- •КОМАТОЗНЫЕ
- •этиологические факторы:
- ••7. Эндотоксические комы
- •ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
- •ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
- •ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
- •Резервы оксигенации организма
- •Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
- •• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
- •3. СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
- •Факторы, приводящие к ПРБ
- •II.Экстрацеребральные факторы
- •Нормальное функционирование структур мозга
- •2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2
- •Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:
- •3. Энергетический обмен
- •КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА
- •Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:
- •ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
- •профилактика и лечение гипертензионно- дислокационного синдрома
- •Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
- •ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Исследование зрачков указывает на:
- •Выделяют несколько состояний зрачков:
- •• 3. Одностороннее резкое расширение
- •4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных
- •Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
- •Глазодвигательные нарушения
- ••Парез взора (невозможность осуществлять
- •Различное стояние глазных яблок
- •В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела позвоночника, о степени угнетения функции
- •Окуловестибулярный рефлекс
- •ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА
- •ВКЛИНЕНИЕ МОЗГА
- •• 2) Синдром поражения среднего
- •2. Боковое вклинение мозга
- •Качественная оценка нарушения
- •Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ
- •В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц
- •ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ в клинике постреанимационной болезни
- •ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ••* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2
- •ОТЕК МОЗГА
- ••3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление
- •Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии
- •ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
- •ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно
- •3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.
- •МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
- •4.Блокада ПОЛ и протеолиза: токоферол до 20мг/кг, барбитураты до 15 мг/кг, унитиол, супероксилдисмутаза
- •Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга
- •4.Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час, промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)
- •3. Иммобилизация мозга (для повышения усвоения О2) Морфин (4 мг/час в течение первых
- •8. Антиоксиданты:
- •- Мексидол – синтетический антигипоксант с
- •- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью 3-4 мл/мин (соль янтарной
- •- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF- 382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – соединение,
- •Дозировка глиатилина: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может
- •Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они резко повышают потребление О2
- •II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- •7.Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
- •IIIСтадия отсроченной энцефалопатии
- •4. Нейропептиды:
- •Для улучшения мозгового кровообращения лучше:
- •Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной ригидности)
- •ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ
- •3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга,
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
КОМАТОЗНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
проф., академик РАЕН НАЗАРОВ И.П
Красноярский государственный медицинский университет 2010
этиологические факторы:
классификация
•1. Гипоксическая и ишемическая энцефалопатия (п\реанимационная болезнь мозга) 90%.
•2. Гипо- и гипердислокационные синдромы.
•3. Механические травмы (натальная травма).
•4. Гипертензионный – гидроцефальный синдром (обструкционная гидроэнцефалопатия).
•5. Опухоли, аневризмы, тромбозы мозговых сосудов.
•6. Комы метаболического генеза
•- дефицит глюкозы, тиамина Са,
•- нарушение обмена аминокислот.
•7. Эндотоксические комы
•- ядерная желтуха,
•- острая почечная недостаточность,
•- портальная энцефалопатия,
•- уремическая энцефалопатия.
•8. Гипервентиляционная кома (ОДН, дефекты ИВЛ, гипокапния, синдром Робингуда).
•9. Генетические повреждения мозга.
•10. Экзотоксические комы (отравления).
•11. Эмболические комы (газ, жир, тромбоэмболия).
•12. Инфекционно-аллергические комы (менингит, энцефалит, циталомегало вирус, энцефаломиелит, ботулизм)
•13. Ятрогенные комы (дефекты ИТ).
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1.Искусственная оксигенация мозга.
2.Восстановление сердечной
деятельности (- асистолия,
- фибрилляция желудочков,
-неэффективное сердце).
3.Диагностика и лечение постреанимационной болезни мозга.
ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
Существует:
1)потенциальная жизнеспособность мозга (60 мин.)
2)фактическая жизнеспособность мозга (4-6 мин.)
ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
(индекс О2 = 0, потребность тканей в О2 нормальная)
- 20 сек. – активация цикла Кребса, пентозного цикла (адинамия, вялость).
-1-5 мин. истощение запасов АТФ, накопление лактата,
водородных ионов, резкое повышение внеклеточного калия
(внутриклеточного кальция) – кома, декортикационная ригидность).
-более 5 мин – поражение синтеза протеина, ЦАМФ,
внеклеточный ацидоз, локальный некроз нейронов. -более 10 мин. – полностью блокируется синтез
протеина, -распространенный некроз нейронов.
ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
(снижение доставки О2 при его нормальной или избыточной потребности)
РаО2 < 50 mmHg – активируется гликолиз, лактоацидоз,
снижается активность основных нейромедиаторов мозга (норадреналин, ацетилхолин,
ДОФА).
РаО2 < 35 mmHg – сознание сохранено, лактоацидоз, снижение
нейровозбудимости, дезориентация в пространстве, рефлекторная возбудимость.
РаО2 < 25 mmHg – коматозное состояние. РаО2 < 10 mmHg – клиническая смерть.
Резервы оксигенации организма
(Рябов Г.А.)
Резерв вентиляции (очень не велик).
Эритремический (добавление Hb – гемотрансфузия).
Резерв кровотока (усиление инотропной активности сердца)
Резерв экстракции (самый большой резерв)
бикарбонат.
Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
(3 стадии):
1. развивается в первые часы и минуты после восстановления мозгового кровотока - это
СТАДИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГИПОПЕРФУЗИИ головного мозга
(менее 20 mm Hg – минимальная физиологическая норма мозгового
перфузионного давления).
- гипоксия мозга прогрессирует:
• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
ВТОРИЧНОЛЙ ГИПОПЕРФУЗИИ
•перфузионное давление мозга более 40 mmHg (т.е. в пределах нормы)
•но отмечается резкое расстройство мозгового кровотока мозаичного генезе за счет отека мозга (в первые часы отека мозга нет).
•3. 5-7 сутки ПРБ вновь прогрессирует энцефалопатия
•