- •СОВРЕМЕННЫЕ ДОСТИЖЕНИЯ И СПОРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- ••Гипоксия Ишемия Инфекция
- •СЛОЖНЫЕ И СПОРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В СОВРЕМЕННОЙ НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- •УЧЕНЫЕ, КОТОРЫЕ ВНЕСЛИ ОГРОМНЫЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ НЕЙРОРЕАНИМАТОЛОГИИ
- •ДОСТИЖЕНИЯ СОВРЕМЕННОЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ
- •ФУНДАМЕНТ
- •ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МОЗГА ЗАВИСИТ ОТ ТРЕХ ГЛАВНЫХ ФАКТОРОВ
- •КРОВООБРАЩЕНИЕ МОЗГА
- •Ауторегуляция мозгового кровотока
- •Оценка ауторегуляции мозгового кровотока по данным ТКДГ
- •Индекс реактивности на гиперкапнию
- •Коэффициент реактивности на гипокапнию
- •Индекс вазомоторной реактивности
- •Нормальные показатели реактивности системы мозгового кровообращения
- •Нормальные показатели реактивности системы мозгового кровообращения
- •Коэффициент овершута ( КО )
- •Коэффициент овершута (КО)
- •УНИКАЛЬНЫЙ ФЕНОМЕН ЗДОРОВОГО МОЗГА - СОХРАННЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ СВF
- •ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ICP)
- •• Мониторинг ОЦН
- •ГИПОКСИЧЕСКО-ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
- •Энергетический обмен мозга
- •МощнымиМощнымиэкстрацеллюлярнымиэкстрацеллюлярнымиингибиторамиингибиторамиапоптозаапоптозаввнервнойнервной системе являются нейтрофилы (цитокины), такие как
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Прогностическая значимость глазодвигательных рефлексов
- •Оценка двигательной сферы Сохранность сенсорных и двигательных путей
- •Декортикационная
- •Децебрационная
- •Транстенториальное вклинение Ранняя диэнцефальная стадия
- •Транстенториальное вклинение Поздняя диэнцефальная стадия
- •Транстенториальное вклинение Стадия среднего мозга-верхних отделов моста
- •Транстенториальное вклинение Стадия нижних отделов моста-верхних отделов продолговатого мозга
- •Боковое вклинение мозга Ранняя стадия 111 нерва
- •Боковое вклинение мозга Поздняя стадия 111 нерва
- •ТЯЖЕСТЬ КОМ АТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (W.Jenett, J.Bozza-Maarrubini, Лондон, 1995)
- •АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •ЗНАЧЕНИЕ РЕФЛЕКСОВ ГЛАЗНОГО ПОЛЯ
- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЦН
- •СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ КОМ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •СТАДИИ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ МОЗГА
- •Реперфузионный синдром мозга
- •СТАНДАРТНЫЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
- •ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРБМ
- •ВИДЫ ОТЕКА (НАБУХАНИЯ) МОЗГА
- •Патогенез отека мозга
- •Транскапиллярный жидкостный
- •Механизмы развития отека- набухания мозга
- •КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА -
- •Тактика инфузионной
- •Механизм действия маннитола
- •ДИНАМИКА ГИДРАТАЦИИ ТКАНИ МОЗГА ПОСЛЕ ОЧМТ
- •ВЛИЯНИЕ МАННИТОЛА НА ОТЕК- НАБУХАНИЕ МОЗГА ПРИ ОЧМТ
- •ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ МАННИТОЛА
- •ЭДИНБУРГСКИЙ ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ ВЧГ
- •Влияние гипервентиляции
- •ВАРИАНТЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОЦН ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •Инфузионная терапия при ЧМТ
- •Концепция Rosner
- •ПРОГНОЗ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •«Ты должен лечить и не должен убивать, но не пытайся вернуть к жизни
• Мониторинг ОЦН
Минимально необходимый мониторинг (CPP и ICP ) –золотой стандарт
•Мониторинг мозгового кровообращения (МК )
•-количественные методы: КТГ с ксеноном, позитронно-эмиссионная
томография (пэт), ангиография
•-качественные методы: однопротонная эмиссионная
томография( SPECT), лазер-допплер флоуметрия, терминальная флоуметрия
•-непрямые методы оценки МК и метаболизма
•-югулярная венозная оксиметрия ( SjO2 )
•-инфракрасная спектроскопия ( NIRS )
•Мониторинг церебрального метаболизма
•-церебральная инфракрасная спектроскопия (NIRS)
•-югулярная венозная оксиметрия
•-определения артерио-венозной разницы по О2 (AVDO2 )
•-микродиализ ( глюкоза, лактат, пируват )
•Нейрофизиологический мониторинг
•-спектральный анализ ЭЭГ
•-оценка вызванной активности мозга: вызванные потенциалы (ВП) стволовые, акустические, соматосенсорные(СВП), зрительные (ЗВП)
|
Перфузия и оксигенация |
|
|
|
|||||||||
|
мозга |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
15 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
14 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мл/100мл |
13 |
|
|
|
A |
|
|
|
|
|
|
|
|
12 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
11 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
CBF |
|
||
10 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
9 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
AVDO2, |
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
CMRO2 |
6 |
|
|
|
|
C |
|
|
|
|
|
|
||
5 |
|
|
D |
|
|
|
|
|
|
B |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
3 |
CBF |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10 |
20 |
30 |
40 |
50 |
60 |
70 |
80 |
90 |
100 |
110 |
120 |
CBF, мл\мин\100г
A – ишемия, нормоксия; C – норма; B – гиперемия,
нормоксия; D - ишемия, гипоксия
ГИПОКСИЧЕСКО-ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА
•1. Снижение CBF < 25 мл/100г/мин;
•2. Снижение СРР менее 50 mmHg;
•3. Снижение SjO2 менее 50%;
•4. Снижение CMRO2 менее 2,0 мл/100 г/мин
•5. Повышение ICP более 20-25 мм.рт.ст.
Энергетический обмен мозга
•1.Функционирование Na/K насоса;
•2.Синтез пептидов и РНК в эндоплазме;
•3. Разрушение погибших нейронов путем протеолиза;
•4. Синтез медиаторов;
•5. Поддержание гомеостаза невролгии и выработка
аксоплазмы;
•6. Потребляет 1/6 всей глюкозы (нейроны за счет окисления глюкозы в цикле Кребса, нейроглия путем анаэробного гликолиза в пентозном цикле и цикле Эбдена-Майергофа
•КГИ=(а-vPO2) / (a-v, глюкоза) х100%