Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Гигиена / Экзамен. гигиена.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
277.15 Кб
Скачать

12. Энергетические затраты и энергетическая ценность пищи.

Основные пищевые компоненты.

12.1. Обмен энергии и энергетические затраты организма. Энергетический баланс. Методы определения энергетической потребности людей и факторы, влияющие на нее. Рекомендуемые величины потребности в энергии для различных возрастных и профессиональных групп населения.

Энергетический баланс – равновесное состояние между поступающей с пищей энергией и ее затратами в процессе поддержания оптимального гомеостаза. Проявлениями энергетического баланса у детей являются оптимальные показатели роста и развития, а у взрослых — стабильность массы тела. Основными энергонесущими нутриентами являются белки, жиры и углеводы. При диссимиляции 1 г белка организм аккумулирует 4 ккал энергии (1 ккал = 4,18 кДж), 1 г углеводов – 4 ккал, 1 г жира – 9 ккал, органических кислот – 3 ккал в 1 г , алкоголь – 7 ккал в 1 г. В наибольшей степени организм использует с энергетическими целями углеводы и жиры. При выраженном дефиците двух этих макронутриентов в качестве источника энергии кратковременно может быть использован белок пищи. Продукты, содержащие преимущественно жиры, моно – и дисахариды (в том числе так называемые «скрытые»), а также алкоголь относятся к высококалорийным и способствуют синтезу и депонированию в организме жира (с нарушением жирового и углеводного обменов) с параллельными затратами дефицитных микронутриентов, участвующих в энергетическом обмене, и напряжением гормональных механизмов, отвечающих за ассимиляцию. Энергетические затраты организма. Методы определения энергетической потребности людей. Затраты энергии у человека принято делить на нерегулируемые: основной обмен и специфически динамическое действие пищи (пищевой термогенез), и регулируемые: расход энергии на умственную и физическую деятельность (УФД). Основной обмен — это энергозатраты на поддержание жизненно важных процессов у человека (клеточного метаболизма, дыхания, кровообращения, пищеварения, внутренней и внешней секреции, нервной проводимости, мышечного тонуса) в состоянии физического покоя (например, сна). Величина основного обмена (BOO) зависит от нескольких факторов: пола, роста, массы и состава тела, возраста и гормонального баланса. На BOO оказывают влияние время суток, время года и климат. Потребность в энергии покоя имеет прямую зависимость от мышечной массы и содержания жировой ткани в организме. Мужчины имеют BOO в среднем на 10 % выше, чем женщины. При обычном телосложении BOO в пересчете на 1 кг массы тела у мужчин составляет в среднем 1 ккал/ч, а у женщин — 0,9 ккал/ч. С возрастом BOO также уменьшается. Увеличение BOO у взрослых людей наблюдается в условиях холодного климата и при некоторых патологиях. Величина основного обмена может быть определена у человека методами прямого (или опосредованного) измерения либо расчета. Прямое измерение (прямая калориметрия) проводится с использованием калориметрических камер, а опосредованное измерение (непрямая калориметрия) — с помощью специальной регистрирующей аппаратуры у человека, лежащего на спине, непосредственно после пробуждения утром, натощак через 12... 14 ч после последнего приема пищи в помещении с температурой воздуха 20 "С. При этом оцениваются потребление кислорода, выделение углекислого газа и для максимальной точности определения — количество азота, экскретируемого с мочой. Дисбаланс энергии. При дефиците поступающей с пищей энергии, т.е. меньшем ее количестве по сравнению с суточными энергозатратами, со временем (в течение недель и месяцев) развивается дефицит массы тела за счет потерь жировых и белковых (мышечных) запасов. Последствия избыточного поступления жиров с пищей. Высокое поступление с пищей НЖК и собственно холестерина сопровождается повышением общей концентрации триглицеридов и жирных кислот в крови, увеличением количества циркулирующих в крови липопротеинов. Все это ведет к гиперлипидемии, а в дальнейшем к развитию дислипопротеинемии — базовому нарушению пищевого статуса, лежащего в основе развития атеросклероза, сахарного диабета и избыточной массы тела и ожирения. Дислипопротеинемия — это нарушение соотношения различных фракций липопротеидов и триглицеридов, циркулирующих в крови, ведущее в различных соотношениях к повышению как абсолютного, так и относительного количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) и триглицеридов при одновременном снижении количества ЛПВП. Последние относятся к компонентам, снижающим атерогенность холестерина.

12.2. Белок как основа полноценности питания. Аминокислоты (незаменимые и заменимые) и их значение. Животные и растительные белки. Болезни недостаточности белкового питания (алиментарная дистрофия, маразм, квашиоркор). Оценка белковой ценности продуктов питания и рационов. Рекомендуемые физиологические нормы потребности в белке. Факторы, влияющие на белковые потребности организма. Потребность в аминокислотах. Белковая ценность пищевых продуктов. Основные пути решения проблемы белкового питания населения.

Белок, являясь важнейшим компонентом питания, обеспечивающим пластические и энергетические нужды организма. Достаточность белка в питании и высокое его качество позволяют создать оптимальные условия внутренней среды для нормальной жизнедеятельности организма, его развития и высокой работоспособности. Белок является главной составной частью пищевого рациона, определяющей характер питания. На фоне высокого уровня белка отмечается наиболее полное проявление в организме биологических свойств других компонентов питания. Белки обеспечивают структуру и каталитические функции ферментов и гормонов, выполняют защитные функции, участвуют в образовании многих важных структур белковой природы: иммунных тел, специфических γ-глобулинов, белка крови пропердина, играющего известную роль в создании естественного иммунитета, участвуют в образовании тканевых белков, таких как миозин и актин, обеспечивающих мышечные сокращения, глобина, входящего в состав гемоглобина эритроцитов крови и выполняющего важнейшую функцию дыхания. Белок, образующий зрительный пурпур (родопсин) сетчатки глаза, обеспечивает нормальное восприятие света, и др. Белки животного происхождения имеют наибольшую биологическую ценность, растительные - лимитированы по ряду незаменимых аминокислот, прежде всего по лизину, а в пшенице и рисе — также и по треонину. Белки коровьего молока отличаются от белков грудного дефицитом серосодержащих аминокислот (метионина, цистина). К «идеальному белку» по данным ВОЗ приближается белок грудного молока и яиц. Важным показателем качества пищевого белка служит также степень его усвояемости. По степени переваривания протеолитическими ферментами пищевые белки располагаются следующим образом: 1) белки рыбы и молока; 2) белки мяса; 3) белки хлеба и круп. Белки рациона определяют такие состояния, как алиментарная дистрофия, маразм, квашиоркор. Квашиоркор означает «отнятый от груди ребенок». Им заболевают дети, отнятые от груди и переведенные на углеводистое питание с резкой недостаточностью животного белка. Квашиоркор вызывает как стойкие необратимые изменения конституционального характера, так и изменения личности. Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм — тяжелая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев. Патогенез. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых состояниях - белка внутренних органов и в последнюю очередь - мозга. Симптомы, общие для состояний белково-энергетической недостаточности — сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные ее шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден. Болезни недостаточности избыточности белкового питания и белкового метаболизма. Белковая недостаточность обычно связана с общим недоеданием (голодом) и чаще всего наблюдается у жителей беднейших и развивающихся стран. Она почти всегда сочетается с выраженным дефицитом энергии, поэтому данный алиментарный дисбаланс принято называть белково-энергетической недостаточностью. У новорожденных и детей младшего возраста белково-энергетическая недостаточность проявляется в форме квашиоркора и алиментарного маразма — заболеваний, встречающихся в беднейших странах. Алиментарная дистрофия может развиться и у взрослого человека при длительном (несколько месяцев) существенном дефиците питания. Ее проявлениями прежде всего будут снижение массы тела (истощение), потеря работоспособности, глубокие гиповитаминозные состояния, снижение иммунитета. Избыток белков имеет наиболее выраженные и относительно быстро проявляющиеся последствия. В печени может развиваться жировая дистрофия и деструктивные процессы из-за перегрузки ее пищевыми аминокислотами, первично в ней концентрирующимися и переаминирующимися. Почки функционально перегружаются из-за повышенного выделения остаточного азота (мочевина, мочевая кислота, креатинин) и нарушения кислотно-щелочного баланса первичной мочи. При длительном избытке белка в рационе увеличивается риск развития мочекаменной болезни, подагры, ожирения. Последнее связано с тем, что излишнее количество белка вовлекается в процесс липонеогенеза. Очень вероятно также развитие относительного гиповитаминоза В6, РР и А из-за их повышенного расхода в метаболизме белков или нарушения их обмена. С белковой составляющей связан и ряд наследственных заболеваний, таких как фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистеинурия, алкаптонурия и целиакия: это генетически детерминированные энзимопатии.

12.3. Биологическая роль и пищевое значение жиров (липидов). Состав и свойства пищевых жиров, их усвоение. Связь избыточного потребления жира с развитием атеросклероза. Жирные кислоты и их определяющая роль в свойствах жира. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), их значение в питании. Суточная потребность в ПНЖК. Значение и роль ПНЖК в образовании простагландинов. Потребность и нормирование жира. Источники жира в питании.

Ж иры. Предельные (насыщенные) жирные кислоты чаще встречаются в составе животных жиров. Высокомолекулярные насыщенные кислоты (стеариновая) обладают твердой консистенцией, низкомолекулярные (масляная, капроновая и др.) — жидкой. От молярной массы зависит и температура плавления: чем выше молярная масса насыщенных жирных кислот, тем выше температура их плавления. По биологическим свойствам предельные жирные кислоты уступают непредельным. С предельными (насыщенными) жирными кислотами связывают представления об отрицательном их влиянии на жировой обмен, на функцию и состояние печени, а также развитие атеросклероза (за счет поступления холестерина). Непредельные (ненасыщенные) жирные кислоты широко представлены во всех пищевых жирах, особенно в растительных маслах. Наиболее часто в составе пищевых жиров встречаются непредельные кислоты с одной, двумя и тремя двойными ненасыщенными связями. К ПНЖК относят жирные кислоты, содержащие несколько двойных связей. Линолевая имеет две двойные, линоленовая — три, а арахидоновая — четыре двойные связи. Высоконепредельные ПНЖК рассматриваются некоторыми исследователями как витамин F. ПНЖК принимают участие в качестве структурных элементов высокоактивных в биологическом отношении комплексов — фосфолипидов и липопротеидов. ПНЖК — необходимый элемент в образовании клеточных мембран, миелиновых оболочек, соединительной ткани и др. Атеросклероз  — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

12.4. Углеводы как основной источник энергии. Взаимосвязь обмена углеводов и жиров. Факторы, способствующие превращению углеводов в жир. Волокнистые структуры пищи (клетчатка, пектин, гемицеллюлоза и др.) и их физиологическое значение. Показания к применению пищевых волокон. Источники простых и сложных углеводов в питании.

Углеводы являются основной составной частью пищевого рациона. За счет углеводов обеспечивается не менее 55 % суточной калорийности. (Вспомним соотношение основных питательных веществ по калорийности в сбалансированном рационе — белки, жиры и углеводы — 120 ккал: 333 ккал : 548 ккал — 12 % : 33 % : 55 % — 1 : 2,7 : 4,6). Основное назначение углеводов — компенсация энергозатрат. Углеводы являются источником энергии при всех видах физической работы. При сгорании 1 г углеводов образуется 4 ккал. Это меньше, чем у жиров (9 ккал). Однако в сбалансированном питании наблюдается преобладание углеводов: 1: 1,2 : 4,6; 30 г : 37 г : 137 г. При этом среднесуточная потребность в углеводах составляет 400—500 г. Углеводы как источник энергии обладают способностью окисляться в организме как аэробным, так и анаэробным путем. Потребность в углеводах определяется величиной энергетических затрат, т. е. характером труда, возрастом и т. д. Средняя потребность в углеводах для лиц, не занятых тяжелым физическим трудом, равна 400—500 г в сутки, в том числе крахмала — 350—400 г, моно- и дисахаридов — 50—100 г, пищевых волокон (клетчатки и пектина) — 2 г. Нормирование углеводов должно производиться соответственно энергетической ценности суточного пищевого рациона. На каждую мегакалорию предусматривается 137 г углеводов. Основным источником углеводов для детей должны быть фрукты, ягоды, соки, молоко (лактоза), сахароза. Количество сахара в детском питании не должно превышать 20 % общего количества углеводов. Резкое преобладание в рационе ребенка углеводов нарушает обмен и снижает устойчивость организма к инфекциям (возможны отставание в росте, общем развитии, ожирение).