Пособия / 1 часть_240314_140923

преимущественней локализации процесса в медиальных отделах лобных долей отмечается дезориентировка в месте и времени (типа Корсаковского синдрома), наблюдаются конфабуляции.

При поражении премоторных отделов коры вторичных корковых полей двигательной системы возникают нарушения временной организации двигательного акта. Наблюдается кинетическая апраксия, проявляющаяся нарушением плавности автоматизированных движений, меняется почерк, наблюдается дисграфия, возникают двигательные персеверации. При поражении нижних отделов премоторной зоны выявляется эфферентная моторная афазия (Брока), при этом больной либо не может произнести ни одного слова, кроме слов-эмболов, либо, в менее тяжелых случаях, не может переключиться с одного слова на другое. При поражении префронтально-премоторных отделов возникает динамическая афазия (нарушение внутренней речи, речевая аспонтанность). Трудности переключения на новый вид деятельности - «интеллектуальные персеверации» - также характерны для поражения этой области.

При поражении правой лобной доли у правшей отсутствуют нарушения моторной речи, отмечается большая выраженность дезориентировки в месте и времени, более характерно состояние эйфории, тогда как депрессия и безразличие чаще встречается при очагах в левом полушарии.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ.

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему, поэтому в зависимости от локализации очага наблюдаются различные по характеру нарушения. Различают первичные проекционные зоны височной коры (извилина Гешля, которая имеет соматотопическое строение), и вторичные отделы слуховой области, соответствующие 22, 42, частично 21 полям Бродмана. В них преобладают II и III слои коры. Последние не имеют четкого соматотопического строения, являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, аппаратами речевого слуха. Основные признаки поражения вторичных отделов височной коры левого полушария у правшей — нарушение фонематического слуха и явления сенсорной афазии.

Нарушение фонематического слуха приводит к трудности понимания смысла слов, нарушению называния предметов, дефектам экспрессивной речи, «словесному салату», нарушениям письма. Локализация очага в средних отделах левой височной области или в глубине ее вызывает акустико-мнестическую афазию. При поражении задних отделов височной области возникает нарушение в номинативной функции речи, развивается амнестическая афазия, наблюдается также распад зрительных представлений о предмете вследствие нарушений совместной работы зрительного и слухового анализаторов. При очагах в правой височной доле у правшей отсутствуют речевые нарушения, но нарушается восприятие сложных ритмических сочетаний звуков, музыкальный слух, способность запоминать письменный текст.

Поражение любой из височных долей дает слуховые иллюзии и галлюцинации, иногда психотическое поведение (агрессивность), двустороннее поражение приводит к корсаковскому амнестическому синдрому, синдрому Клювера-Бюсси, корковой глухоте. При поражении крючка гиппокампа возникают эпилептические припадки, которым предшествуют обонятельные и вкусовые галлюцинации,

жевательные гиперкинезы. При раздражении задних отделов височных долей возникают сложные эмоционально - окрашенные воспоминания с зрительными и слуховыми образами — сложные парциальные припадки с эпизодическими изменениями поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающими. Началом подобных припадков может быть какая либо аура — ощущение необычного запаха, чувство «уже пережитого», внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что окружающие предметы становятся больше или меньше. Может наблюдаться торможение двигательной активности, возникают автоматизмы в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания своей одежды. По окончании приступа может быть амнезия на события.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ.

Поражение постцентральных отделов коры головного мозга, отличающихся четким сомато - топическим строением, характеризуется развитием своеобразного афферентного пареза, при котором сила мышц остается сохранной, но больной оказывается не в состоянии производить тонкие произвольные движения. Возникает афферентная апраксия. Локализация очага в нижних отделах постцентральной области приводит к развитию кинестетической апраксии речевого аппарата и возникновению афферентной моторной афазии. Вторично отмечаются нарушения письма.

При поражении вторичных отделов теменной коры наблюдается астереогноз. Третичные зоны теменной области (39 и 40 поля Бродмана), расположенные в нижне-теменной области, осуществляют ассоциативные функции. При этом больные теряют способность ориентироваться в системе пространственных координат (теряют праволевую ориентировку, ориентировку в пространстве, не могут застелить кровать, не могут одеться, не могут оценить положение стрелок на схематических часах, ориентироваться в географической карте), возникает конструктивная апраксия. Возможность изображать буквы или копировать их резко нарушена. Подобные нарушения пространственной ориентировки обнаруживаются как при поражении левого, так и правого полушарий. При поражении теменнозатылочных отделов левого полушария развивается синдром Герстманна.

Этот синдром включает пространственные расстройства, невозможность словесного обозначения пальцев (пальцевая агнозия), конструктивную апраксию.

Наблюдаются также трудности понимания логико-грамматических структур, нарушение счетных операций. Поражение теменнозатылочной области левого полушария приводит также к развитию амнестической афазии, алексии. При поражении правого полушария наблюдаются анозогнозия, проявляющаяся невосприятием своих дефектов, односторонняя пространственная агнозия, выражающаяся игнорированием левой стороны, утратой чувства знакомости предметов, возникновением парагнозий, развитием прозопагнозии, чаще, чем при поражении левого полушария, возникают нарушения ориентировки во внешнем пространстве, конструктивная апраксия, расстройства чувства локализации, апраксия одевания, безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

При поражении правого полушария отмечают также аутотопагнозию (потерю знания и ощущения собственного тела, ощущения отчужденности собственного тела, отсутствие конечностей, извращенное восприятие своего тела — псевдополимелия, изменение величины тела или отдельных его частей).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ.

Раздражение вторичных отделов зрительной коры приводит к возникновению сложных зрительных галлюцинаций, разрушение сопровождается развитием зрительной агнозии. Двустороннее поражение передних отделов затылочной области, сопровождается сужением зрительного поля, симультанной агнозией. Зрительная агнозия, развивающаяся при поражении левого полушария, сопровождается нарушением узнавания букв, возникновением алексии.

+При поражении правого полушария отмечаются явления предметной агнозии, наблюдаются также своеобразные формы нарушения зрительного восприятия, заключающиеся в ложном узнавании принадлежности предметов, возникающие, как правило, при отсутствии осознания собственного дефекта.

16

Биологическое значение вегетативной нервной системы (ВнС) заключается в регуляции функций всех систем и органов, обеспечении всех форм физической и психической деятельности, обеспечении гомеостаза и адаптационно-трофическом влиянии. ВНС имеет 2 уровня: сегментарный и надсегментарный.

сегментарный (анатомо-функциональных различий): симпатическую и парасимпатическую.

К симпатическим сегментарным образованиям относятся:

боковые рога сегментов грудного и верхнепоясничного отделов спинного мозга, преганглионарные, волокна типа В и С,симпатический ствол (превертебральные узлы),серые постганглионарные волокна,паравертебральные узлы и сплетения, интрамуральные ганглии и периферические волокна.

К парасимпатическим сегментарным образованиям относятся:

эффекторные системы:вегетативные парасимпатические ядра ствола головного мозга (III н.: Якубовича, Перлеа; VII/XIII н.: верхнее слюноотделительное ядро; Iх н.:нижнее слюноотделительное ядро; X н.: заднее ядро),боковые рога сегментов крестцового отдела спинного мозга,превертебральные и интрамуральные ганглии,периферические волокна.

афферентные системы: баро-, хемо-, осмо-, глюкорецепторы,превертебральные сплетения,межпозвоночный узел с вегетативными нейронами,спинно-таламический тракт с волокнами типа В и С,проводники глубокой чувствительности с волокнами типа А, различные отделы коры больших полушарий.

В целом, функциональными особенностями вегетативной иннервации по сравнению с соматической являются: прерывисто-узловой принцип строения,относительная асегментарность иннервации,преобладание без- и тонко-миелиновых волокон с малой скоростью

проведения импульса,нарастание разобщенности функций симпатической и парасимпатической систем от центра к периферии, принцип функциональной системы.

Указанные структурно-функциональные основы вегетативной иннервации обеспечивают:

♦диффузность реакций,

♦высокую чувствительность к медиаторам,

♦чувствительность к метеотропным влияниям,

♦склонность к проявлению последействия,

♦преимущественное значение раздражения-ирритации,

♦пароксизмальность разрядов,

♦большие возможности компенсации,

♦выраженную наклонность к цикличности процессов.

По современным представлениям синдром вегетативной дистонии

(СВД) отражает проявление всех форм расстройства вегетативной регуляции.

Поражение сегментарных вегетативных структур.

Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения. Эти нарушения представлены вегетативной дистонией ,синдромом ПВН и вегетативно-сосудистыми трофическими расстройствами

Можно выделить ряд вегетативных синдромов, первоначально локализующихся на определенной территории.

Сосудистый синдром (вазомоторные нарушения) – местное изменение окраски и температуры кожи и слизистых, их изменчивость и асимметричность; «мраморность» кожных покровов (cutis marmoratus).

Трофический синдром – местные расстройства трофики тканей (кожи, слизистых оболочек, мышц, костно-суставного и связочного аппаратов) различной степени, от легких изменений - сухость кожи (ксеродермия как результат потоотделительных, или судомоторных

нарушений), ломкость ногтей - до тяжелых (изъязвления кожи, спонтанные переломы, артропатии – например, безболевая сирингомиелитическая артропатия Шарко с грубой деформацией крупных суставов).

Висцеральные синдромы связаны с иннервацией внутренних органов и очень многообразны в зависимости от ее особенностей.

Симпаталгический синдром – жгучие, давящие, распирающие, мучительные боли, имеющие тенденцию к распространению и часто реагирующие на изменения барометрического давления.

17

Надсегментарный :лимбико-ретикулярным комплексомкоторый состоит из обонятельного мозга, гиппокампа, гипоталамуса(как высший центр регуляции вегетативных функций.

Таламус как коллектор всех видов чувствительности), медиобазальных отделов височной доли и др. (Ретикулярная формация как механизм интеграции двигательных, сенсорных, вегетативных аппаратовв изменяющихся условиях),

Из первичных надсегментарных (церебральных) вегетативных нарушений встречаются чаще следующие:вегетативно-

эмоциональный синдром конституционального характера - быстрая смена окраски кожи, колебания пульса и артериального давления, потливость, боли и дискинезии в ЖКТ, тошнота, склонность к субфебрилитету, плохая переносимость физических и умственных нагрузок, метеопатия .

вегетативно-эмоциональный синдром при остром и хроническом стрессе

мигрень ,нейрогенные обмороки (синкопы) - приступы кратковременной утраты сознания

К вторичным надсегментарным вегетативным нарушениям относят: неврозы, психические заболевания, органические заболевания головного мозга, в том числе психосоматические, гормональную перестройку (например, в пубертатном и климактерическом периодах).

18

Эпилептиформный синдром – это разновидность пароксизмальных расстройств сознания (припадков), неожиданно начинающихся и так же неожиданно заканчивающихся, которые при этом являются органическим процессом в головном мозге.

Эпилептические и эпилептиформные синдромы

Эпилептический и эпилептиформный синдромы прежде всего отличаются по этиологическому признаку. Эпилептический синдром наблюдается в клинике эндогенной эпилепсии.

Эпилептиформный синдром вызывается внешними факторами (опухоли, травмы, нейроинфекции, интоксикации, сосудистые нарушения). Клиника эпилептиформных синдромов включает в себя симптомы основного заболевания. Динамика эпилептиформных синдромов совпадает с течением основного заболевания. Изменения личности при эпилепсии развиваются по эпилептическому типу, в то время как при эпилептиформном синдроме характерны изменения личности по органическому типу.

Для всех расстройств типичны внезапность возникновения и окончания, относительная кратковременность, периодическая повторяемость и относительное однообразие проявлений.

Пароксизмы обычно развиваются спонтанно, но их появление в ряде случаев может быть спровоцировано внешними факторами (стресс, алкоголь, гипероксигенация, световые раздражители – периодически мелькающий свет, полосатая раскраска), у женщин учащение припадков нередко возникает в период менструации.

19

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Классификация эпилепсии:

1)Связанная с определенной локализацией эпиочага (фокальная): Идеопатическая без видимой причины, связана с возрастными особенностями; Симптоматическая - на фоне дефекта Криптогенная - локально обусловленная.

2)Генерализованная эпилепсия и эпиСН: идеопатическая, генерализованная криптогенная или симптоматическая, генерализованная симптоматическя .

3)Эпилепсия и эпиСН, которые не относятся к фокальным или генерализованным: Эп. с генерлизованными и фокальными припадками, Эп. без определенных проявлений, характерных для ген-х/фокальных припадков.

4)Специальные СН: припадки, связанные с определенной ситуацией, единичные припадки или эпистатус.

Диагностика: ЭЭГ (острые волны, пики (спайки), комплексы «пик—медленная волна», «острая волна—медленная волна»). Высокоамплитудные комплексы «пик-волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. При проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция) - также регестрируются СМ на ЭЭГ. КТ, МРТ, исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография.

Лечение: Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных - карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

При генерализованных - вальпроаты и карбамазепин. При абсансах - этосуксимид и вальпроат.

Наиболее современные - ламотриджин, тиагабин. При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов. Беременным нельзя пр/судорожные (депакин). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия. Диета - соляная пища, воду ограничить, увеличить потребление жиров.

20

Статусом называется состояние, при котором припадки следуют один за одним более 30 минут. Больной в сознание не приходит между ними, каждый последующий припадок наступает раньше, чем заканчивается предидущий. Это неотложное состояние, без оказания помощи приводит к смерти.

Лечение: Предотвратить аспирацию (на бок положить), интубация трахеи, тиаминг 100 мг в/в, глюкоза 50 г струйно, натрия хлорид при гипонатрий-эмии в/в, сибазон (диазепам, седуксен) 2 мл, повторить можно не ранее 15 минут. Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1—5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При продолжении припадков с высокой частотой - ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1), но его нельзя при коме, расстройствах дыхания, коллапсе.

Этапность лечения:. Пациента, у которого судорожный припадок случился первый раз в жизни, необходимо госпитализировать для выяснения его причины. В случае отказа больного от госпитализации при быстром восстановлении у него сознания и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики ему рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства для амбулаторного обследования. Если же сознание возвращается медленно и к тому же обнаруживаются общемозговая и (или) очаговая симптоматика, значит, больной нуждается в вызове специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии – в осмотре врачом через 2-5 ч.

Профилактика. Избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагоприятных воздействий внешней среды. Запрещается посещение бассейнов, обращение с оружием. , не рекомендуется работа с высоким нервным напряжением, запрещается работа у огня, в горячих цехах, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

21

энцефалопатия — поражение центральной нервной системы, возникновение которого связано с неблагоприятно складывающимися для плода условиями в период его внутриутробного развития и во время родового акта.

Причины гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденного разнообразны (гипоксические, травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия, радиационные, иммунологические отклонения в системе мать-плацента-плод), но все они приводят к внутриутробной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного.

22

Перинатальные поражения нервной системы - группа патологических состояний, обусловленных воздействием на плод (новорождённого) неблагоприятных факторов в антенатальном периоде, во время родов и в первые дни после рождения.

Классификация перинатальных поражений нервной системы предусматривает выделение периода действия вредного фактора, доминирующего этиологического фактора, периода заболевания [острый (7-10 дней, иногда до 1 мес у глубоко недоношенных), ранний восстановительный (до 4-6 мес), поздний восстановительный (до 1-2 лет), остаточных явлений], степени тяжести (для острого периода - лёгкая, средняя, тяжёлая) и основных клинических синдромов.

Причины и патогенез

Основная причина поражения головного мозга у плода и новорождённого - гипоксия, развивающаяся при неблагополучном течении беременности, асфиксии, а также сопровождающая родовые травмы, гемолитической болезни новорожденных, инфекционные и другие заболевания плода и новорождённого. Возникающие при гипоксии гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию гипоксически-ишемических поражений вещества головного мозга и внутричерепных кровоизлияний. В последние годы большое внимание в этиологии перинатального поражения ЦНС уделяют внутриутробным инфекциям. Механический фактор в перинатальном поражении головного мозга имеет меньшее значение.

Основная причина поражений спинного мозга - травмирующие акушерские пособия при большой массе плода, неправильном вставлении головки, тазовом предлежании, чрезмерных поворотах головки при её выведении, трак-ции за головку и т.д.

Лечение в остром периоде

Основные принципы лечения при нарушениях мозгового кровообращения в остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) следующие.

•Ликвидация отёка мозга. С этой целью проводят дегидратационную терапию (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.).

•Ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин).

•Снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат).

•Улучшение сократительной способности миокарда (карнитина хлорид, препараты магния, панангин).

•Нормализация метаболизма нервной ткани и повышение её устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфа-токоферол, актовегин).

•Создание щадящего режима.

Лечение в восстановительном периоде

В восстановительном периоде помимо посиндромной терапии проводят лечение, направленное на стимуляцию роста мозговых капилляров и улучшение трофики повреждённых тканей.

•Стимулирующая терапия