Повзун СА - патологическая анатомия травматических поражений-1

Т Р А В М А

Активация симпатической нервной системы Стимуляция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы

Вовлечение иммунной системы в реализацию общего адаптационного синдрома Активация и антигенная стимуляция

Иммунологическое обеспечение воспаления и регенерации

Формирование грануляционной ткани и заживление ран

Рис. 36. Действие эндокринных и иммунных механизмов в патогенезе травматической болезни у раненых (по В.С. Сидорину /100/)

Следует учитывать влияние на иммунную и эндокринную системы стрес- сорных ситуационно обусловленных воздействий, которые находят свое отраже- ние в т. н. фоновых процессах перестройки иммунно-эндокринного статуса воен- нослужащего, как атрофического, так и гиперпластического характера /33, 100/.

Гемокоагуляционные реакции первого периода ТБ выражаются в волно- образных изменениях коагулирующей активности крови с чередованием пе- риодов гипер- и гипокоагуляции. Их пусковыми моментами могут быть как ги- пертромбопластинемия, так и гиперфибринолиз.

ДВС-синдром характеризуется закупоркой кровеносных капилляров внутренних органов, обычно, почек (рис. 37), легких, надпочечников тромбами в виде компактных червеобразных свертков фибрина с тромбоцитами. Их сле- дует отличать от посмертных кровяных свертков и сгустков, образующихся в консервированной крови, переливаемой пострадавшим.

51

Рис. 37. Микропрепарат почки: закупорка капилля- ров клубочка фибриновы- ми тромбами (окраска хро- мотропом 2 Б — водным голубым, × 400), рисунок Н. Д. Клочкова

При клинико-анатомической трактовке летальных исходов у раненых с ге- мокоагуляционными нарушениями необходимо учитывать значения показате- лей, характеризующих системы свертывания крови и фибринолиза. ДВС- синдром всегда сопровождается усилением фибринолитической активности кро- ви (от 20 до 100 %) и гипофибриногенемией (менее 3 г × л–1). Очаги кровоизлия- ний в области ранения или операционного поля при этом практически не содер- жат волокон фибрина.

Ускорение времени рекальцификации, рост протромбинового индекса и количества фибриногена, появление фибриногена Б, снижение фибринолитиче- ской активности указывают на развитие у раненого предтромботического со- стояния, которое чаще всего реализуется в виде флеботромбоза.

Систематические исследования легких у умерших после огнестрельных ранений позволили по-новому подойти к оценке танатогенетической значимости микротромбоэмболии сосудов легких, источником которой являются тромбиро- ванные межмышечные венулы нижних конечностей. Гематологические сдвиги проявляются развитием лейкоцитоза сосудов микроциркуляторного русла лег- ких, печени, головного мозга, других органов, что, вероятно, связано не только с ускоренным выбросом лейкоцитов из костного мозга, но также с изменением по- верхностно-активных свойств лейкоцитов и сосудистого эндотелия.

Указанная выше характеристика первого периода ТБ в «чистом» виде свойственна случаям ранений, не осложненных клинически значимой кровопо- терей (не превышающей 0,5 л). При наличии таковой патогенез ТБ становится тесно связанным с системной гипотензией и гиповолемией.

Непосредственными причинами смерти (НПС) в первом периоде ТБ явля-

ются огнестрельные повреждения жизненно важных органов с развитием их первичной недостаточности: сердечной и дыхательной, а также мозговой комы. При сочетанных и множественных ранениях и тяжелых минно-взрывных повре- ждениях эта недостаточность нередко принимает полиорганный характер. Часто НПС служат острая кровопотеря и постгеморрагическая анемия, гемо- и пневмо- торакс, разлитой «каловый» перитонит (реактивная фаза); реже — воздушная, жировая (рис. 38, а, б) и тромбоэмболия, а также другие причины (рис. 32).

52

Рис. 38. Микропрепарат головного мозга (взрывная травма, подрыв на мест- ности, смерть через 1,5 сут от жировой эмболии сосудов головного мозга): а — на- бухание отростков клеток Пуркинье, некроз зернистого слоя мозжечка (окраска ге- матоксилином и эозином, × 500); б — жировые эмболы (черного цвета) в сосудах коры головного мозга (окраска суданом черным, × 500); рисунок Н. Д. Клочкова

Особое место в системных гипотензивных реакциях при ТБ занимает травматический шок, который возникает, даже если при отсутствии кровопотери не удается предупредить депонирование крови в микроциркуляторном русле. Возникающая при шоке гипотензия бывает связана как с уменьшением ОЦК, так и с сердечной недостаточностью, приводящей к синдрому малого выброса.

1.4.2. П е р и о д т р а в м а т и ч е с к о г о ш о к а

Второй период — травматического шока не является обязательным в тече- нии ТБ. При этом пролонгированный генерализованный спазм пре- и посткапил- лярных сфинктеров (эректильная фаза) сменяется их последовательным стойким парезом (торпидная фаза), что связано с нарастанием гипоксии и ацидоза. Сниже- ние регионарной перфузии внутренних органов, начинающееся в периоде первич- ных реакций, при шоке достигает своего максимума. Сердечная постнагрузка уже не компенсируется открытием артериовенозных шунтов, а более длительное со-

хранение спазма посткапиллярных сфинктеров по сравнению с прекапиллярными приводит к «заболачиванию» микроциркуляторного русла кровью с высоким ге- матокритом. В клинической картине этому соответствует стойкое снижение арте- риального давления. Важнейшим анатомическим субстратом шока является ха- рактерное полнокровие капиллярного сектора микроциркуляторного русла парен- химатозных органов (легких, сердца, печени, почек, селезенки, головного мозга, кишок). Однако указанные гистологические признаки микроциркуляторных на- рушений при шоке на вскрытии регистрируют редко, так как большинство ране- ных успевает получить тот или иной объем противошоковой терапии.

53

Таким образом, травматический шок рассматривают как крайнее кли- ническое выражение неадекватной капиллярной перфузии. Прямым ее следст-

вием оказываются ишемические повреждения паренхиматозных элементов конкретных гистионов. Поэтому патологоанатомическая диагностика травма-

тического шока базируется на результатах комплексного исследования с учетом не только признаков расстройств микроциркуляции, но и их ближайших по- следствий в виде ишемических повреждений.

В головном мозге снижение кровотока при шоке приводит к появлению ишемически измененных невроцитов — ишемической энцефалопатии (рис. 39).

Рис. 39. Микропрепарат

головного мозга при ишемической энцефало- патии: очаговый

лизис нейронов в слое пирамидных клеток серо- го вещества коры голов- ного мозга (окраска гема- токсилином и эозином, × 500), рисунок Н.Д.

Клочкова

В миокарде наблюдают (рис. 40) фрагментацию кардиомиоцитов и их контрактурные изменения (ишемическую кардиомиопатию).

Рис. 40. Микропрепарат сердца при ишемиче- ской кардиомиопатии: в миокарде в поляризо- ванном свете — усиле- ние анизотропии, свиде- тельствующее о кон-

трактурных изменениях кардиомиоцитов (окра-

ска гематоксилином и эозином, × 500), рисунок М. В. Рогачева

Влегких снижение венозного возврата крови вызывает появление моза- ичных ателектазов, получивших название гемодинамических.

Впочках отмечают набухание и зернистую дистрофию эпителия про- ксимальных канальцев и восходящих отделов петель Генле (ишемическую нефропатию).

Впечени на фоне предшествовавшего в первом периоде ТБ болезни спазма артериол и шунтирования кровотока обнаруживают (рис. 41) моноцел- люлярные и групповые некрозы гепатоцитов (ишемическую гепатопатию).

54

Рис. 41. Микропрепарат печени при ишемиче- ской гепатопатии: мо- ноцеллюлярные и груп- повые некрозы гепато- цитов (окраска гематок- силином и эозином, × 100), рисунок С.А.

Повзуна

Указанные ишемические изменения могут быть связаны с кровопотерей, однако для танатогенетически значимой кровопотери характерно не полнокро- вие микроциркуляторного русла (если не считать синдрома массивных транс- фузий), а, напротив, — его малокровие.

Патоморфология кровопотери определяется объемом и скоростью крово- течения, временем, прошедшим после его остановки и/или восполнения кровопо- тери. В соответствии с этим выделяют три варианта изменений, характерных:

1)для смерти при большой скорости кровотечения (при ранении сердца, магистральных сосудов) и плохом восполнении кровопотери;

2)для замедленной смерти при неполном восполнении кровопотери (смерть через 1,5 — 2 ч);

3)для смерти через 1 — 2 суток, обычно уже при избыточном восполне- нии кровопотери.

В первом случае имеет место малокровие большинства внутренних ор- ганов, за исключением головного мозга, легких и желез внутренней секреции.

Во втором случае при восстановлении перфузии внутренних органов от- мечают уменьшение их массы и наличие распространенных лейкостазов.

Наконец, в третьем случае наблюдают увеличение массы внутренних ор- ганов, переполнение их сосудов кровью, отечные изменения.

В основе морфогенеза изменений внутренних органов при смерти от кро- вопотери лежат последствия нарушений организменной (системной) и, особен- но, внутриорганной гемодинамики, приводящие к возникновению гипоксиче- ских повреждений паренхиматозных элементов гистионов. Общим для всех ва-

риантов летальных исходов при кровопотере является развитие ишемических изменений внутренних органов, выраженность которых зависит от времени, прошедшего после получения ранения.

В головном мозге кровопотеря приводит к расширению рестриктивных сосудов, которое, однако, не предупреждает обескровливания мозга и развития ишемических изменений нейронов (рис. 42).

55

Т Р А В М А

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭНДОТОКСИКОЗ

Рис. 42. Патогенез ишемической энцефалопатии при травматической бо- лезни (по Н.Д. Клочкову, В.М. Шипилову, А.С. Есипову /66/)

Кровенаполнение миокарда, независимо от длительности периода жизни после кровопотери, остается на низком уровне, содержание эритроцитов не пре- вышает 1 объёмного процента. У умерших в первые минуты после начала крово-

течения некоторое первоначальное снижение тонуса рестриктивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Указанным перфузионным наруше- ниям соответствуют дистрофические (вплоть до некробиотических) изменения кардиомиоцитов, лежащие в основе миокардиальной слабости при кровопотере.

Влегких у умерших в разные сроки после начала кровотечения отмечают снижение среднего показателя кровенаполнения. Легкие на вскрытии мало- кровные, во всех сегментах обнаруживают мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняют закономерным снижением венозного возврата к легким (гемодинамические ателектазы). У проживших бо- лее 1 часа после начала кровотечения масса их достигает более 2 кг, что бывает обусловлено их отеком.

Уменьшение кровенаполнения при кровопотере особенно демонстратив- ным оказывается в печени. Ишемические изменения проявляются в виде зер- нистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, моноцеллюлярных, груп- повых и зональных некрозов.

Впочках у умерших в течение первого часа после кровопотери отмечают снижение кровенаполнения, что может быть связано как с ангиоспазмом, так и с абсолютной гиповолемией. В связи со снижением перфузии и нарастающей ги- поксией вследствие анемии в эпителии нефронов и собирательных трубочек раз-

56

вивается белково-гидропическая дистрофия. В случаях смерти спустя несколько часов после ранения отмечают полнокровие капилляров клубочков, перитубу- лярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосу- дов мозгового вещества. Это может быть связано с массивными гемотрансфу- зиями, которые раненые успевают получить, а также с нарастающей сердечной недостаточностью. Несмотря на восстановление степени кровенаполнения орга- на, дистрофические и некробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, но, напротив, возрастают вследствие гипероксических повреждений.

Инфузионно-трансфузионная терапия оказывает непосредственное влияние

на морфогенез изменений во внутренних органах в различные периоды времени после кровопотери. Неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия может уси- ливать выраженность фильтрационно-абсорбционных нарушений во внутренних органах, а также способствовать прогрессированию ишемических изменений в них.

1.4.3. П е р и о д п о с л е д с т в и й п е р в и ч н ы х р е а к ц и й и (или) ш о к а

Третий период ТБ характеризуется совокупностью синдромов дисфункции или недостаточности отдельных органов. Патогенетически эти синдромы боль- шей частью не связаны с особенностями эволюции раневого процесса. В своей основе они имеют такие реакции и осложнения первого периода, как кровопоте- рю, микротромбоэмболию легких, жировую эмболию, первичную сердечную не- достаточность, а также свойственные первичным реакциям и шоку остаточные нейроэндокринные, сосудистые и метаболические нарушения. Этот период наи- более яркий по своим клинико-анатомическим проявлениям. ТБ принимает фор- му общего тяжелого заболевания, дающего высокую летальность.

Ведущими в клинико-морфологической картине третьего периода трав- матической болезни являются синдромы недостаточности: легких (острая ды-

хательная недостаточность), почек (острая почечная недостаточность), пе- чени (острая печеночная недостаточность), сердца (острая сердечная недос-

таточность), недостаточность других органов.

Противошоковые мероприятия, другая интенсивная терапия накладывают отпечатки на характер патоморфологических изменений при ТБ. Искусственная вентиляция легких, гипероксигенация, гипертрансфузия и т. п. могут оказывать по- вреждающее воздействие в рамках так называемого реперфузионного синдрома.

В третьем периоде основным содержанием травматической болезни ста- новятся проявления постгипоксической органопатии, связанные с вазоспа- стическими процессами первого периода или даже единичными гипоксически- ми (гипотензивными) эпизодами любого генеза. Однако особенно полное свое выражение период последствий первичных реакций и (или) шока обнаруживает у раненых и травмированных, перенесших тяжелый травматический шок, по- этому его часто называют также постшоковым.

57

1.4.3.1. О с т р а я д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является синдромом, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кисло- роде, выведении углекислого газа и поддержании кислотно-основного состоя- ния /108, 109, 110/. Осмотр трупа умершего позволяет обнаружить цианоз ко- жи, видимых слизистых оболочек и ногтевых фаланг. В трахеобронхиальном дереве обнаруживают значительное количество экссудата. Легкие плотноэла- стической консистенции. С поверхности и на разрезе ткань выглядит полно- кровной или неравномерно кровенаполненной, иногда с синюшными участками ателектазов и кровоизлияниями. Синдром острой дыхательной недостаточности осложняется полисегментарной пневмонией.

В своем морфогенезе (рис. 43) патоморфологические изменения в легких при острой дыхательной недостаточности проходят 3 фазы.

ПНЕВМОФИБРОЗ

Рис. 43. Патогенез ОДН и морфогенез изменений в легких при травмати- ческой болезни (по И. В. Тимофееву /109/)

В первой фазе (альтеративной) морфологические изменения характеризу- ются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде дис- телектазов — чередующихся мелких участков ателектазов и эмфиземы (рис. 44).

58

Рис. 44. Микропрепарат легкого в I фазе ОДН:

чередующиеся мелкие участки ателектазов и эмфиземы — дистелек- тазы (окраска гематок- силином и эозином, × 100), рисунок И. В. Ти-

мофеева

Вторая фаза (экссудативная) морфологически проявляется диффузным альвеолитом, характеризующимся наличием в просветах альвеол отечной жид- кости (мембраногенным отеком), эритроцитов, десквамированных альвеолоци- тов и значительного количества макрофагов (рис. 45).

Рис. 45. Микропрепарат легкого во II фазе ОДН: диффузный альвеолит —

в просветах альвеол отечная жидкость, эрит- роциты, десквамирован- ные альвеолоциты, аль-

веолярные макрофаги (окраска гематоксили- ном и эозином, × 500), рисунок М. В. Рогачева

В альвеолах можно обнаружить пристеночно расположенные белковые мас- сы, дающие селективные окраски на фибрин — «гиалиновые мембраны» (рис. 46).

Рис. 46. Микропрепарат легкого во II фазе ОДН:

в просветах альвеол пристеночно располо- жены белковые массы —

гиалиновые мембраны (окраска на фибрин хро- мотропом 2 Б — водным голубым, × 500), рису- нок И. В. Тимофеева

К 4 — 5-м суткам после ранения в легких могут формироваться наслаи- вающиеся на альвеолит фокусы полисегментарной пневмонии. Гистологически они характеризуются скоплением в просветах альвеол (иногда всего лишь в не- скольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах лейкоцитов, а также

59

наличием среди них колоний микроорганизмов. Эти полисегментарные пневмо- нии следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов при огнестрельных ранениях черепа, головного мозга, других травмах. При этом формирование пневмонических фокусов начинается с брон- хов, стенки которых полнокровны, отечны, а эпителий десквамирован.

Для третьей фазы (пролиферативной) гистологически характерно диф-

фузное разрастание в альвеолах соединительной ткани с резким сокращением дыхательной поверхности легких.

В танатогенетическом отношении ОДН рассматривают как патогенетиче- скую непосредственную причину смерти, если она обусловливает развитие тер- минального состояния легочного типа, и как составной процесс механизма смерти при сердечном или мозговом типах терминального состояния. В качестве стати- стической НПС следует учитывать шок, кровопотерю, жировую эмболию и т. д.

1.4.3.2. О с т р а я с е р д е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при травматической болезни может быть обусловлена как первичным повреждением сердца вследствие ра- нения (при ушибе сердца, касательном повреждении), так и вторичными воз- действиями: гиперкатехоламинемией, травматическим шоком, кровопотерей. В каждом из этих случаев патогенез ее имеет свои особенности.

Гиперкатехоламинемия вызывает метаболические повреждения кардио- миоцитов (адреналиновые некрозы миокарда).

При шоке и кровопотере миокард также страдает вторично вследствие от- носительной коронарной недостаточности. В первом случае она обусловлена ма- лым возвратом крови к сердцу вследствие ее депонирования в микроциркулятор- ном русле и венозном секторе, во втором — абсолютной гиповолемией (рис. 47).

Т Р А В М А

СИМПАТИКОТОНИЯ * ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ

СПАЗМ ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕРОВ

ПАДЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА СЕРДЕЧНЫЙ ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

А С И С Т О Л И Я

Рис. 47. Патогенез острой сердечной недостаточности при травматиче- ской болезни (по Н.Д. Клочкову /62, 65/)

60