АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА

ЭТО СОВОКУПНАЯ ИЕРАРХИЯ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ КЛЕТОК, ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И СИСТЕМ, НАПРАВЛЕННЫХ НА СОХРАНЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ В ПРЕДЕЛАХ НОРМЫ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, ОБУСЛОВЛЕННЫХ СВОБОДНО- РАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ.

АНТИОКСИДАНТЫ

ЭТО ВЕЩЕСТВА, ПРИСУТСТВЮЩИЕ В ОРГАНИЗМЕ В МАЛЫХ КОЛИЧЕСТВАХ, СРАВНИМЫХ С ТАКОВЫМИ ОКИСЛЯЮЩЕГОСЯ СУБСТРАТА, КОТОРЫЕ СУЩЕСТВЕННО ТОРМОЗЯТ ИЛИ БЛОКИРУЮТ (ИНГИБИРУЮТ) ОКИСЛЕНИЕ ЭТОГО

СУБСТРАТА (B. Halliwell, J. Gutteridgge, 1989).

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС

I. ПО ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ (ВЕЩЕТВА ФЕРМЕНТАТИВНОЙ

ИНЕФЕРМЕНТАТИВНОЙ ПРИРОДЫ).

1.АНТИОКСИДАНТЫ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ПРИРОДЫ:

- СУПЕРОКСИДдИСМУТАЗА (СОД); - КАТАЛАЗА; - ГЛЮТАТИОН ПЕРОКСИДАЗА;

- ГЛЮТАТИОН РЕДУКТАЗА; - ГЛЮТАТИОН ТРАНСФЕРАЗА; - ЦЕРУЛОПЛАЗМИН и др.

2.АНТИОКСИДАНТЫ НЕФЕРМЕНТАТИВНОЙ ПРИРОДЫ.

- α – ТОКОФЕРОЛ (ВИТАМИН Е)

- β – КАРНИТИН (ПРОВИТАМИН А) - РЕТИНОЛ (ВИТАМИН А)

- АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА - ТАУРИН - МОЧЕВИНА и др.

II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).

1. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;

- СИСТЕМА СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ (дисмутация супероксид- анион-радикала) – КАТАЛАЗА (окисление перекиси водорода до воды);

- СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА (ГЛУТАТИОН ПЕРОКСИДАЗА (инакти- вация перекиси водорода и липидных перекисей), ГЛУТАТИОН- РЕДУКТАЗА (восстановление окисленного глутатиона), ГЛУТАТИОН ТРАНСФЕРАЗА (обладает пероксидазной активностью, алкилирует токсичные электрофильные соединения, конъюгируя их с глутатионом )

2. МЕМБРАННЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ

-α – ТОКОФЕРОЛ (ВИТАМИН Е) (акцептор синглентного кислорода, ингибирует супероксид-анион-радикал, гидроксильный и липидные радикалы, радикалы аминокислот);

-УБИХИНОН (антиоксидантное действие подобно - α – ТОКОФЕРОЛУ);

-ВИТАМИН А (РЕТИНОЛ, РЕТИНАЛЬ, РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА) (инактивация супероксид-анион-радикала, гидроксильного радикала и пероксидных радикалов).

3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;

-ЦЕРУЛОПЛАЗМИН - ОСНОВНОЙ АНТИОКСИДАНТ СЫВОРОТКИ КРОВИ (инактивация АФК);

-СИСТЕМА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ (инактивация супероксид- анион-радикала, гидроксильного радикала и пероксидных радикалов, восстановление α – ТОКОФЕРОЛА)

-ФЕНОЛЬНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ: АРОМАТИЧЕСКИЕ АМИНОКИС- ЛОТЫ (ТИРОЗИН И ТРИПТОФАН), КАТЕХОЛАМИНЫ (АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН) и др. ( антиоксидантное действие подобно аскорбиновой кислоте)

-ТИОЛОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ ( ЦИСТЕИН, ТАУРИН) (ингибиция АФК и органических радикалов).

-ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ АМИНОКИСЛОТ (ОКИСЬ АЗОТА) (ингибирует супероксид-анион-радикал и органические радикалы, хелатирует металлы с переменной валентностью).

-ОЛИГОПЕПТИДЫ (КАРНОЗИН) (инактивирует - супероксид-анион-

радикал, перекись водорода и органические радикалы).

III. По растворимости.

1. ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ (мембранные антиоксиданты);

2. ВОДОРАСТВОРИМЫЕ (внутриклеточные и большинство внеклеточных)

ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)

I.ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ

1.АОТ должна быть одновременно заместительной и стимулирующей (восстанавливающей) АОС пациента

2.Первоначальная доза АО-ов определяется степенью тяжести заболевания и исходным АО статусом пациента.

3.Целесообразно проведение АОТ по убывающей схеме:

а). При переходе из острого периода заболевания в подострый доза АО-ов уменьшается в 1,5 - 2 раза;

б). В подостром периоде доза АО-ов еженедельно уменьшается на 25%. Снижение дозы лучше осуществлять в вечерние часы.

ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)

I.ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ

4.Целесообразно воздействие АОТ на все ключевые уровни

АОС больного, с учётом периода заболевания. Для этого применяется либо комбинация АО-ов с различными механизмами антиоксидантного действия, либо полифункциональный АО-препарат.

5.Необходим дифференцированный подход к назначению АО- ов; в остром периоде заболевания показаны водорастворимые АО-ты, в подостром и периоде реконвалесценции – комбинация водо- и жирорастворимых АО-ов

6.Наиболее рационально проведение ступенчатой АОТ с переходом от парентерального введения препаратов на пероральное.

7.В период реконвалесценции в течение первых 1– 2-х недель после выписки из стационара пациенту целесообразно рекомендовать продолжить приём антиоксидантов в объёме последней суточной дозы.

II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

1.В ФАЗУ ОБОСТРЕНИЯ ТАКТИКА АОТ ПОДОБНАЯ ТАКТИКЕ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ПАТОЛОГИЕЙ.

2.В ФАЗУ НЕСТОЙКОЙ РЕМИССИИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВЕДЕНИЕ 3-4-х НЕДЕЛЬНЫХ КУРСОВ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (ПАОТ) 3 РАЗА В ГОД (ПОСЛЕДНЯЯ НЕДЕЛЯ СЕНТЯБРЯ – ОКТЯБРЬ, ЯНВАРЬ, ВТОРАЯ НЕДЕЛЯ МАРТА – АПРЕЛЬ).

3.ПАОТ ЖЕЛАТЕЛЬНО ПРОВОДИТЬ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМБИНАЦИИ ЖИРО- И ВОДОРАСТВОРИМЫХ АО-ов.

4.ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ДОЗА АО-ов ВЕСНОЙ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ ОСЕННЮЮ НА 10% - 15 %.

М Е К С И Д О Л

МЕЖДУНАРОДНОЕ ПАТЕНТОВАННОЕ НАЗВАНИЕ –

ОКСИМЕТИЛЭТИЛПИРИДИНА СУКЦИНАТ

ХИМИЧЕСКОЕ РАЦИОНАЛЬНОЕ НАЗВАНИЕ –

3 - ОКСИ - 6 - МЕТИЛ - 2 - ЭТИЛПИРИДИНА СУКЦИНАТ

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА:

-РАСТВОР ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ 5% В АМПУЛАХ ПО 2 мл

N 10.

ОДНА АМПУЛА С 2 мл РАСТВОРА ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ СОДЕРЖИТ 100 мг АКТИВНОГО ВЕЩЕСТВА.

- ТАБЛЕТКИИ 125 мг N 30.

РЕАМБЕРИН

1,5% инфузионный раствор:

Натрия хлорид – 6,0 г

Калия хлорид - 0,3 г

Магния хлорид - 0,12 г

N-(1-дезокси-D-глюцитол-1-

N-метиламмония натрия сукцинат -15 г

ФАРМАКОКИНЕТИКА

МЕКСИДОЛА

Обладает высокой биодоступностью.

Хорошо растворяется в воде. Обладает высокой липофильностью.

Быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Высокая липофильность и его способность связываться с белками плазмы крови и мембранами эндоплазматического ретикулума позволяют предполагать возможность образования его тканевого и кровяного депо.

Благодаря наличию в его составе производного 3 – оксипиридина, являющегося активным носителем, проникает внутрь клетки и митохондрий

1995).