- •ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
- •Статистика ЧМТ
- •Затраты на реабилитацию после ЧМТ
- •Причины ЧМТ
- •АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
- •Исходы ЧМТ в зависимости от проведения
- •Зависимость исходов от SaO2
- •Требования к травма- центрам
- •Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но
- •Отек мозга является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной
- •Механизмы развития отека и набухания мозга
- •При отеке мозга удлиняется путь
- •АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ
- •Лечение интракраниальной гипертензии и отека мозга
- •Группы больных в зависимости от ВЧД
- •Формы поражения головного мозга
- •Формы поражения головного мозга
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Мероприятия, направленные на увеличение мозгового кровообращения, снижения потребности мозга в кислороде, коррекции метаболизма:
- •Лечение острых повреждений мозга и их последствий – актуальная проблема современной медицины.
- •Исходя из концепции типового патологического процесса,
- •Нарушение перфузии головного мозга приводит к острому дефициту макроэргов, массивному выбросу возбуждающих аминокислот
- •Эти процессы запускаются даже при кратковременных эпизодах падения перфузионного давления мозга, развиваются непосредственно
- •В соответствии с пониманием патофизиологических механизмов церебрального повреждения в настоящее время выделяют 2
- •Проблемы нейрореабилитации в остром периоде повреждения ЦНС
- •Современные требования к нейрореабилитации в остром периоде
- •Восстановление перфузии головного мозга включает в себя проведение активных мероприятий по восстановлению и
- •На современном этапе механизмы реперфузии достаточно хорошо изучены. Напротив, нейропротективная терапия до настоящего
- •Принято выделять первичную и вторичную нейропротекцию.
- •Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного
- •Эти процессы не только участвуют в «доформировании» повреждения мозга, но и вызывают долговременную
- •Вторичная нейропротекция может быть начата через 6-12 часов после патологического воздействия и должна
- •Выделяют несколько классов веществ, обладающих нейропротективными свойствами: Первичная нейропротекция (с первых минут –
- •Вторичная нейропротекция (может быть начата через 6-12 часов после повреждения и продолжается в
- •Вторичные нейропротективные
- •Современные представления о
- •Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их
- •Кортексин
- •КОРТЕКСИН- пептидный биорегулятор ЦНС
- •КОРТЕКСИН-фармакологические свойства
- •Изменение уровня ФНО-а у пациентов в
- •Кортексин в остром периоде ишемического инсульта
- •Кортексин
- •Эффективность применения
- •Эффективность применения
- •Применение кортексина у детей с внутричерепными кровоизлияниями (ОКБ,
- •Показатели динамики процесса
- •Результат
- •Выводы
- •Динамика изменения уровня альдостерона (пг/
- •Динамика изменения уровня АКТГ при
- •КОРТЕКСИН в остром периоде повреждения ткани:
- •Применение кортексина в остром периоде повреждения ткани мозга приводит к нормализации структурного и
- •Кортексин выпускается в виде
- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Клиническая физиология и
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •К препаратам с первичным
- •В настоящее время наиболее
- •Предполагается, что
- •Предполагается исследовать
- •Препарат
- •Как при изолированных ЧМТ, так и, особенно, при сочетанных повреждениях, у больных отмечается
- •Гормональный ответ на ТЧМТ включает высвобождение АКТГ, ГКС и КХА, инициирующих развитие гипергликемии
- •Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших
- •Пролонгированную стресспротекцию
- •Больные с ТЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит.
- •Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммунофаном
- •Изменение концентрации Т-хелперов
- •Изменение концентрации Т-хелперов у
- •Изменение ИРИ у больных с ТЧМТ
- •Изменение концентрации IgA у больных с ТЧМТ на фоне пролонгированной стресспротекции
- •Изменение численности клеток
- •Изменение численности Т-супрессоров
- •Изменение ИРИ через сутки
- •Изменение численности Т-клеток,
- •Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека.
- •Смерть мозга эквивалентна смерти человека
- •Критерии смерти мозга
- •Критерии смерти мозга дополнительные
- •Мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом,
- •Благодарю за внимание!
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
проф., академик РАЕН И.П.Назаров
Красноярский государственный медицинский университет
Статистика ЧМТ
1,6 млн. пострадавших в год Из них
800 000 наблюдается амбулаторными службами 270 000 в год
нуждается в госпитализации 80 000 остаются со стойкими неврологическими нарушениями
Затраты на реабилитацию после ЧМТ
оцениваются в сумму более 35 миллиардов долларов в год
Суммарные потери общества от утраты
трудоспособности и затраты на обеспечение медицинской помощи пострадавшим составляют около 100 миллиардов долларов в год
Причины ЧМТ
Автодорожные происшествия –
более 50%Падения с высоты – 21%
Криминальные травмы – 12 %
Спортивные травмы или травмы,
полученные при развлечениях - 10%Другие причины – 7%
АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА БОЛЬНОГО С ЧМТ
Тяжелая ЧМТ GCS<8 или =
Вклинение?* |
Эндотрахеальная интубация |
|
Оксигенация |
||
Ухудшение?* |
||
Восполнение ОЦК |
||
|
||
|
Вентиляция paCO2 35 mmHg |
|
КТ-сканирование |
Седация |
|
Миорелаксанты короткого д-я |
Хирургическое
повреждение
Операционная
Гипервентиляция* Маннитол* 1г/кг реанимационное
отделение
Лечение |
Мониторинг ВЧД |
интракраниальной |
|
гипертензии |
|
*только при наличии признаков вклинения или прогрессирующего неврологического ухудшения, не связанного с экстракраниальными причинами
Исходы ЧМТ в зависимости от проведения |
|||
догоспитальной интубации трахеи |
|||
|
60 |
|
|
|
50 |
|
|
% |
40 |
|
|
летальность, |
|
|
|
30 |
|
|
|
20 |
|
|
|
|
|
|
|
|
10 |
|
|
|
0 |
|
неинтубированные |
|
интубированные |
||
|
Все пациенты |
Сочетанные травмы Изолированная ЧМТ |
Зависимость исходов от SaO2
проценты,%
50
40
30
20
10
0
Летальность |
Выраженный |
|
|
неврологический |
|
|
дефицит |
|
> 90% |
60-90% |
<60% |
|
Терапия второй очереди |
||
|
Сохраняющаяся |
|
|
|
интракраниальная |
|
|
|
гипертензия, отсутствие |
|
|
|
хирургического повреждения |
Активность на ЭЭГ |
|
•Проверить функционирование |
на КТ |
||
вентрикулярнрго шунта |
|
Отсутствие медицинских |
|
|
противопоказаний |
||
•Отсутствие ликворного блока |
|
||
|
к барбитуратам |
||
на КТ |
|
||
|
|
||
|
Курабельный пациент? |
|
|
Люмбальный |
Признаки отека на КТ |
Барбитуровая кома |
|
дренаж |
|
|
|
|
Обсудить проведение |
|
|
Признаки гиперемии, |
декомпрессионной |
Признаки ишемии, |
|
краниотомии |
|||
нет проявлений ишемии |
отсутствие противопоказаний |
||
|
|
к гипотермии |
|
Агрессивная |
|
|
|
гипервентиляция |
|
|
|
PaCo2 <30 mm Hg |
|
Умеренная гипотермия |
|
(при условии мониторирования |
|
||
|
(32-34 ° С) |
||
CBF, SjO2, AJDO2) |
|
Требования к травма- центрам
•Возможность использования методов
•нейровизуализации (24 ч в сут).
•Возможность экстренного проведения
нейрохирургического вмешательства (24 ч в сут).
•Возможность проведения мониторинга
внутричерепного давления и интенсивной терапии внутричерепной гипертензии согласно протоколу.
Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 - 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)
при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии.