МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
НОРМАЛЬНЫЙ
КРОВОТОК
СЕПСИС
СЕПСИС:
Увеличивает количество капилляров с остановившимся кровотоком
Снижает функциональную плотность капилляров
Увеличивает тканевой объем
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ– ДИСФУНКЦИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Снижение кровотока (шунтирование)
Нарушение соответствия между потреблением и доставкой кислорода
Дефицит экстракции кислорода
ШУНТИРУЮЩАЯ ТЕОРИЯ СЕПСИСА
Слабые отделы микроциркуляторного русла (СОМР) – отделы капилляров, шунтирующиеся во время гипоксемии и
сепсиса
PO2-провал – PO2 в микроциркуляторном русле меньше, чем PO2 в венозном русле
Дефицит экстракции кислорода возникает несмотря на достаточную доставку кислорода
Для открытия СОМР и улучшения экстракции кислорода нужна вазодилатация
ОПЛ / ОРДС и сепсис
Концепция PIRO
Сепсис: концепция PIRO
(Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)
• P |
• Предрасположенность: генетические |
|
факторы, иммунный дисбаланс, |
|
сопутствующая патология, возраст, пол, |
|
социально-экономические факторы |
• I |
• Инфекция |
|
|
• R |
• Реакция воспаления |
|
|
• O |
• Органная дисфункция |
|
|
Для своевременной диагностики проявлений септического процесса лабораторные исследования должны включать:
Посев крови (стерильная внепункция дважды с интервалом
в30 мин) + посевы перитонеальной жидкости, мокроты, раневого содержимого и т.д.;
Общие анализы крови и мочи, тромбоциты, сахар, газы крови ( при ЧДД > 20 в мин, SatHbO2 < 90% или потребности
вИВЛ), белок, билирубин, трансаминазы, электролиты, мочевина, креатинин, амилаза, коагулограмма с тестами
|
паракоагуляции (дополнительно |
– антитромбин Ш при |
|
|
тяжелом сепсисе и ДВС-синдроме); |
|
|
|
PaO2/FiO2 < 300 мм рт.ст., |
или |
SatHbO2 < 90% - |
|
рентгенография грудной клетки. |
|
|
Маркеры сепсиса. История развития.
Клинические признаки ССВО: 1991, R.C.Bone
температура тела более 380C или менее 360C
ЧСС ˃ 90ʹ
ЧДД ˃ 20ʹ или PaCO2 ˂ 32 мм.рт.ст.
лейкоциты ˃ 12x109/л или менее 4,0x109/л или незрелые формы более 10%
СРБ – 1930 г.
ПКТ – 1984 г. Цитокины. Бактериологические исследования.
LAL тест – 1985 г.
EAA -1988 г.
Цитокины: ФНО-α, ИЛ-1, -2, -4, -8, -10, -12, -18 и HMGB1
Рецепторы: RAGE, TLR4, sTREM и suPAR
Система свертывания крови:фактор Виллебранда, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень антитромбина, протеина С и тромбомодулина.
Белков острой фазы: CRP, pentraxin 3 и РСТ
Маркеры клеточной поверхности: CD14, CD40, CD64 и mHLA-DR
Маркер Апоптоза: Gas6
Эндотелиальные маркеры: E-селектина, L-селектина, VCAM-1, VEGF и endocan
Разное: Copeptin, ANP, HSP, lactoferin, resistin и gelsolin
Расширенные критерии диагностики сепсиса – Вашингтон, 2001.
Достоверные критерии сепсиса
1.Клинические проявления инфекции и (или) выделение возбудителя (вена, 2 пробы по 10 мл через 30 мин);
2.Наличие ССВР
3.Лабораторные маркеры системного воспаления увеличение: а) прокальцитонина,
б) С-реактивного протеина, в) интерлейкинов 1,6,8,10, г) фактора некроза опухоли д) эндотоксина( LaL- тест)
е) активности эндотоксина (EAA-т)
ж) пресептина
Прокальцитонин ( ПКТ)
Повышение сывороточных уровней ПКТ является эффективным показателем сепсиса, но физиологическая роль ПКТ в этом процессе остается загадочной ( «маркер есть, а понимания, как он работает –нет «). Нет и понимания того, чем вызваны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты определения ПКТ как маркера сепсиса.
«Ложноположительный ПКТ». Неспецифическое по отношению к инфекции повышение ПКТ наблюдается при массовой гибели клеток (после тяжелой травмы и хирургического вмешательства), а затем, при отсутствии инфекции, снижается и приходит к норе через 3-5 дней, в течение которых уверенно подтвердить или исключить сепсис на основании анализа только ПКТ весьма проблематично.
«Ложноотрицательный ПКТ». На ранних стадиях SIRS уровни ПКТ низкие, или повышены незначительно или находятся в «серой зоне». При развитии сепсиса повышение ПКТ происходит со значительной задержкой и не отражает динамику сепсиса on-line.