- •4. Цели обучения:
- •7. Структура содержания темы:
- •8. Аннотация темы:
- •Острый инфаркт миокарда
- •Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •Осложнения острого инфаркта миокарда
- •Лекарственные препараты, применяемые при лечении сердечной недостаточности
- •9. Вопросы для самоподготовки:
- •10. Тестовые задания по теме:
- •11. Ситуационные задачи по теме
Острый инфаркт миокарда
Морфология и патогенез
Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз (смерть) миоцитов, обусловленная прекращением коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев ИМ представляет собой локальное поражение в области кровоснабжения одной из крупных ветвей коронарных артерий.
Наиболее частой причиной такого ИМ является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие причины ИМ включают спазм артерии, спонтанную диссекцию и эмболию. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке, может быть двух типов. Приблизительно в четверти всех случаев тромб формируется на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда (поверхностное повреждение). Это обусловлено потерей (денудацией) эндотелиального слоя на выступающей части бляшки. Такой вариант тромбоза часто развивается на стенозирующей бляшке. Второй более частый вариант развития тромба обусловлен разрывом бляшки (глубокое повреждение интимы). При этом обнажается большое липидное ядро бляшки. Кровь из просвета сосуда проникает внутрь бляшки, взаимодействует с тканевым фактором, которым богато ядро, и тромб вначале формируется внутри бляшки, заполняя ее объем; в последующем тромб может распространиться и в просвете сосуда. Разрыву часто подвергаются бляшки, которые не определяются при коронарной ангиографии.
Тромбоз может развиться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттируюшей окклюзии и, наконец, в некоторых случаях выступают в просвет сосуда, но не настолько, чтобы прекращался антеградный кровоток совершенно. Последняя форма (пристеночный тромб) может служить источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков миокарда и обусловливать развитие нестабильной стенокардии.
Самый простой вариант - трансмуральньй ИМ. Это означает, что поражена вся толща миокарда от эндокарда до перикарда, а некроз однороден по срокам развития. Такой ИМ возникает при внезапно образовавшейся и стабильно существующей полной окклюзии коронарной артерии при отсутствии коллатералей. При нетрансмуральном инфаркте некроз тоже может быть однородным по сроку развития. Такой вариант наблюдается при спонтанном или обусловленном терапией восстановлении кровотока в течение первых 6-8 часов после окклюзии. Другой тип нетрансмуральных инфарктов обусловлен слиянием очагов некроза разного "возраста".
Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда
Неотложная помощь при неосложненном инфаркте миокарда должна быть направлена на:
обезболивание;
восстановление коронарного кровотока;
ограничение размеров некроза;
предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий.
При этом большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарственных препаратов (нитроглицерин, В-адреноблокаторы, фибринолитические средства и др.) в той или иной степени одновременно действуют по нескольким указанным направлениям. При оказании неотложной помощи всем больным показаны оксигенотерапия и катетеризация периферической вены.
Обезболивание
Бесспорно, что оптимальным путем купирования и предупреждения рецидивов боли при инфаркте миокарда является не введение обезболивающих препаратов, а восстановление нарушенного коронарного кровотока с помощью экстренного хирургического вмешательства или тромболитической терапии. Важным компонентом обезболивания является снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки (постельный режим, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, использование транквилизаторов или нейролептиков, нормализация артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств). Определенное значение может иметь улучшение переносимости гипоксии сердечной мышцей с помощью антигипоксантов.
Реализовать указанные мероприятия на практике обычно удается лишь частично, прежде всего — ввиду внезапности начала и быстрого развития патологического процесса. Обезболивание проводят в зависимости от вида болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния больного.
Наибольшее практическое значение имеет лечение ангинозного статуса, который необходимо устранить максимально быстро и полно. Помимо мероприятий, направленных на снижение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки, в этих случаях показано раннее назначение антиангинальных средств, из которых наиболее эффективным является нитроглицерин. Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст., лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина Далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а в относительно легких случаях - через 5 мин повторно под язык. Вместо нитроглицерина можно использовать молсидомин (сиднофарм, корватон).
Всем больным показана оксигенотерапия 100% увлажненным кислородом.
У больных с выраженной стрессорной активацией кровообращения - артериальной гипертензией, тахикардией, повышенным сердечным выбросом - целесообразно раннее применение блокаторов В-адренорецепторов. Являясь конкурентными антагонистами катехоламинов, препараты снижают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а значит и потребность сердца в кислороде, хотя коронарный кровоток не изменяется или снижается. Лечение начинают с внутривенного капельного введения или назначения препаратов сублингвально.
Антагонисты кальция самостоятельного значения при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом не имеют и используются в дополнение к нитропрепаратам при выраженной артериальной гипертензии, противопоказаниях к лечению В-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий.
Затягивать ангинозный статус абсолютно недопустимо, поэтому параллельно указанным мерам необходимо раннее назначение собственно обезболивающих средств.
Общепринятым способом обезболивания при ангинозном статусе является проведение нейролептаналгезии путем внутривенного введения растворов наркотического анальгетика и нейролептика.
Положительные эффекты наркотических анальгетиков сводятся к снятию или уменьшению боли, устранению тревоги и страха, снижению ноцицептивных реакций и тонуса периферических сосудов (пред- и постнагрузки). Отрицательные эффекты прежде всего заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, повышении тонуса парасимпатического (реже симпатического) отделов вегетативной нервной системы, атонии кишечника и мочевого пузыря.
Наркотические анальгетики различаются по свойствам и клиническим эффектам. При инфаркте миокарда из препаратов этой группы чаще всего используют фентанил, промедол и морфин.
Фентанил обладает мощной, быстрой, но кратковременной обезболивающей активностью, значительно угнетает дыхание, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Вводят внутривенно медленно, в дозе ОД мг (2 мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3 мин, но продолжается не более 25—30 мин. Это может обусловить возобновление болей, что важно учитывать, особенно перед транспортировкой.
Промедол обладает относительно слабым обезболивающим свойством, умеренно угнетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) внутривенно, медленно в 2 этапа. Действие начинается через 3— 5 мин и продолжается около 2 ч.
Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, но выражено угнетает дыхание, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), усиливает активность рвотно го центра, вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»).
Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Вследствие значительного снижения тонуса периферических вен и артерий препарат категорически противопоказан при артериальной гипотензии и, напротив, высоко эффективен при отеке легких на фоне повышенного артериального давления.
Относительно противопоказан морфин и при локализации некроза в нижней стенке (синдром брадикардия - гипотензия).
Морфин следует применять в случаях тяжелого ангинозного статуса, особенно в сочетании с застойной сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией у молодых пациентов без признаков угнетения дыхания. Назначают морфин внутривенно, в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора), в сочетании с 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) атропина. Сначала в течение 2 мин осуществляют вливание 5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, медленно вводят оставшиеся 5 мг морфина.
Клофелин (клонидин) - гипотензивный препарат, значительно усиливает действие наркотических анальгетиков. Доказано, что клофелин, являясь стимулятором а2-адренорецепторов ЦНС, помимо основного гипотензивного, дает собственно обезболивающий и седативный эффект, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль.
Восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия). В подавляющем большинстве случаев (около 80%) причиной трансмурального инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому устранение тромба в ранние сроки может улучшить течение и исход заболевания.
Показания к тромболитической терапии:
развивающийся инфаркт миокарда (ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и сопровождающаяся подъемом сегмента ST на ЭКГ;
первые 6-12 ч инфаркта миокарда;
рецидивирующее (пролонгированное) течение инфаркта миокарда;
тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов;
нестабильная стенокардия.
Применение тромболитической терапии при инфаркте миокарда без патологического зубца Q, как правило, неэффективно, за исключением крупно очагового задне-базального инфаркта миокарда с высокими зубцами R в отведениях V1-2 (в этих случаях патологический зубец Q выявляется в дополнительном отведении D).
Абсолютные противопоказания:
кровотечения;
геморрагические диатезы любой этиологии;
хирургические вмешательства, травмы давностью до2нед;
временная трансвенозная ЭКС;
обострение язвенной болезни в последние 6 мес;
неконтролируемая артериальная гипертензия;
заболевания головного мозга (структурные, сосудистые);
декомпенсированный сахарный диабет;
тяжелые нарушения функции печени или почек;
злокачественные новообразования;
активный туберкулезный процесс;
бронхоэктатическая болезнь;
варикозное расширение вен пищевода;
беременность;
эндокардит;
исходная гипокоагуляция.
Относительные противопоказания:
нарушения сердечной проводимости, при которой может возникнуть необходимость трансвенозной электрокардиостимуляции;
диабетическая ретинопатия;
стрептококковые инфекции в течение последних 3 мес. (для применения стрептокиназы или АПСАК);
аллергические реакции в анамнезе;
предшествующее лечение антикоагулянтами или тромболитиками.
Выбор препарата. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, проурокиназу, анизолированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) и тканевый активатор плазминогена (ТАЛ). Все тромболитические препараты активируют плазминоген - ключевой профермент фибринолитической системы. Под влиянием тромболитиков плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент - плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.
В течение первых 3 ч инфаркта миокарда эффективность разных тромболитических средств примерно одинакова. Позднее наиболее активны ТАЛ и проурокиназа. АПСАК и стрептодеказу можно вводить одномоментно (болюсом), что недопустимо при лечении стрептокиназой ввиду опасности гипотензии, а для ТАП и проурокиназы - ввиду короткого периода полувыведения. Максимальной антигенностью обладает стрептокиназа и АПСАК, минимальной - урокиназа. Частота геморрагических осложнений несколько выше при использовании АПСАК и ТАП и минимальна - у стрептодеказы и проурокиназы. Вероятность реокклюзии при лечении ТАП несколько выше, чем у других тромболитиков.
Методы проведения. Методика тромболитической терапии зависит от ее задач и применяемого препарата. При необходимости получения быстрого эффекта первые часы инфаркта миокарда, тромбоз магистральных сосудов) проводят интенсивную тромболитическую терапию.
В этих случаях очень важно ввести тромболитический препарат как можно раньше (по возможности уже на догоспитальном этапе). По данным большинства исследований в том числе Fibrinolitic Therapy Trialists (FTT; Collaborative Group (1994), при введении тромболитиков в течение часа от начала боли госпитальная летальность снижается на 27% , в течение 1-3 ч - на 23% , 3- 6 ч - на 16% ,6-12ч- на13% . Использование тромболитических средств в период от 12 до 24 ч может улучшить прогноз, особенно у больных с сохраняющейся либо рецидивирующей болью и подъемом сегмента ST на ЭКГ.
При рецидивирующем течении инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии и для профилактики тромботических осложнений иногда проводят пролонгированную тромболитическую терапию.
Интенсивная тромболитическая терапия чаще всего осуществляется с помощью внутривенного капельного введения в течение Vz ч 750 000- 1500 000 ЕД стрептокиназы (стрептаза, авелизин, целиаза), растворенной в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Перед введением стрептокиназы внутривенно струйно назначают 30 мг преднизолона. При данном способе лечения восстановление коронарного кровотока отмечается в первые 2 ч,
АПСАК вводят внутривенно струйно, в дозе 30 мг в течение 5 мин, после предварительной внутривенной инъекции 30 мг преднизолона. Восстановление коронарного кровотока происходит в течение 1-го часа лечения.
ТАП (актелизе) назначают внутривенно, в дозе 100 мг. Первые 10 мг ТАП вводят внутривенно струйно, медленно, затем 50 мг препарата - капельно, в течение 1 ч, остальные 40 мг - за 2 ч (20 мг/ч). Предварительного введения кортикостероидных гормонов не требуется. Восстановление коронарного кровотока происходит в течение 2 ч от начала лечения. Ввиду кратковременности действия для снижения вероятности реокклюзии сразу после окончания введения ТАП назначают гепарин в дозе 10 000 ЕД внутривенно, со скоростью 1000 ЕД/ч в 400 мл реополиглюкина или изотонического раствора натрия хлорида.
Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабораторным данным. О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже ОД г/л), увеличению тромбинового времени в 2-4 раза, развитию хронометрической и структурной гипокоагуляции по данным тромбоэластограммы.
Об эффективности тромболитической терапии свидетельствуют:
прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется);
значительное (на 40-100%) повышение активности ферментов, прежде всего КФК;
появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.).
Особо следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «приглушенного миокарда»).
На 2-е сутки после введения тромболитического препарата (кроме ТАЛ) обычно назначают гепарин по 5000- 10 000 ЕД через 6 ч подкожно, в течение 5 дней, в сочетании с приемом ацетилсалициловойкислотывнутрьвдозе125- 250 мг/сут. на весь госпитальный период заболевания. В последнее время высказываются сомнения в целесообразности назначения гепарина всем больным после тромболитической терапии.
Гепарин может быть показан при повышенном риске тромботических осложнений:
у больных старше 70 лет;
при повторном инфаркте миокарда;
при инфаркте миокарда, осложненном застойной сердечной недостаточностью или шоком;
при инфаркте миокарда без патологического зубца Q;
при ранней нестабильной стенокардии;
при аневризме сердца;
при тромбозе глубоких вен голени;
при тромботических осложнениях в анамнезе;
Для пролонгированной тромболитической терапии используют стрептодеказу (стрептокиназу, иммобилизированную на декстране). Постепенное высвобождение фермента обеспечивает длительное (до 5 сут.) повышение фибринолитической активности крови, что способствует медленному лизису внутрисосудистых тромбов и предупреждению тромботических осложнений. Эффективность метода специалисты оценивают неоднозначно.
Вводят стрептодеказу внутривенно струйно, медленно (за 10 мин), в дозе 3 000 000 ФЕ, разведенной в 40 - 50 мл изотонического раствора натрия хлорида. При повышенном риске аллергических осложнений сначала внутривенно струйно вводят 30 мг преднизолона, а затем, в качестве пробы, за 10 мин - 300 000 ФЕ стрептодеказы. В течение 1 ч оценивают состояние больного, после чего за 10 мин вливают оставшиеся 2 700 000 ФЕ стрептодеказы. Лабораторный контроль проводится за теми же показателями 1 раз в сутки.
Осложнения тромболитической терапии. Вероятность возникновения осложнений зависит от учета абсолютных и относительных противопоказаний, выбора препарата и метода проведения тромболитической терапии.
Реперфузионные аритмии - самое часто осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство ее эффективности - отмечаются у 20-60% больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая АВ-блокада, фибрилляция желудочков. Лечение аритмий осуществляется по тем же принципам, что и соответствующих нарушений ритма и проводимости, не связанных с реперфузией.
Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. У части больных реокклюзия проявляется возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для предупреждения и лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина и гепарина.
Кровотечения. Чаще всего кровотечения отмечаются из мест пункции вен, и для оказания помощи при этом осложнении достаточно наложить давящую повязку, не прекращая тромболитической терапии. Безусловно, следует избегать пункции крупных (особенно не спадающихся) сосудов, катетеризации, введения электродов и прочих процедур.
При тяжелом кровотечении со снижением уровня фибриногена до 0,5-1 г/л назначают внутривенное капельное вливание 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, ингибирующей фибринолиз, и фибриногена. При резком снижении гематокритного числа или количества тромбоцитов переливают тромбоцитную массу, кровь.
Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то назначают инфузионную терапию и кортикостероидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг, а при отсутствии эффекта - дофамин по 2-5 мкг/(кг -мин)).
Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока - адреналина
Геморрагический инсульт встречается редко и обычно развивается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощенным неврологическим анамнезом, поэтому данной категории больных тромболитическая терапия противопоказана. При развитии геморрагического инсульта его лечение проводится так же, как и без проведения тромболитической терапии.