Лабораторная диагностика Д В С (базовые тесты)

Тромбофилии

•Тромбофилия или тромботическая

болезнь – состояние организма,

характеризующееся повышенной наклонностью

к свертыванию крови внутри сосуда.

•На этом фоне различные факторы внешней и внутренней среды организма могут индуцировать тромбиногенез и вызывать в определенных условиях тромбообразование.

Ориентировочная схема обследования для распознавания тромбофилий

•Число эритроцитов – более 5 млн., гемоглобин более 160 г\л

•Реакция оседания эритроцитов – 1-3 мм/час

•Кол-во тромбоцитов в крови – более 500 х10 /л

•Агрегация тромбоцитов - повышение (АДФ, адреналин, коллаген)

•АПТВ – гиперкоагуляция (при АФС – удлинение)

•Концентрация фибриногена более 6,0 г/л

•Активность АТ III менее 70 %

•Нарушения в системе протеина С (НО менее 0,8)

•АФС с циркуляцией волчаночных антикоагулянтов – наличие ВА, антикардиолипиновых антител, АТ к бета-гликопротеину, аннексину, протромбину

•Уровень гомоцистеина – более 15 мкг/мл

•Снижение уровня плазминогена, ТПА, повышение уровня PAI -1

•Наличие мутации Лейден (резистентность фактора Va к активированному протеину С)

•и т.д.

Классификация гематогенных тромбофилий (1996)

Скрининг на тромбофилию

целесообразен в случаях (Европейский консенсус)

спонтанного ВТЭ, или в возрасте до 50 лет

ВТЭ у беременных, или женщин на гормональной терапии

при повторных тромбозахнетипичных местах локализации

членов семьи - носителей тромбофилии

повторных выкидышей, или гибели плода после 20-й недели

тяжелой преклампсии

ГОМОЦИСТЕИН

Норма 5 - 15 мкмоль/л Гипергомоцистеинемия:

тяжелая > 100 мкмоль/л

Гипергомоцистеинемия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

Не только тяжелое, но и умеренное повышение гомоцистеина рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Увеличение гомоцистеина на каждые 5 мкмоль/л дает примерно такое же увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, как повышение общего холестерина на каждые 0,52 ммоль/л (20 мг/100мл).

Гипергомоцистеинемия вызывает:

нарушения функции и повреждения эндотелиального покрова сосудов

деградацию пенистых клето

накопление перекисей липидов и окисленных липопротеидов низкой плотности

атеротромбогенез по механизму ответа на повреждение сосудистой стенки.

Документировано:

при повышении уровня гомоцистеина конечным результатом является высокая активность тромбоцитов повреждение сосудистого эндотелия тромбообразование

Причины гипергомоцистеинемии:

•- наследственная недостаточность ферментов обмена гомоцистеина,

•- недостаток фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 (кофакторы ферментов).

Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови

оказывает повреждающее действие как на эндотелий сосудов, так и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования.

Новые данные

-50% случаев атеросклероз имеет место при нормальных уровнях Х-ЛПВП и Х-ЛПНП (при повышении СРБ)

-Атерогенными факторами являются :

уменьшение диаметра частиц Х-ЛПНП, окисление Х-ЛПНП, модификация белка Х-ЛПВП (АРО-А),

повышение активности миелопероксидазы, фосфолипазы А2

- Липопротеин (а) – это Х-ЛПНП + гликопротеин АРО(а), связан с АРО-В

ЛП(а) –фактор риска и предиктор генетической предрасположенности к ССЗ, ишемическим инсультам

Целевой уровень менее 14 мг/дл, очень высокий риск - более 50 мг/дл