Красноярский Государственный Медицинский Университет

НЕАППАРАТНАЯ КОРРЕКЦИЯ КИСЛОРОДНОГО И

МЕТАБОЛИЧЕСКОГО БАЛАНСОВ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, И. П. Назаров

Нарушение кислородного и метаболического гомеостаза играют важную роль в возникновении

иразвитии большинства критических и

терминальных состояний. Гипоксия, и вызванные ею метаболические

расстройства, являются ведущими патогенетическими факторами практически всех тяжелых больных.

Нарушения обменных процессов при гипоксии усугубляют друг друга, образуя своеобразный порочный круг, и без целенаправленной коррекции этих нарушений затруднена или невозможна адекватная терапия.

Лечение острых нарушений кислородного и метаболического гомеостаза по-прежнему остается серьезной проблемой в медицине критических состояний, к которым относится и ожоговая болезнь.

С первых часов после ожоговой травмы, доставка кислорода из внешней среды к тканям, его потребление, процессы утилизации кислорода, а так же выведение из организма углекислого газа существенно нарушаются.

В период ожогового шока расстройства кислородного баланса возникают в системе внешнего дыхания, кровообращения, на уровне тканей.

Гипоксия прослеживается у тяжелообожженных практически на всех этапах ОБ.

Метаболические нарушения при гипоксии – это результат физиологических механизмов, направленных на компенсацию нарушений кислородного гомеостаза. Период ожогового шока характеризуется формированием гиперметаболического состояния у всех пострадавших.

Нарушение ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода, в крови накапливаются недоокисленные продукты (лактат, пируват), развивается метаболический ацидоз.

В период ООТ в крови тяжелообожженных выявляется большое количествоБАВ: медиаторов повреждения и воспаления (лейкотоксины, протеазы, брадикинины, гистамин, простагландины и др.), ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая и др.), молекулы средней массы, продукты ПОЛ.

На фоне продолжающихся расстройств гемодинамики, микроциркуляции, мембранной патологии, нарушения кислородного баланса и метаболического гомеостаза усиливаются.

Основными причинами гипоксии при ОБ являются нарушениями проходимости дыхательных путей, микроателектазирования, анемия и снижение кислородной емкости крови, расстройства гемодинамики, проявляющиеся в гемоконцентрации, выраженном периферическом вазоспазме, нарушения вентиляционно- перфузионных отношений в легких, инактивация тканевых ферментов, и, как следствие, нарушение тканевого дыхания.

На фоне гипоксии продолжают усиливаться явления метаболического ацидоза, вредными последствиями которого является угнетение микроциркуляции с усилением дефицита доставляемого к периферическим тканям кислорода, и, таким образом, усилением самой причины ацидоза.

Для решения этой сложной задачи необходимы исследования не только коррекции кислородообеспечения, но и механизма развития гипоксического состояния у тяжелообожженных.

Для успеха лечения важно не только устранить непосредственный дефект транспорта кислорода, но и увеличить компенсирующие возможности других звеньев гомеостаза.

В связи с этим, наряду с традиционной схемой лечения, оправдано включение в комплексную терапию средств, способных предотвратить мощную болевую импульсацию, излишнюю реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, свободно- радикальную активность ПОЛ, скоррегировать нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза и иммунитета.