ven_v_reanimacii

ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологии

В 1-3 сутки после операции клинические проявления несахарного диабета наиболее выражены. Типична высокая частота (>3) эпизодов выраженной полиурии (6±2,1 мл/кг/час) в сутки. Отмечается устойчивая тенденция к гипернатриемии. Показатели суточного баланса жидкости превышают расчётные физиологические нормы в 1,7-2,2 раза. В этот период крайне затруднительно подбирать плановую заместительную терапию синтетическими аналогами вазопрессина. После 21 суток уменьшается частота, выраженность и главное появлялся определенный суточный ритм эпизодов полиурии. Становится возможным предупреждать эпизоды полиурии плановой заместительной терапией синтетическими аналогами вазопрессина.

Na < 10 • / (30 / )

Специфика несахарного диабета в сочетании с натрийурезом у пациентов после удаления опухолей ХСО при осложненном течении послеоперационного периода.

Эта комбинация синдромов ВЭН проявляется, как правило, с 5-7 суток после операции. Частота и выраженность эпизодов полиурии вариабельны. Удельный вес мочи (1,007-1,015); Na мочи (20-120 ммоль/л), осмолярность мочи (300-900 мосм/л) колеблются в широких пределах. Na плазмы также подвержен резким колебаниям от 130 до 156 ммоль/л, суточный баланс жидкости превосходит расчётные физиологические нормы в 1,5-5 раз.

ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологии

Специфика синдрома неадекватной секреции вазопрессина (SIADH) у пациентов после удаления опухолей ХСО при осложненном течении послеоперационного периода.

SIADH характеризуется резким спонтанным развитием олигоурии на 4-6 сутки после операции. При исследовании мочи выявляется: резкое повышение концентрации натрия (> 40 мэкв/л.), осмолярности (> 600 мосм/л), удельного веса (> 1,015). Через 6-12 часов после развития олигоурии, как правило, резко снижается концентрация натрия в плазме до 130-115 ммоль/л. Концентрация калия в плазме снижается до 2,5-3,5 ммоль/л. Длительность синдрома составляет от 3 до 5 суток. Затем, спонтанно возрастает темп диуреза, гипонатриемия регрессирует, в большинстве наблюдений вновь проявляется несахарный диабет (НД). Спецификой клинических проявлений SIADH в наблюдениях пациентов с осложненным течением послеоперационного периода на фоне полигормональной недостаточности является развитие интерстициального отёка легких и диффузного отёка мозгового вещества при выраженной гипонатриемии (Na< 125 ммоль/л.).

Генерализованный отечный синдром (ГОС) развивается на 7-15 сутки у пациентов с наиболее выраженными появлениями диэнцефального синдрома и полигормональной недостаточности в послеоперационном периоде. Диагноз ГОС требует исключения таких осложнений как: гипергидратация, септическое состояние, почечная недостаточность, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Развитие ГОС характеризуется определенной этапностью клинической симптоматики: сначала отмечается дискоординация изменений электролитного состава плазмы с темпом диуреза, затем происходит резкое «необъяснимое» снижение ЦВД длительностью несколько часов, вплоть до отрицательных значений. После этого, формируется развернутая клиническая картина отечного синдрома. Такая динамика симптоматики может объясняться перемещением значительных объёмов жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство (дистрибьютивные нарушения).

Клинические проявления отечного синдрома характеризуются следующей последовательностью: интерстициальный отёк легких → периферические отёки мягких тканей → полисерозит → альвеолярный отёк легких. Полисерозит и альвеолярный отёк легких выявляется в 30-50% наблюдений с ГОС, в сочетании с выраженным гипотиреозом (гипотермия, брадикардия, парез кишечника). Полисерозит сочетается с развитием дыхательной и сер- дечно-сосудистой недо-статочности. Отёка мозгового вещества, как правило не развивается, что можно объяснить выявляющейся в этих наблюдениях умеренной гипернатриемий (Na плазмы – 152±7 ммоль/л.).

На фоне ГОС показатели водно-электролитного обмена характеризуются крайней неустойчивостью и отсутствием взаимосвязи колебаний Na плазмы с темпом и объёмом выделяемой мочи. В течение суток эпизоды умеренно выраженной полиурии (4-5 мл/кг/час) могут спонтанно сменяться снижением темпа диуреза (1,0-2 мл/кг/час). Концентрация натрия в моче (320±240 ммоль), осмолярность мочи (520±400 мосм), удельный вес (1,005-1,015) мочи значительно колеблются в течение суток.

Натрий плазмы колеблется в пределах 140-160 ммоль/л. Вес больных на фоне отечного синдрома увеличивается на 3-7 кг.

ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологии

Необходимо еще раз подчеркнуть, что наиболее выраженные проявления надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза отмечаются при II-IV вариантах динамики ВЭН. Развитие SIADH и ГОС совпадает с усугублением проявлений полигормональной недостаточности.

Основные принципы терапии водно-электролитных нарушений (ВЭН) при осложненном течении послеоперационного периода у пациентов с опухолями ХСО.

Основные принципы оптимальной терапии водно-электролитных нарушений (ВЭН)

Примечания к таблице: * - р-р альбумина используется после коррекции проявлений полигормональной недостаточности.

ЧАСТЬ IV. Вэн и синдромы при разной патологии

В1-3 сутки оптимальным является планирование суточного объёма вводимой жидкости (инфузионной терапии) превосходящим базовые физиологические потребности в 1,5 раза. Синтетические аналоги вазопрессина назначается ситуационно через 3-10 минут после развития эпизода полиурии (> 3 мл/кг/час), это позволит предупредить выраженное снижение Na при трансформации несахарного диабета в SIADH (вероятного в этой возрастной группе). При развитии SIADH оптимальным является ограничение суточного объёма жидкости до 40-60% от базовых физиологических потребностей, использование 3% раствора NaCL в сочетании с салуретиками, при выраженной гипонатриемии (Na< 125 ммоль/л).

При развитии генерализованного отечного синдрома первоначально оптимизируются дозы ГКС и препаратов тиреоидных гормонов. При клинических проявлениях сердечной недостаточности используются симпатомиметические препараты в инотропной дозе. Структура и объём инфузионной терапии определяется отечным синдромом, а не нарушениями осмолярности! Суточный объём вводимой жидкости не должен превосходить расчётные физиологические потребности, целью является поддержание «0» или отрицательного ( -(200±100) мл/сут) баланса жидкости. Инфузионная терапия должна состоять из коллоидных растворов (30-50%) и 0,45% NaCl (20-40%). Темп инфузии определяется темпом диуреза. Оправдано использование мочегонных препаратов. Подбираются минимально эффективные дозы лазикса, позволяющие избегать резкого повышения темпа диуреза, гиповолемии. В анализируемых наблюдениях безопасно эффективными являлись дозы лазикса 2,5-7,5 мг/сутки. При развитии гипернатриемии (Na >155 ммоль/л.), терапия дополняется натрийуретиками (верошпироном) от 12,5-50 мг/сутки. При развитии эпизодов полиурии первоначально пропорционально увеличивался темп инфузии. При выраженном повышении темпа диуреза (≥ 5 мл/кг/час) возможно использование минимальных доз синтетических аналогов вазопрессина, снижающих темп диуреза. На фоне развития отечного синдрома коррекция гипернатриемии, введением гипоосмолярных растворов и синтетических аналогов вазопрессина крайне опасна, оптимальным является сохранение умеренной гипернатриемии до регресса отечного синдрома. Для уточнения динамики выраженности отёков обосновано взвешивание пациентов 1-2 раза в сутки.

Воснове ранней диагностики варианта трансформации ВЭН лежит мониторинг водно-электролитного баланса и учёт топографо-анатомических особенностей новообразования. Как было сказано выше III-IV варианты трансформации ВЭН с развитием генерализованного отечного синдрома характерны для больных c обширным разрушением дна III желудочка. Также у этих больных отмечается наиболее выраженная полигормональная недостаточность. Скрупулезная оценка водно-электролитного обмена, особенно в 1-7 сутки после операции, прогнозирование варианта трансформации ВЭН (I – IV), является базисом для своевременной коррекции дозы препаратов ГКС и тиреоидных гормонов.

Знание – сила!

Прогнозирование развития ВЭН при тЧМТ, САК, опухолях головного мозга, очевидно сокращает сроки коррекции этих нарушений, тем самым минимизируется повреждающее действие гипо/гипернатриемии первично поврежденного мозга.

Кто предупрежден, – тот вооружен!