТГ

C.Общего Т3

D.Свободного Т3

E.Общего Т4

18.У пациента 32 лет на МРТ головного мозга была обнаружена тиротропинома. Какие изменения лабораторных показателей будут наблюдаться у данного больного?

A.Снижен свободный Т4, повышен ТТГ

B.Повышен свободный Т4, снижен ТТГ

C.Снижены ТТГ и свободный Т4

D.Повышены ТТГ и свободный Т4

E.ТТГ и свободный Т4 в пределах нормы

19.Пациентка 38 лет обратилась к врачу с жалобами на повышенную утомляемость, слабость на фоне увеличения массы тела. Выяснилось, что она в течение 4 месяцев самостоятельно принимала интерферон в связи с риском ОРВИ. Врач предположил, что данные симптомы связаны с приемом препарата. Какие исследования позволят подтвердить это предположение?

A.Свободный Т4 и ТТГ

B.ТТГ и АТ-ТПО

C.АТ-ТПО и АТ-ТГ

D.АТ-ТГ и ТТГ

E.АТ-ТПО и свободный Т4

20.У пациента 53 лет при лабораторном обследовании был обнаружен сниженный уровень ТТГ и свободного Т4. Для какой патологии может быть характерна такая картина?

A.Гипоталамо-гипофизарная опухоль

144

B.Тиреотоксикоз

C.Аутоиммунный тиреоидит

D.Гипотиреоз

E.Медуллярный рак

145

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нет ни одной врачебной специальности, в которой не использовались бы методы лабораторной диагностики. Лабораторные исследования играют огромную роль для врача-клинициста при постановке окончательного диагноза, проведении комплексной терапии или ее контроле, а также для профилактики развития патологии. Современные представления о патогенезе многих заболеваний в той или иной степени основаны на достижении клинической лабораторной диагностики.

Развитие медицинских технологий на базе современных открытий в физике, химии и электронике привело к резкому возрастанию количества и качества лабораторных исследований. Ежегодно мы наблюдаем появление новых и совершенствование старых методов диагностики, а, следовательно, повышается потребность в квалификации врачей-лаборантов, что в свою очередь ведет за собой повышение требований к качественному преподаванию этой дисциплины.

Важно, чтобы студенты с помощью данного учебного пособия успешно освоили принципы рационального использования лабораторных алгоритмов при различных формах патологии, умели интерпретировать полученные результаты лабораторных исследований на основе целостного представления о физиологических и патофизиологических процессах в организме.

146

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1.Гематологический атлас: настольное руководство врача-лаборанта / Козинец Г.И., Сарычева Т.Г., Луговская С.А. и др. – М.: Практическая медицина,

2015. – 192 с.

2.Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили [Текст]: справочное пособие. – 5-е изд. – Москва: МЕДпресс-информ, 2014. – 320 с.

3.Кишкун А.А. Клиническая лабораторная диагностика: учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 976 с.

4.Клиническая лабораторная диагностика: руководство. В 2 томах. Том 1. / Под ред. В.В. Долгова. 2012. – 928 с.

5.Клиническая лабораторная диагностика [Электронный ресурс]: учебное пособие / Кишкун А.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970435182.html

6.Лабораторная гематология / Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В. – М. – Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. – 224 с.

7.Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике: в 2 т. / В.В. Алексеев и др.; под ред. А.И. Карпищенко. – 3-е изд., перераб. и доп. – Т.1. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 472 с.

8.Медицинские лабораторные технологии: руководство по клинической лабораторной диагностике: в 2 т. / В.В. Алексеев и др.; под ред. А.И. Карпищенко. – 3-е изд., перераб. и доп. – Т.2. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 792 с.

9.Медична паразитологія: Атлас: Навч. посібник / Ю.І. Бажора, А.Д.

Тимченко, М.М. Чеснокова, В.В. Костюшов, О.Л. Тимчишин; За ред. Ю.І. Бажори. – Одеса: Одес. держ. мед. ун-т, 2001. – 110 с. – Рос. мова.

10.Методы клинических лабораторных исследований: учебник / под ред. В.С. Камышникова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. –

752 с.

11.Натрус Л.В. Клиническая лабораторная диагностика [Электронный ресурс]: учеб. пособие / Л.В. Натрус, Т.В. Третьякова; Донецкий мед. ун-т. Каф. анестезиологии, ИТ, МНС, лаб. диагностики ФИПО. – Донецк, 2012.

12.Научная электронная библиотека (НЭБ) eLibrary http://elibrary.ru

13.Паразитические черви-возбудители гельминтозов человека (атлас): учебное пособие / Агаркова Л.Д., Маслодудова Е.Н., Рязанцева А.Е., Нагорнюк Г.Г., Коноплянко Е.В., Крикунова Н.В., Штирц А.Д. – Донецк-ДонНУ,

ДоноблСЭС, 2010. – 100 с.

14.Руководство по физиологии (вопросы фундаментальной и клинической физиологии) Том 6 [Электронный ресурс] / Под редакцией академика НАМНУ В.Н. Казакова. – Донецк, 2016.

147

15.Электронный каталог WEB-OPAC Библиотеки ГОО ВПО ДОННМУ ИМ. М.

ГОРЬКОГО http://katalog.dnmu.ru

16.ЭБС «Консультант студента» http://www.studmedlib.ru

148

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АДГ – антидиуретический гормон АДФ – аденозиндифосфат АИТ – аутоиммунный тиреоидит

АКТГ – адренокортикотропный гормон АЛТ – аланинаминотрансфераза АМФ – аденозинмонофосфат

АНД – антикоагулянты непрямого действия АСТ – аспартатаминотрансфераза АТ-ТГ – антитела к тиреоглобулину АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе АТФ – аденозинтрифосфат АФП – альфа-фетопротеин

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время БАВ – биологически активные вещества ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ГГТ – гаммаглутамилтранспептидаза ГЦ – гомоцистеин ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминирующее внутрисосудистое свертывание ДГЭА –дегидроэпиадростерон ДТЗ – диффузный токсический зоб

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ЖДА – железодефицитная анемия ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ИБ – иммуноблоттинг ИМ – инфаркт миокарда

ИРМА – иммунорадиометрический анализ ИФА – иммуноферментный анализ КА – коэффициент атерогенности

КБС – конкурентное белковое связывание КДЛ – клинико-диагностическая лаборатория КО – контрольные образцы КФК – креатинфосфокиназа ЛГ – лютеинизирующий гормон ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности ЛПНП – липопротеиды низкой плотности ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

ЛППП – липопротеиды промежуточной плотности МАТ – моноклональные антитела МДС – миелодиспластический синдром

МИЧ – международный индекс чувствительности

149

МНО – международное нормализованное отношение МЦ – менструальный цикл НК – нуклеиновые кислоты

НМГ – низкомолекулярные гепарины НФГ – нефракционный гепарин

НЭЖК – неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты ОИМ – острый инфаркт миокарда ОПН – острая почечная недостаточность ОЦК – объем циркулирующей крови ПВ – протромбиновое время ПДФ – продукты деградации фибрина

ПИФ – прямая иммунофлюоресценция ПСА – простатспецифический антиген ПЦР – полимеразная цепная реакция РИА – радиоиммунологический анализ РИФ – реакция иммунофлюоресценции РМП – реакция микропреципитации РН – реакция нейтрализации РНК – рибонуклеиновая кислота РРА – радиореагентный анализ

РРТ – радиорецепторное тестирование РСК – реакция связывания комплемента

РФМК – растворимые фибринмономерные комплексы РЭА – раково-эмбриональный антиген СА – раковый антиген СД – сахарный диабет

СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМЖ – спинномозговая жидкость СОЭ – скорость оседания эритроцитов СРБ – С-реактивный белок СТГ – соматотропный гормон ТВ – тромбиновое время ТГ – триглицериды ТКТ – тиреокальцитонин

ТРГ – тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ – тироксинсвязывающий глобулин ТТГ – тиреотропный гормон УЗИ – ультразвуковое исследование

ФАТ (PAF) – фактор активирующий тромбоциты ФСГ – фолликулостимулирующий гормон ХМ – хиломикроны ХМЛ – хронический миелолейкоз

ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС – холестерин

150

ЦМВ – цитомегаловирус ЦНС – центральная нервная система ЦП – цветовой показатель ЩЖ – щитовидная железа ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭДТА – этилендиаминтетраацетат ЭЭГ – электроэнцефалография

CMV – цитомегаловирус

EBV (ВЭБ) – вирус Эпштейна-Барр GRА – гранулоциты

НвА1с – гликозилированный гемоглобин HbF – фетальный гемоглобин

HCT – гематокрит

HGB – концентрация гемоглобина HSV – вирус простого герпеса LYМ – лимфоциты

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците MCV – средний объем эритроцитов

MID – средние клетки MON – моноциты

MPV – средний объем тромбоцитов

PDV – ширина распределения тромбоцитов по объему РСТ – тромбокрит

PLT – тромбоциты

RBC – эритроциты

RDW – распределение эритроцитов по объему, ширине ТХ – тромбоксан

WBC – лейкоциты

151

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

ГЛАВА 1

1-Е, 2-С, 3-А, 4-С, 5-С, 6-А, 7-А, 8-D, 9-Е, 10-А, 11-A, 12-B, 13-A, 14-B,

15-C, 16-A, 17-C, 18-E, 19-B, 20-A, 21-A, 22-A, 23-A, 24-C, 25-B, 26-А, 27-B, 28- D, 29-C, 30-B

ГЛАВА 2

1-B, 2-B, 3-C, 4-B, 5-B, 6-A, 7-C, 8-C, 9-C, 10-A, 11-А, 12-B, 13-D, 14-A, 15-А, 16-С, 17-В, 18-D, 19-D, 20-С

ГЛАВА 3

1-A, 2-Е, 3-C, 4-D, 5-B, 6-A, 7-A, 8-A, 9-A, 10-A. 11-С, 12-Е, 13-А, 14-С, 15-С, 16-D, 17-В, 18-D, 19-С, 20-А

152