Патофизиология_дыхания,_ФОМ,_рус_,_2021г_

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г.

ГЛАВА 21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Внешнее дыхание – это процесс газообмена (О2 и СО2) между кровью и внешней средой (атмосферным воздухом), соответствующий метаболическим потребностям организма. Основные процессы, обеспечивающие нормальный газообмен в легких:

•альвеолярная вентиляция,

•перфузия – ток крови по легочным артериям,

•диффузия молекулярных О2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану.

Нормальное течение этих процессов и их соответствие обеспечивают нормальный газовый состав крови.

Для оценки состояния внешнего дыхания про-

водится спирометрия - определение различных объемов выдоха (рис. 21.1). В покое человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха (дыхательный объем - ДО). После обычного вдоха человек может вдохнуть дополнительный объем воздуха (резервный объем вдоха (РОВдоха)). После обычного выдохa возможно выдохнуть дополнительный объем воздуха (резервный объем выдоха (РОВ)).

Для измерения жизненного емкости легких (ЖЕЛ)

пациенту предлагается после максимального вдоха произвести максимальных выдох. В этом случае больной выдыхает РОВ+ДО+РОВыдоха=ЖЕЛ. Однако даже после максимального выдоха в легких остается определенный

Рис. 21.1. Дыхательные объемы легких. объем воздуха (остаточный объем легких - ООЛ).

ООЛ+ЖЕЛ формирует общую емкость легких (ОЕЛ), при форсированном выдохе – ФЖЕЛ. РОВ+ООЛ=ФОЕ –функциональная остаточная емкость.

21.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЫХАНИЯ

Недостаточность внешнего дыхания часто называют дыхательную недостаточность.

Недостаточность дыхания (НД) – такое патологическое состояние, при котором не обеспечивается нормальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови или это достигается напряжением компенсаторных механизмов организма. Следует отметить, что дыхательная недостаточность не является болезнью. Это патологическое состояние, развивающееся вследствие различных заболеваний.

Так как основные клинические проявления НД, такие как: одышка, цианоз, изменение частоты дыхания, неспецифические, то биомаркерами НД являются изменение парциальных напряжений кислорода

(PаО2) и углекислого газа (РаСО2). В большинстве случаев (в частности при хронической обструктивной болезни легких) НД характеризуется снижением PаО2 (гипоксемия) и повышением РаСО2 (гиперкапния).

Газовый состав венозной крови не считается маркером, поскольку он зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме.

НД будет развиваться в случае нарушения любого из вышеупомянутых процессов и их взаимоотношеноия. Следует отметить, что независимо от механизма развития недостаточности внешнего дыхания, она всегда сопровождается дыхательной гипоксией

Дыхательная недостаточность классифицируется по следующим критериям.

I. По этиологии нарушений дыхания различают:

-центрогенные (в результате нарушений деятельности дыхательного центра),

-нейро-мышечные (в результате нарушений деятельности нервно-мышечного аппарата дыхания),

1

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г.

-торакодиафрагмальные (например, из-за нарушений подвижности костно-мышечного каркаса грудной клетки),

-бронхолегочные (в результате поражения респираторных структур бронхов и легких).

II. По патогенезу различают:

-Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН, которая возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких.

Вразвитии этого вида ДН решающую роль играют нарушения перфузии легких и диффузии газов,

приводящих к развитию гипоксемии.

-Гиперкапническая (гиповентиляционная) ДН, развивающаяся при первичной гиповентиляции.

Нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и удаление углекислого газа (гиперкапния). При этом выраженность гиперкапнии сравнима со степенью альвеолярной гиповентиляции.

- Смешанная ДН, наиболее часто развивается при обострении неспецифических хронических заболеваний легких с обструктивным синдромом. Наблюдаются выраженная гиперкапния и гипоксемия.

III. По скорости развития различают острую, подострую и хроническую ДН.

21.1.1. Нарушения вентиляции легких

Различают два типа нарушений вентиляции: гипо- и гипервентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция или недостаточность вентиляции является типовой формой нарушения

внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции не обеспечивает нормальный газообмен, соответствующий требованиям организма. Различают два возможных варианта его развития -

нарушение биомеханики и регуляции дыхания.

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения биомеханики дыхания,

вызывающих альвеолярную гиповентиляцию.

Обструктивная гиповентиляция (от лат. obstructio - преграда, препятствие). В основе развития обструктивной гиповентиляции лежит увеличение так называемого резистивного или неэластичного сопротивления к потоку воздуха. Этот тип гиповентиляции имеет свои особенности, в зависимости от локализации обструктивных нарушений в дыхательных путях (верхних или нижних). Так, при нарушениях верхних дыхательных путей развивается стенотическое дыхание (инспираторная или вдыхательная одышка),

характеризующееся замедлением фазы вдоха. При нарушениях проходимости воздуха в нижних дыхательных

путях наблюдается экспираторная или выдыхательная одышка.

Сопротивление потоку воздуха в дыхательных путях меняется обратно пропорционально четвертой степени радиуса просвета дыхательных путей. Т.е. незначительное уменьшение просвета дыхательных путей может привести к значительному увеличению сопротивления потоку воздуха. Это в большей степени относится к патологии верхних дыхательных путей (выше бифуркации), на их долю выпадает 80%

сопротивления. Например, при сужении просвета трахеи у новорожденных от 6 до 4 мм общее сопротивление

возрастает до 500%.

Патогенные факторы, которые способствуют увеличению сопротивления току воздуха, могут быть

локализованы:

- В просвете дыхательных путей, например, твердые инородные тела (пища, пуговица и т.д.), жидкость

(слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, отечная пена легких) и

«проглоченным» языком в бессознательном состоянии (например, при коме), избыточная выработка слизи или гиперкриния, увеличение вязкости слизи (дискриния), например, при бронхиальной астме.

- В стенках дыхательных путей, например утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей в результате гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (аллергия, воспаление), ремоделинге мышц бронхов, роста опухолей, спазм мышц бронхов и бронхиол в результате воздействия аллергенов, лекарств

(холиномиметиков, β-адреноблокаторов), токсических веществ (фосфорорганические соединения),

2

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г.

ларингоспазм, например, при гипокальциемии, при вдыхании возбуждающих веществ (хлора, аммиака,

озона), при невротических состояниях.

- В области, окружающей дыхательные пути, например, сдавление дыхательных путей (компрессия)

снаружи (заглоточный абсцесс, аномалии аорты и ее ветвей, медиастинальные опухоли, увеличение размеров соседних органов, например, лимфатических узлов, щитовидной железы), динамическое сдавление мелких бронхиол при повышении внутрилегочного давления во время выдоха, например, у больных, страдающих эмфиземой легких, бронхиальной астмой. Это явление называется «экспираторной компрессией бронхов» или

«экспираторным коллапсом бронхов» или «клапанной обструкцией бронхов».

В норме бронхи расширяются во время вдоха, а при выдохе сужаются. Сужению бронхов при выдохе способствует их компрессия окружающей легочной паренхимой, в которой давление высокое. Эластическое натяжение бронхов препятствует их чрезмерному сужению. В результате различных патологических процессов стенки бронхов теряют эластичность. В этом случае диаметр бронха уменьшается, что в начале выдоха приводит к раннему закрытию мелких бронхов под воздействием внутрилегочного давления.

Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями:

- увеличивается ООЛ, т.к. затрудняется выход воздуха из легких (эластичность легких недостаточна для преодоления повышенного сопротивления) и вход воздуха в альвеолы преобладает над его выходом.

Наблюдается увеличение соотношения ООЛ/ОЕЛ.

- Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо (снижается сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), вследствие чего гипоксия становится более выраженной.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) понятие собирательное, объединяющее нозологические единицы, протекающие с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей. Несмотря на то, что эти болезни имеют различные анатомические и клинические характеристики, но они имеют общие проявления. Эти болезни развиваются вследствие повреждения респирона или мелких дыхательных путей.

Среди «киллеров» ХОБЛ занимают пятое место в мире, а в США - четвертое. ХОБЛ включает хронический бронхит и эмфизему. Ранее в состав ХОБЛ также входили следующие болезни: бронхиальная астма, ныне являющаяся компонентом синдрома перекреста астмы и ХОБЛ, кистозный фиброз, являющийся причиной, и

бронхоэктатическая болезнь, являющаяся следствием хронического бронхита.

Основными факторами риска являются курение и загрязненность среды (экологическая или профессиональная). Важное патогенетическое значение придается гипертрофии стенки бронха, воспалению стенки бронха и гиперпродукции слизи и потере эластических свойств легких.

Показатели функциональных тестов легких при ХОБЛ. Важным показателем является снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

Важно также соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Это соотношение известно как индекс Тиффно. Из прочих спирометрических показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, а остаточный объем (ООЛ) и

соотношение ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких), как правило, увеличены. Это происходит за счет препятствия потоку воздуха в мелких дыхательных путях. В результате, в альвеолах воздух часто «попадает в ловушки» (рис. 21.2), что является результатом различных закупорок, свойственных ХОБЛ, а также снижения эластичности легких. Так, при вдохе

легочная ткань расширяется, воздух проникает в альвеолы, а во время выдоха бронхиолы с потерянной эластичностью суживаются и воздух, выходящий из альвеол, сталкиваясь даже с небольшой слизистой

3

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г.

пробкой, не может выйти. В результате повышается остаточный объем с низким содержанием кислорода и большим содержанием углекислого газа.

Рестриктивная гиповентиляция (от лат. restrictio - ограничение, уменьшение). В основе развития рестриктивной гиповентиляции лежит ограничение способности расправления легких. В этом случае глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (короткое или поверхностное дыхание). Причинами рестриктивной гиповентиляции являются внутри- и внелегочные факторы.

Внутрилегочные причины понижают эластичность легких. К внутрилегочным причинам относятся хронические интерстициальные болезни легких, характеризующиеся развитием хронического воспаления во внеклеточном пространстве. Эти заболевания сопровождаются избыточным разрастанием соединительной ткани. Иногда их причина так и не выявляется – идиопатический или криптогенный фиброз легких.

Причиной может быть длительное вдыхание различных пылевых частиц, которое вызывает пневмокониоз. В

этом случае не только сокращается общая площадь легких, но и нарушается диффузия газов. К

внутрилегочным причинам также относятся воспаление легких, туберкулез и отек легких (альвеолярный или интерстициальный), недостаточность сурфактанта и ателектазы. Ателектаз – это неполное расправление легкого или его сегмента, вплоть до полного коллапса. Различают четыре вида ателектаза (рис. 21.3).

1. Резорбционный или обструктивный ателектаз

- развивается при полной закупорке дыхательного пути. Со временем в легочной ткани, которая вентилируется этим духательным путем, проис-

ходит всасывание оставшегося воздуха (резорбция),

однако кровоток в данном участке сохранен. Пос-

кольку объем легкого уменьшается, средостение смещается в сторону ателектазированного легкого.

По такому механизму ателектаз развивается при усиленной секреции слизи (пробка из слизи) или в условиях экссудации. Следовательно, по данному механизму ателектаз может развиться при бронхиальной астме, хроническом бронхите,

бронхоэктазах, послеоперционных состояниях,

аспирации инородным телом, реже - при бронхиальных опухолях.

2.Компрессионный ателектаз развивается при сдавлении легочной ткани со стороны плевральной полости

-экссудативный плеврит, пневмоили гемоторакс и т.д. При напряженном пневмотораксе это давление постепенно повышается, что нарушает деятельность и легкого, и средостения, особенно опасно для функционирования крупных сосудов средостения. В отличие от предыдущего механизма при компрессионном ателектазе средостение смещается в сторону здорового легкого.

3.Контракционный ателектаз – легочная ткань сдавливается в результате развития фиброза в легких или плевре.

4.Развитие отечного ателектаза обусловлено дефицитом сурфактанта или наличием отечной жидкости.

Подобная ситуация может развиваться при остром дыхательном дистресс синдроме, пневмониях, после утопления и т.д.

Выраженный ателектаз снижает оксигенацию крови, может привести к развитию дыхательной недостаточности и повысить вероятность развития инфекций. После прекращения действия патогенного фактора легочная ткань вновь может расправится, т.е. ателектаз в большинстве случаев обратимый

(исключение – контракционный вариант).

4

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г.

Внелегочные причины ограничивают экскурсию грудной клетки и уменьшают дыхательный объем. К

внелегочным причинам относятся болезни плевры, нервно-мышечные расстройства (например,

полиомиелит), кифосколиоз, тяжелое ожирение1 (синдром обструктивного апноэ сна и синдром ожирение-

ассоцированной гиповентиляции), нарушение деятельности диафрагмы т.д.

Главными спирометрическими проявлениями рестриктивных расстройств являются: ↓ЖЕЛ, ↓ФЖЕЛ,

однако индекс Тиффно в норме, т.к. ОФВ1 также снижается.

Альвеолярная гиповентиляция развивается при следующих нарушениях регуляции дыхания:

повреждение дыхательного центра, нарушение афферентной и эфферентной импульсации.

Альвеолярная гипервентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции превышает потребности организма. Различают «пассивную» и «активную» альвеолярную гипервентиляцию. «Пассивная» альвеолярная гипервентиляция развивается при

«избыточной» искусственной вентиляции легких. По этиопатогенезу различают следующие виды «активной» альвеолярной гипервентиляции: психогенную (невротические, эмоционально-возбужденное состояния),

церебральную (органические повреждения головного мозга: опухоль, кровоизлияние и т.д.), рефлексогенная

(сильное возбуждение болевых, термических и хеморецепторов).

Вследствие альвеолярной гипервентиляции увеличивается минутный объем дыхания, который в норме составляет 6-8 л/мин. В результате из крови удаляется избыточное количество CO2, что приводит к развитию дыхательного алкалоза. В результате развивающейся гипокапнии в миокарде, в головном мозге уменьшается циркуляция крови. В этом случае, в соответствии с законом Бора, кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево, что свидетельствует о затруднении усвоения кислорода тканями. Компенсаторные механизмы, запускаемые вследствие респираторного алкалоза, вызывают нарушение баланса электролитов:

развивается гипокальциемия, гипонатремия, гипокалиемия. В результате, гипокальцемия обуславливает развитие судорог и спазма скелетных мышц.

Гипокалемия является результатом повышения рН, а гипокальцемия - результатом усиленного связывания кальция и альбуминов в условиях такого рН. Изменения натрия не имеют обязательный и постоянный характер, однако направленное на компенсацию газового алкалоза повышенное удаление

NaHCO3 почками также может привести к развитию гипонатремии.

21.1.2. Нарушения кровообрашения в легких

Значительные нарушения перфузии легких развиваются при гипо- и гипертензиях сосудов малого круга кровообращения.

1 В основе развития синдрома обструктивного апноэ сна лежит ночное расслабление глоточных мышц, при котором суживаются дыхательные пути, в особенности при ожирении, поскольку скопление избыточного жира в области шеи, оказывая давление на дыхательные пути, усугубляет ночной «коллапс» пищевода, особенно в положении лежа. В результате развивается эпизодическая гипоксия. Сужение верхних дыхательных путей проявляется храпом, а иногда даже случаями апноэ. Сильное возбуждение СНС во время этих эпизодов вызывает прерывания сна пациента, иногда несколько раз в течение ночи. Последствиями нарушений сна являются головные боли по утрам, дневную сонливость, а хроническая активация СНС приводит к развитию артериальной гипертензии (риск развития которой уже является высоким при ожирении). Гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол может привести также к развитию легочной гипертензии (иногда даже правожелудочковой недостаточности). Ответной реакцией почек на гипоксию является увеличение выработки эритропоэтина, что проявляется вторичным эритроцитозом.

При синдроме ожирение-ассоцированной гиповентиляции, гиповентиляция обусловлена ограничением экскурсии грудной клетки при выраженном ожирении. Диагноз ставится при выявлении дневной гиповентиляции (PaCO2>45), ИМТ>30 и при отсутствии других причин, вызывающих гиповентиляцию.

По видимому, сочетание обструктивного апноэ сна и ожирение-ассоцированной гиповентиляции, является синдромом, ранее называемым синдромом Пиквика, «в честь» Джо - тучного мальчика, с красным лицом и постоянной дневной сонливостью, описанного известным английским писателем.

5

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г.

Легочная гипертензия (ЛГ) – типовая форма патологии, характеризующаяся стойким повышением среднего легочного артериального давления выше 25 мм рт.ст. в сотоянии покоя и выше 30 мм рт.ст. при нагрузке. Различают:

1. Прекапилярную ЛГ. Характеризуется повышением давления в прекапиллярах и капиллярах и развивается:

а) под воздействием различных вазоконстрикторов (тромбоксан А2, катехоламины) из-за спазма артериол.

В отличие от других тканей, где гипоксия вызывает вазодилятацию (усиливает доставку кислорода), в

легочной ткани развивается вазоконстрикция. Это явление известно как легочная гипоксическая вазоконстрикция или механизм Эйлера-Лильестранда. В основе его развития лежит усиление экспресии кальциевых каналов, Na+/H+ обменника в гладких миоцитах легочных артериол и усиление образования эндотелина. Таким способом в легких обеспечивается соответствие вентиляции и перфузии. Если какой-то участок легочной ткани плохо вентилируется, то возникшая вазоконстрикция способствует гипоперфузии данного участка, что приводит к перераспределению кровотока в пользу хорошо вентилируемого участка, тем самым поддерживая оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение. В основе этого механизма лежит (хотя бы частично) HIF-зависимая сигнализация в легочных артериолах. Этот механизм обеспечивает нормальное функционирование легких. Однако при хронической гиповентиляции легких этот механизм принимает хронический характер, в результате чего развивается не транзиторная (временная)

вазоконстрикция, а происходит ремоделирование сосуда и легочные артерии утолщаются, увеличивается количество гладких миоцитов в их стенке и со временем развивается легочная гипертензия.

б) Вследствие закупорки артериол эмболом и тромбом,

в) вследствие сдавливания артериол различными факторами (опухоль средостения, увеличенные лимфатические узлы и т.д.).

2.Посткапиллярная ЛГ. Развивается вследствие нарушения оттока крови в левое предсердие через венулы

ивены. В этом случае в легких наблюдаются застойные явления. Причинами являются митральный стеноз,

левожелудочковая недостаточность, ЭГ, сдавление легочных вен (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами) и т.д.

3. Смешанная ЛГ. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) усложняется отток крови в левое предсердие и возникает рефлекторный спазм легочных артериол (прекапиллярная гипертензия).

Легочная гипотензия типовая форма патологии, характеризующаяся снижением среднего артериально-

го давления легких. Подобное состояние наблюдается при таких патологиях сердца, которые характеризуются шунтированием крови справа налево (например, тетрада Фало, недостаточность клапанов легочной артерии),

при гиповолемии, системной артериальной гипотензии, правожелудочковой недостаточности и др.

21.1.3. Нарушение диффузии газов

При этом нарушается нарушается процесс газообмена между альвеолярным воздухом и кровью в легких.

Диффузия газов в легких происходит согласно I закона диффузии Фика: V= K x S/d x (P1-P2), где

V – скорость движения газа, S – площадь диффузии (140-150м2), К - постоянная Крога (характеризует диффузионные качества газов и мембран), (P1-P2) - разница парциальных давлений газа с обеих сторон диффузионной мембраны, d – толщина диффузионной мембраны или диффузионный «путь» (0,1-1,5мкм).

Необходимо отметить, что патогенетическое значение имеет снижение диффузии газов, что может быть

обусловленно:

6

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г.

а) Уменьшением поверхности диффузии. Это проиходит при многочисленных заболеваниях системы дыхания, например, при кавернозном туберкулезе, абсцессе, ателектазе. Подобное состояние наблюдается также при резекции всей доли легкого и в других случаях.

б) Увеличением диффузионного «пути» и/или уменьшением проницаемости диффузионной мембраны. Это происходит в результате отека легких, пневмонии, фиброза легких и т.д.

в) Уменьшением разницы парциальных давлений. Существует разница парциальных давлений с обеих сторон альвеоло-капиллярной мембраны:

-кислород: в альвеолах 110 мм рт. ст. – венозная кровь 40 мм рт. ст. = 70 мм рт. ст.,

-углекислый газ: венозная кровь 46 мм рт. ст. – в альвеолах 40мм рт. ст. = 6 мм рт. ст.

Небольшая разница концентрации углекислого газа компенсируется его высокой дифузионной способностью: постоянная Крога которая для СО2, в 24 раза выше чем у кислорода. Поэтому нарушения диффузии в основном относятся к кислороду, а диффузия СО2, как правило, не «страдает». Диффузия кислорода снижается из-за уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе,

например, в высокогорных местностях.

Как было отмечено, нормальный газовый состав крови обеспечивается не только благодаря нормальному течению вышеописанных процессов, но и благодаря соответствию их друг другу. Большое значение имеет вентиляционно/перфузионное соотношение, в норме составляющее 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в тех участках легких, которые вентилируются). Существует два варианта нарушения этого соотношения при различных патологиях:

1.Адекватная вентиляция отделов легких с плохим кровоснабжением приводит к увеличению вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гипоперфузия наблюдается при закупорке легочных артерий тромбом, эмболом и т.д. Поскольку есть вентилируемые участки, с отсутствием кровоснабжения, то увеличивается функциональное мертвое пространство и развивается гипоксемия.

2.Неадекватная вентиляция отделов легких с нормальным кровоснабжением приводит к уменьшению вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гиповентиляция наблюдается при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях легких и в других случаях. Поскольку в легких есть участки в которых присутствует кровоснабжение, однако нет вентиляции, то в результате снижается оксигенация крови и развивается гипоксемия.

21.1.4. Проявления дыхательной недостаточности

Проявлениями НД являются:

1.изменения функционирования дыхательных мышц:

•стимуляция - гиперпноэ, тахипноэ,

•угнетение – брадипноэ,

2.изменение газового состава артериальной крови,

3.одышка,

4.«легочное» сердце,

5.цианоз с выраженной гипоксемией является признаком декомпенсированной НД,

6.вторичный эритроцитоз – наблюдается при тяжелой декомпенсированной хронической НД,

7.пальцы, похожие на барабанные палочки (дистальные фаланги) и ногти в виде часовых стекол.

21.1.5. Нарушения регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром. Дыхательный центр человека представляет

собой функциональный комплекс нервных структур, основные компоненты которого расположены в

7

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г.

продолговатом мозге и варолиевом мосту2. Основной центр нервной регуляции глубины и ритма дыхания

расположен в продолговатого мозге.

Ритмическая активность дыхательного центра обусловлена потоком афферентной импульсации от различных рецепторных зон, в частности, от центральных хеморецепторов продолговатого мозга,

легких происходит возбуждение механорецепторов, а образовавшиеся импульсы по чувствительным путям блуждающего нерва достигают продолговатого мозга и тормозят вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях воздухоносных путей. Они обладают свойствами механо- и хеморецепторов. Раздражителями этих рецепторов являются газы,

холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные вещества (например, гистамин), под действием которых происходит сужение дыхательных путей и, одновремено с этим, стимуляция нейронов,

обеспечивающих защитные рефлексы.

J-рецепторы (юкстаальвеолярные рецепторы) расположены в стенках альвеол около капилляров.

Раздражение происходит при поступлении биологически активных веществ в сосуды малого круга кровообращения, а также при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Нервные импульсы по немиелинизированным волокнам блуждающего нерва передаются в продолговатый мозг.

Усиление импульсации приводит к частому поверхностному дыханию. Вероятно, что J-рецепторы вместе с ирритантными рецепторами участвуют в механизмах развития одышки при отеке легких.

Болевые и температурные рецепторы также оказывают влияние на характер дыхания. Боль часто вызывает начальную задержку дыхания, а в дальнейшем также одышку. Развитие гипервентиляции возможно и при раздражении теплочувствительных рецепторов кожи.

Рецепторы суставов и «недыхательных» скелетных мышц играют определенную роль в развитии одышки при физической нагрузке.

Как было отмечено, дыхательная ритмичная деятельность возможна только при постоянном поступлении в дыхательный центр афферентных импульсов, их анализе, интеграции, при преобразовании эфферентных импульсов и их передаче дыхательной мускулатуре. В соответствии с этим различают следующие механизмы нарушения регуляции дыхания:

1.Нарушения афферентации:

-Дефицит возбуждающей афферентации. В акушерской патологии встречаются случаи синдрома асфиксии новорожденных (чаще у недоношенных), развитие которого обусловлено незрелостью хеморецепторного аппарата. Для дополнительной активации дыхательного центра стимулируются кожные экстерорецепторы ног и ягодиц посредством воздействия механического фактора, низкой температуры (холодная вода), тем самым восполняя недостаток возбуждающей афферентации.

-Избыток возбуждающей афферентации. Причинами являются стрессовые воздействия, невротические состояния, болевой сигнал. В этом случае развивается частое и поверхностное дыхание.

-Избыток тормозной афферентации. Наблюдается при сильном раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа, носоглотки, верхних дыхательных путей. Возможно прекращение дыхания во время выдоха.

2В варолиевом мосту расположены пневмотаксический центр, ограничивающий вдох, и апнейстический центр, являющийся антагонистом пневмотаксического центра и способствующий углублению вдоха.

8

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология дыхания, ФОМ, 2021г.

- Хаотическая афферентация (вегетативный «шторм»). Наблюдается при обширных ожогах, интоксикациях,

инфаркте миокарда и т.д.

2.Нарушения деятельности дыхательного центра:

-угнетение дыхательного центра (употребление наркотиков, например, морфина, барбитуратов),

-стимуляция дыхательного центра (механическое повреждение, нарушения кровообращения, воспаление,

стресс),

-дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания,

-органические повреждения дыхательного центра (энцефалит, полиомиелит бульбарного типа, опухоль,

механическое повреждение, нарушения кровообращения головного мозга).

3.Повреждение эфферентных путей. Наблюдается при нарушении передачи сигналов от дыхательного центра к дыхательным мышцам, например, при повреждении мотонейронов спинного мозга (классическим примером является полиомиелит), моторных нервов.

4.Миогенные нарушения. Развиваются либо в результате нарушений нервно-мышечной проводимости

(например, при тяжелой миастении), либо в результате повреждения дыхательных мышц (например, при

воспалении).

21.1.5.1.Проявления нарушений регуляции дыхания (рис. 21.4)

-Брадипноэ - урежение дыхания, менее 12 вдохов в минуту.

-Тахипноэ или полипноэ - поверхностное дыхание

счастотой более 24 вдохов в минуту. Наблюдается при лихорадке, истерии, пневмонии, застойных явлениях в легких, при болях.

-Гиперпноэ - глубокое, учащенное дыхание.

отсутствует возникновение импульсов в дыхательном центре или же нарушается ее передача по нисходящим нервным путям, а при обструктивном апноэ во сне развивается обструкция верхних дыхательных путей (см.

выше). Развитие центрального апноэ возможно в результате лекарственных и органических нарушений дыхательного центра. Формой центрального апноэ сна является синдром врожденной центральной гиповентиляции, при котором нарушается автономная функция дыхательного центра, в особенности во время сна. Раньше этот синдром назывался синдромом «проклятия Ундины»3. Синдром является редким заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному типу.

Формами центрального апноэ являются два типа дыхания: дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота,

называемые периодическим дыханием, поскольку периоды дыхания чередуются с периодами апноэ.

Развивитие обоих типов дыхания возможно при органическом повреждении головного мозга (например, в

3 Название синдрома связано с легендой о дочери морского владыки и рыцаря. Узнав об измене рыцаря дочери, Нептун проклял его, обрекая дышать лишь в состоянии бодрствования.

9

Кафедра Патофизиологии, Патофизиология системы дыхания, ФОМ, 2021г.

результате механического повреждения, при опухолях, инсульте и т.д.). В основе развития периодического дыхания лежит нарушение автоматической регуляции дыхания.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды поверхностных, редких дыхательных движений, а затем ее уменьшением вплоть до апноэ. Продолжительность апноэ обычно короткая. В

патогенезе дыхания Чейна-Стокса имеет значение не столько снижение чувствительности дыхательного центра к СО2, сколько неустойчивость действия обратной связи в системе регуляции вентиляции. Происходит первичное повреждение медуллярных хемочуствительных структур, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. «Пробуждение» дыхательного центра происходит только при сильной стимуляции периферических артериальных хеморецепторов под действием прогрессирующих гипоксемии и гиперкапнии. Развитие дыхания Чейна-Стокса при хронических заболеваниях легких объясняется также

«гиперадаптацией» дыхательного центра к увеличению парциального напряжения СО2 в крови. При этом основную роль в регуляции дыхания играет уровень оксигенации артериальной крови - «гипоксический драйв». Определенную роль в патогенезе развития дыхания Чейна-Стокса при тяжелой сердечной недостаточности играет циркуляторный фактор, когда при замедлении тока крови происходит задержка

«передачи информации» о газовом составе крови нейронам дыхательного центра.

При дыхании Биота периоды апноэ чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. Апноэ длится несколько секунд. Такое дыхание впервые было описано Биотом у больного,

страдающего туберкулезным менингитом. Дыхание Биота часто встречается при повреждении ствола головного мозга, развивается в претерминальных состояниях и обусловлено разобщением и дезинтеграцией различных отделов дыхательного центра.

- Большое дыхание Кусмауля характеризуется глубоким вдохом и усиленным, продолжительным выдохом

(глубокое шумное дыхание, «дыхание загнанного зверя»). В основе дыхания Кусмауля лежит нарушение возбудимости дыхательного центра вследствие гипоксии головного мозга, метаболического ацидоза,

отравления. Часто развивается при диабетической, уремической и печеночной коме.

- Апнейстическое дыхание. Развивается в результате повреждения пневмотаксического центра, который в норме блокирует апнейстический центр и прерывает процесс вдоха. Апнейстическое дыхание в эксперименте воспроизводится путем перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. Для этого дыхания характерны продолжительный, судорожный, усиленный вдох,

редкий прерывающийся выдох.

- Гаспинг дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) наблюдается при тяжелой,

продолжительной гипоксии головного мозга. Характеризуется редкими, резкими, глубокими, короткими,

судорожными шумными вдохами (как например, при вздохе). Этот тип дыхания наблюдается при агонии

(агональное дыхание). Постепенно электрическая активность нейронов затухает, амплитуда вдоха уменьшается, последний вдох считается началом клинической смерти.

21.2. ОДЫШКА

Одышка (dyspnoe) - это неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или недостатка воздуха, вызывающее потребность в усилении дыхания. Одышка также определяется как дискомфортное дыхание. Следует отметить, что по сей день патофизиология одышки недостаточно изучена, не обнаружены специализированные рецепторы одышки. Ощущение недостатка воздуха развивается в лимбическом отделе,

где возникают реакции тревоги, страха, беспокойства. Вот почему одышка часто сопровождается чувством страха, а страх сопровождается одышкой. Наиболее частыми причинами одышки являются:

•бронхиальная астма и хронические обструктивные болезни легких,

•пневмония, в том числе коронавирусная,

•отек легких,

10