Повзун СА - патологическая анатомия травматических поражений-1

При облучении в дозах от 1 до 10 Гр основное значение в патогенезе име- ет поражение кроветворной системы. Это типичная или гематологическая форма ОЛБ.

При дозах облучения от 11 до 50 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, в ней на первый план выступает поражение желудочно-кишечного тракта.

При облучении в дозах от 51 до 80 Гр развивается токсемическая форма

острой лучевой болезни вследствие поражения центральной нервной системы за счет интоксикации ее продуктами распада тканей (токсемии).

После облучения в дозе от 81 до 100 Гр ведущим в пато- и танатогенезе является непосредственное поражение центральной нервной системы, что рас- ценивается как церебральная форма острой лучевой болезни.

При дозах свыше 100 Гр смерть наступает сразу же или в ближайшие ча-

сы («смерть под лучом»).

2.7.1.1. Г е м а т о л о г и ч е с к а я ф о р м а О Л Б

Гематологическая форма острой лучевой болезни представляет собой за- болевание с выраженным гематологическим синдромом, развивающимся непо- средственно или спустя короткие сроки после облучения.

По степени тяжести выделяют формы:

В течении заболевания отмечают определенные периоды, продолжитель- ность и выраженность которых зависит от дозы облучения. В клинической кар- тине острой лучевой болезни выделяют 4 периода:

I период — первичная общая реакция;

II период — кажущееся клиническое благополучие (скрытый, латент-

ный);

III период — выраженные клинические проявления заболевания (период разгара);

IV период — выздоровления.

Проявления периода первичной общей реакции возникают спустя неко- торое время (минуты — час) после облучения. Появляются тошнота, рвота, по- нос, повышается температура тела, пострадавшие испытывают чувство тяжести в голове, головную боль, общую слабость, вялость, сонливость. К признакам прямого повреждающего действия радиации следует относить начальную лим- фопению, отчетливое повреждение молодых элементов и раннее подавление митозов в костном мозге.

141

Впериферической крови в первые часы отмечают лейкоцитоз (лейкоци- тов — до 15 × 109/л) с нейтрофилезом.

Впериоде кажущегося клинического благополучия (скрытом, латент-

ном) симптомы первичной реакции на 3 — 4-е сутки исчезают. Самочувствие больных значительно улучшается, уменьшается общая слабость, исчезает сон- ливость, улучшается аппетит.

Впериферической крови количество лейкоцитов уменьшается до 3 × 109/л — 4 × 109/л за счет снижения числа нейтрофилов. Лимфопения сохраняет-

ся или даже несколько прогрессирует. С 8 — 15-х суток болезни отмечаются уменьшение числа тромбоцитов до 80 × 109/л — 120 × 109/л и некоторые про- явления анемии (до 3 × 1012/л эритроцитов с ретикулоцитопенией). Повышается СОЭ. АД снижено, тоны сердца глухие. Продолжительность этого периода за- висит от степени ОЛБ и колеблется от 14 до 21 суток.

Период выраженных клинических проявлений (разгара) характеризу-

ется глубоким поражением системы крови. Самочувствие больных резко ухуд- шается, нарастает общая слабость, повышается температура тела, приобретаю- щая иногда интермиттирующий характер. Возникают проявления геморрагиче- ского синдрома. На коже и слизистых оболочках полости рта появляются нек- розы и кровоизлияния. Пульс учащается, артериальное давление снижается.

Впериферической крови происходит резкое уменьшение количества лей- коцитов (0,1 × 109/л — 0,3 × 109/л) за счет падения числа нейтрофилов. При этом почти единственными клетками, определяющимися в крови, остаются лимфоциты, количество которых превышает количество нейтрофилов. У наи- более тяжелых больных из периферической крови полностью исчезают тром- боциты, что сопровождается значительным усилением геморрагического син- дрома. Основной угрозой для жизни больных в это время являются инфекцион- ные осложнения (некротическая ангина, пневмония, сепсис) и кровоизлияния в жизненно важных органах. У больных, подвергавшихся лечению, III период за- болевания длится обычно 7 — 20 суток, а затем, при благоприятном течении, переходит в период восстановления.

Период восстановления (выздоровления) длится обычно 4 — 8 недель.

Нормализуется температура тела, улучшается сон, появляется аппетит, умень- шается общая слабость. Больные прибавляют в весе.

Постепенно восстанавливаются показатели периферической крови: появ- ляются ретикулоциты, постепенно увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов, число их к концу 2-го месяца заболевания приближается к ниж- ним границам нормы. При исследовании пунктатов костного мозга выявляют признаки регенерации миелоидной ткани.

Выраженность и продолжительность периодов острой лучевой болезни зависят от степени ее тяжести.

142

При легкой форме первичная реакция выражена слабо, иногда отсутст- вует, скрытый период длится до 3 недель, период разгара характеризуется от- сутствием геморрагического синдрома и инфекционных осложнений. Выздо- ровление полное и быстрое.

Острая лучевая болезнь средней тяжести по степени выраженности кли- нических проявлений занимает промежуточное положение.

2.7.1.2. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я

г е м а т о л о г и ч е с к о й ф о р м ы О Л Б

В патологоанатомической картине заболевания ведущими являются пять основных синдромов:

1)опустошение кроветворной ткани;

2)геморрагический синдром;

3)анемический синдром;

4)дистрофические изменения в паренхиматозных органах;

5)инфекционные осложнения /51, 70/.

Преимущественное поражение кроветворной ткани объясняется высокой радиочувствительностью стволовых клеток. Под воздействием радиации про- исходит гибель пролиферирующих бластных кровяных клеток, нарушение их деления, что приводит к угнетению лимфомиелопоэза, постепенному опусто-

шению костного мозга (рис. 77, 78), редукции лимфоидной ткани лимфатических узлов (рис. 79) и селезенки (рис. 80).

Рис. 77. Макропрепа-

рат костного мозга при гематологической форме ОЛБ: костный мозг губчатых и эпи-

физарных отделов трубчатых костей красно-коричневого цвета за счет кровоиз-

лияний и гемосидероза

143

Рис. 78. Микропрепа-

рат костного мозга грудины при гемато-

логической форме ОЛБ: исчезновение

из костного мозга грудины миелоидных клеток (окраска гема- токсилином и эози- ном, × 80)

Рис. 79. Микропрепа-

рат лимфатического узла при гематологи- ческой форме ОЛБ:

опустошение лимфо- идной ткани с редук-

цией лимфатических фолликулов и крово- излияния в лимфати- ческом узле (окраска гематоксилином и эо- зином, × 80)

Рис. 80. Микропре-

парат селезенки при гематологической форме ОЛБ: опусто-

шение лимфоидной ткани селезенки с ре- дукцией лимфатиче-

ских фолликулов и кровоизлияния в си- нусах (окраска гема- токсилином и эози- ном, × 80)

144

Тромбоцитопения, повышение проницаемости сосудистых стенок вслед- ствие нарастающей гипоксии и нарушения свертывающей системы крови спо-

собствуют развитию геморрагического синдрома.

Дистрофические изменения связаны с анемией и проявляются в основ- ном нарушением белкового и жирового обменов.

Инфекционные осложнения (рис. 81, 82) обусловлены выраженной лей- копенией, нарушениями клеточного и гуморального иммунитета.

Рис. 81. Микропрепа- рат небной миндали- ны при гематологи- ческой форме ОЛБ:

некротическая ангина

— в поверхностных слоях некротизиро-

ванной слизистой оболочки скопления микробов, демарка- ционный вал из лей-

коцитов отсутствует (окраска гематокси- лином и эозином,

× 200)

Рис. 82. Макропрепа- рат пищевода при ге- матологической фор- ме ОЛБ: фибриноз- ный эзофагит,

вызванный грибами

Candida

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением костного мозга путем размножения уцелевших стволовых клеток и их дифференцировки.

У погибших на 3 — 4 неделе после облучения отмечают уменьшение селезенки, масса которой достигает 100 г. Она дряблая, с морщинистой капсулой, пульпа темно-красная с небольшим соскобом, фолликулы неразличимы. Гисто-

логически в эти сроки выявляют полное отсутствие лимфоцитов с сохранением лишь ретикулярных клеток. В эндотелии синусов и ретикулярных клетках воз- никают отложения гемосидерина.

В лимфатических узлах исчезают лимфоидные фолликулы, обнажая ре- тикулярные клетки. Наряду с «опустошением», в узлах обнаруживают резкую гиперемию, кровоизлияния, явления эритрофагии. Макроскопически такие

145

лимфатические узлы увеличенные, сочные, красного цвета. В миндалинах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах толстой кишки обнаруживают аналогичные изменения.

Описанные изменения кроветворных органов являются типичными для острой лучевой болезни, однако могут наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся аплазией кроветворной ткани (апластической анемии, пан- миелофтизе).

В сердце отмечают кровоизлияния под эпикардом и в миокарде чаще правого предсердия и ушка. Множественные кровоизлияния придают сердцу вид «обрызганного кровью». Миокард дряблый, на разрезе тусклый, бледный. Гистологически обнаруживают отек, зернистую и жировую дистрофию кар- диомиоцитов, набухание и плазматическое пропитывание стенок сосудов, а в более поздние сроки — миокардиосклероз.

Легкие полнокровны. Постоянно обнаруживают различной величины очаги пневмонии, которые гистологически представляют собой своеобразные очаги геморрагической пневмонии со скоплениями микробов, чаще стафило- кокков и стрептококков. В воспалительном экссудате пневмонических очагов нейтрофильные лейкоциты отсутствуют полностью или их бывает очень не- много. Такие «нейтропенические» пневмонии весьма характерны для лучевых поражений (рис. 83). Под париетальным и висцеральным листками плевры, а

также в паренхиме легких наблюдают множественные кровоизлияния разной величины, особенно отчетливо выраженные на реберной поверхности плевры.

Рис. 83. Микропрепа- рат легкого при гема-

тологической форме ОЛБ: очаговая пнев- мония с кровоизлия-

ниями в просветах альвеол и крупными скоплениями микро- бов, лейкоцитарная

реакция отсутствует (окраска гематокси- лином и эозином,

× 100)

В печени под капсулой отмечают одиночные мелкоочаговые кровоизлия- ния, признаки застойного полнокровия. В гепатоцитах убывает количество гликогена, возрастает количество нейтрального жира, нарастают белковая зернистая дистрофия и гемосидероз (рис. 84). Количество звездчатых ретику- лоэндотелиоцитов уменьшается, фагоцитарная способность их подавлена.

146

Рис. 84. Микропрепа- рат печени при гема-

тологической форме ОЛБ: в гепатоцитах

— зернистая дистро- фия и отложения зе-

рен гемосидерина (окраска по Перлсу,

× 200)

В почках наблюдают подкапсульные точечные и мелкоочаговые крово- излияния, отек стромы, зернистую и жировую дистрофию эпителия, в капсулах клубочков — выпот фибрина. В слизистой оболочке чашечек, лоханок, моче- точников, мочевого пузыря — точечные или сливные очаговые кровоизлияния

(рис. 85).

Рис. 85. Макропрепа- рат почки при гема-

тологической форме ОЛБ: малокровие,

набухание коркового вещества почки вследствие зернистой и жировой дистро- фии, сливные крово-

излияния в слизистой оболочке чашечек и лоханки

Вподжелудочной железе иногда отмечают кровоизлияния, очаги некроза.

Вжелезах внутренней секреции в первой фазе возникают изменения, отражающие свойственную стресс-реакции активацию гипоталамуса: увели- чивается количество нейросекрета, в гипофизе возрастает число базофильных клеток. В надпочечниках отмечается снижение содержания липидов коркового вещества, хромаффинных гранул в клетках мозгового вещества. Во второй фазе наблюдают дистрофические и некробиотические изменения отдельных секре- торных клеток аденогипофиза и надпочечников.

147

Вцентральной нервной системе изменения скудные, что связано с ее низкой радиопоражаемостью. Отмечают дистрофические изменения отдельных ганглиозных клеток, чаще в стволе головного мозга, явления нейронофагии. В

оболочках головного мозга постоянно наблюдают мелкоочаговые или сливные кровоизлияния.

Вткани головного мозга наблюдают (рис. 86) полнокровие и дистонию сосудов с плазморрагиями и геморрагиями в периваскулярных пространствах.

Рис. 86. Микропрепа-

рат головного мозга при гематологиче- ской форме ОЛБ: полнокровие и дис- тония сосудов голов- ного мозга с плаз- моррагией и геморра- гией в периваскуляр-

ном пространстве (окраска гематокси- лином и эозином,

× 200)

В желудочно-кишечном тракте отмечают различные по величине мно- гочисленные кровоизлияния (рис. 87).

Рис. 87. Макропрепа- рат желудка при ге- матологической фор- ме ОЛБ: сливные мелкоочаговые кро- воизлияния в слизи- стой оболочке желуд-

ка

В железистых клетках развиваются дистрофические процессы (вплоть до некроза).

148

В слизистой оболочке желудка и кишок уже в первые часы после облуче- ния прекращается деление камбиальных клеток, выработка слизи и пищевари- тельного секрета, уплощение и гибель секретирующих клеток.

Характерны поражения половых желез.

Яички немного увеличены в результате отека, в более поздние сроки — уменьшены. Микроскопически (рис. 88) в них отмечается почти полное исчез- новение сперматозоидов, а также первичных и вторичных сперматоцитов.

Рис. 88. Микропрепа- рат яичка при гема-

тологической форме ОЛБ: отек интерсти- циальной ткани яич- ка, в канальцах —

слущивание клеток сперматогенного эпи- телия, зрелые спер- матозоиды отсутст- вуют (окраска гема- токсилином и эози-

ном, × 400)

Вяичниках обнаруживают атрезию или пикноз ядер развивающихся яй- цеклеток.

Вкоже (рис. 89, 90), помимо множественных кровоизлияний и изъязвле-

ний, отмечают явления депигментации, атрофии и слущивания эпидермиса, а также атрофию волосяных фолликулов и сальных желез.

При этом волосы на голове, в подмышечных впадинах и лобковой облас- ти выпадают.

Рис. 89. Макропрепа-

рат кожи передней поверхности груди у погибшего на 23 день

от внешнего общего облучения: в коже

очаги кровоизлияний (темно-красного цве- та), участки депиг- ментации (белого цвета), частичная

эпиляция волос

149

Рис. 90. Микропрепа-

рат кожи плеча при гематологической форме ОЛБ: в базаль-

ном слое эпидермиса сохранились только единичные клетки с пикнотизированными ядрами, имеется от- торжение эпидерми- са, в дерме — полно- кровие сосудов (ок- раска гематоксили- ном и эозином, × 200)

Наиболее частыми причинами смерти пораженных при гематологической форме острой лучевой болезни бывают кровоизлияния в жизненно важных ор- ганах, особенно в головном мозге, надпочечниках, анемия, резкое истощение, инфекционные осложнения.

2.7.1.3. К и ш е ч н а я ф о р м а О Л Б

Облучение в диапазоне поглощенных доз от 11 до 50 Гр вызывает разви- тие крайне тяжелой формы острой лучевой болезни с доминирующим желу- дочно-кишечным синдромом.

В основе развития этой формы лежит оголение эпителиального покрова слизистых оболочек желудка и кишок (рис. 91).

Рис. 91. Микропрепа-

рат толстой кишки при кишечной форме ОЛБ: десквамация эпителиальных кле- ток слизистой обо- лочки толстой кишки, кровоизлияния в под- слизистой основе, скопления микроор-

ганизмов в просветах сосудов (окраска ге- матоксилином и эо- зином, × 80)

Под влиянием ионизирующих излучений происходит гибель камбиаль- ных клеток в криптах кишечника и шеечных отделах желез желудка. В сохра- нившихся клетках развивается постлучевой митотический блок. В результате прекращается новообразование энтероцитов и их перемещение на ворсинку.

150