- •КОМАТОЗНЫЕ
- •этиологические факторы:
- ••7. Эндотоксические комы
- •ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
- •ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
- •ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
- •Резервы оксигенации организма
- •Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
- •• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
- •3. СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
- •Факторы, приводящие к ПРБ
- •II.Экстрацеребральные факторы
- •Нормальное функционирование структур мозга
- •2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2
- •Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:
- •3. Энергетический обмен
- •КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА
- •Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:
- •ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
- •профилактика и лечение гипертензионно- дислокационного синдрома
- •Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
- •ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Исследование зрачков указывает на:
- •Выделяют несколько состояний зрачков:
- •• 3. Одностороннее резкое расширение
- •4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных
- •Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
- •Глазодвигательные нарушения
- ••Парез взора (невозможность осуществлять
- •Различное стояние глазных яблок
- •В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела позвоночника, о степени угнетения функции
- •Окуловестибулярный рефлекс
- •ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА
- •ВКЛИНЕНИЕ МОЗГА
- •• 2) Синдром поражения среднего
- •2. Боковое вклинение мозга
- •Качественная оценка нарушения
- •Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ
- •В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц
- •ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ в клинике постреанимационной болезни
- •ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ••* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2
- •ОТЕК МОЗГА
- ••3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление
- •Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии
- •ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
- •ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно
- •3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.
- •МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
- •4.Блокада ПОЛ и протеолиза: токоферол до 20мг/кг, барбитураты до 15 мг/кг, унитиол, супероксилдисмутаза
- •Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга
- •4.Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час, промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)
- •3. Иммобилизация мозга (для повышения усвоения О2) Морфин (4 мг/час в течение первых
- •8. Антиоксиданты:
- •- Мексидол – синтетический антигипоксант с
- •- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью 3-4 мл/мин (соль янтарной
- •- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF- 382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – соединение,
- •Дозировка глиатилина: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может
- •Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они резко повышают потребление О2
- •II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- •7.Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
- •IIIСтадия отсроченной энцефалопатии
- •4. Нейропептиды:
- •Для улучшения мозгового кровообращения лучше:
- •Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной ригидности)
- •ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ
- •3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга,
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
Эластичность мозга (соmplianse) -снижается (следовательно, развивается внутричерепная
гипертензия)
1. Гиперкапния – увеличение РаСО2 > 50 mmHg (на каждый mmHg происходит увеличение объемной скорости перфузии
мозга на 2 мл\100 г.
2.Гипоксия – снижение РаО2 < 50 mmHg.
3.Увеличение мозгового перфузионного давления > 60
mmHg.
4.Стойкая гипертермия.
5.Стойкая артериальная гипертензия.
6.Гипероксия - РаО2 > 1000-1500 mmHg (ГБО) приводит к повышению ВЧД, следовательно необходимы реанимационные барокамеры с одновременным проведением ИВЛ и контролем
РаСО2
профилактика и лечение гипертензионно- дислокационного синдрома
1. Гипокапния РаСО2 20-25 mmHg (не длительно) приводит к снижению кровенаполнения мозга в объеме 2,5 мл\100г мозга.
2.Гипотермия.
3.Барбитураты, наркотические анальгетики
4.Управляемая гипоперфузия.
Анестетики:
- снижают комплайнс – закись азота, калипсол, эфир – не должны применяться в нейроанестезиологии, фторотан (возможны следовые концентрации). -повышают комплайнс – барбитураты, диприван, НЛА ,
наркотические анальгетики, из ингаляционных анестетиков наиболее подходят изофлуран, энфлюран.
Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
Легкие |
Мозг |
|
|
|
|
Верхняя доля |
Поверхностные структуры |
|
(наружные) |
Средняя доля |
Срединные структуры |
|
|
Нижняя доля |
Глубинные структуры |
при нарушении кровотока в любой области легких нарушается соответствующее кровообращение в мозге.
На операционном столе верхняя доля легких практически не перфузируется – в мозге соответственно страдают наружные структуры (неокора).
*Очень важны правильные параметры ИВЛ !
ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
(неврология)
Счего начинать? Ручка с локальным источником света
–это самый надежный индикатор повреждения ствола мозга.
Неврологическое обследование Исследование зрачков: при установлении величины
зрачков следует исходить из того, что в норме диаметр зрачка (при оптимальном освещении) примерно равен ширине радужной оболочки (около 2-2,5 мм).
Различают зрачки обычного диаметра, сужение – миоз, расширение – мидриаз. Иннервация осуществляется по симпатическим
(стимуляция – расширение)
ипарасимпатическим (стимуляция – сужение) путям.
Исследование зрачков указывает на:
•1. Локализацию патологического процесса, а в динамике дает
возможность судить о эффективности реанимационных мероприятий.
•2. Имеется определенная корреляция между изменениями иннервации зрачков и степенью угнетения сознания.
Выделяют несколько состояний зрачков:
1.Одностороннее резкое сужение зрачка – м.б. проявлением начальной стадии вклинения ствола мозга в вырезку
мозжечкового намета, ФР – «+». Односторонний миоз + синдром Горнера (сужение глазной щели, энофтальм – западение глазного яблока) – признак поражения латерального отдела спинного мозга на уровне нижнешейных сегментов.
2. Двустороннее резкое сужение зрачков – признак непосредственного поражения нижних отделов среднего мозга и
моста - или вторичной компрессии ствола мозга вследствие
быстрого, резкого повышения внутричерепного давления, - отравление препаратами группы опия,
антихолинэстеразными препаратами, транквилизаторами, ФР – «+».
Резкое сужение зрачков (зрачки с булавочную головку) – локализация патологического очага – мост мозга (наиболее часто
– кровоизлияние).
• 3. Одностороннее резкое расширение
зрачка (до 5-6 мм), ФР – отр., при одновременном резком угнетении сознания и нестабильной гемодинамики, изменениях частоты и ритма дыхания – сигнал чрезвычайно опасного для жизни состояния. Расширенный не реагирующий на свет зрачок убедительно свидетельствует о
прогрессирующей компрессии ствола мозга. Наиболее часто это нарастающие внутричерепные гематомы, а так же острые дислокационные синдромы при опухолях мозга.
4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных показателях гемодинамики указывает на тяжелое отравление барбитуратами,
- при одновременной тахикардии – передозировка атропина (антидот – пилокарпин),
- одностороннее или тем более двустороннее расширение зрачков, ФР – отр. у лиц с нерезким угнетением сознания или при сохраненном сознании, без отчетливых изменений гемодинамики, чаще всего является следствием локальных патологических процессов в области передней черепной ямки (перелом основания черепа),
-тяжелая гипоксия мозга.
5.Самопроизвольное сужение или расширение зрачков – поражение среднего мозга III ст.
Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
различных уровней ЦНС можно сделать следующее заключение:
-при локализации пат. очага в коре головного мозга – зрачки б/о,
-подкорковые узлы – зрачки узкие, ФР – «+»,
- средний мозг – при двустороннем поражении расширены, ФР – отр.,
могут иметь неправильную форму, при одностороннем поражении
– расширение зрачка на стороне патологического процесса ФР – отр.
-мост мозга – резкое сужение зрачка (с булавочную головку) ФР –
«+», -но трудно определима,
- продолговатый мозг (шейные сегменты спинного мозга) на стороне патологического процесса синдром Горнера (сужение зрачка, энофтальм, сужение глазной щели, сухость роговицы, ФР – «+».
Глазодвигательные нарушения
Непосредственно после исследования зрачков определяется положение глазных яблок. Различают 2 категории глазодвигательных нарушений:
1.Необычное положение глазных яблок,
2.Парез взора.
Необычное положение глазных яблок из-за поражения глазодвигательных нервов м.б. одно- или двусторонним:
- глазодвигательный нерв – 3 пара (перелом основания черепа, аневризмы, опухоли);
- отводящий нерв – 6 пара (пат. очаг на границе моста и продолговатого мозга);
- блоковый нерв – 4 пара (массивные стволовые поражения).