Острый инфаркт миокарда

Морфология и патогенез

Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз (смерть) миоцитов, обу­словленная прекращением коронарного кровоснабжения. В огром­ном большинстве случаев ИМ представляет собой локальное пора­жение в области кровоснабжения одной из крупных ветвей коро­нарных артерий.

Наиболее частой причиной такого ИМ является тромбоз (раз­вивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снаб­жающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма ред­кие причины ИМ включают спазм артерии, спонтанную диссекцию и эмболию. Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке, может быть двух типов. Приблизительно в четверти всех случаев тромб формируется на поверхности бляшки, выступающей в просвет сосуда (поверхностное повреждение). Это обусловлено потерей (денудацией) эндотелиального слоя на выступающей части бляшки. Такой вариант тромбоза часто развивается на стенозирующей бляшке. Второй более частый вариант развития тромба обу­словлен разрывом бляшки (глубокое повреждение интимы). При этом обнажается большое липидное ядро бляшки. Кровь из про­света сосуда проникает внутрь бляшки, взаимодействует с ткане­вым фактором, которым богато ядро, и тромб вначале формирует­ся внутри бляшки, заполняя ее объем; в последующем тромб может распространиться и в просвете сосуда. Разрыву часто подвергаются бляшки, которые не определяются при коронарной ангиографии.

Тромбоз может развиться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттируюшей окклю­зии и, наконец, в некоторых случаях выступают в просвет сосуда, но не настолько, чтобы прекращался антеградный кровоток совер­шенно. Последняя форма (пристеночный тромб) может служить источником тромбоцитарных эмболов дистальных участков мио­карда и обусловливать развитие нестабильной стенокардии.

Самый простой вариант - трансмуральньй ИМ. Это означает, что поражена вся толща миокарда от эндокарда до перикарда, а некроз однороден по срокам развития. Такой ИМ возникает при внезапно образовавшейся и стабильно существующей полной окк­люзии коронарной артерии при отсутствии коллатералей. При нетрансмуральном инфаркте некроз тоже может быть однородным по сроку развития. Такой вариант наблюдается при спонтанном или обусловленном терапией восстановлении кровотока в течение пер­вых 6-8 часов после окклюзии. Другой тип нетрансмуральных ин­фарктов обусловлен слиянием очагов некроза разного "возраста".

Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда

Неотложная помощь при неосложненном инфаркте ми­окарда должна быть направлена на:

• обезболивание;

• восстановление коронарного кровотока;

• ограничение размеров некроза;

• предупреждение ранних осложнений, прежде всего опасных для жизни аритмий.

При этом большинство применяемых при инфаркте мио­карда лекарственных препаратов (нитроглицерин, В-адреноблокаторы, фибринолитические средства и др.) в той или иной степени одновременно действуют по нескольким ука­занным направлениям. При оказании неотложной помощи всем больным показаны оксигенотерапия и катетеризация периферической вены.

Обезболивание

Бесспорно, что оптимальным путем купирования и пре­дупреждения рецидивов боли при инфаркте миокарда яв­ляется не введение обезболивающих препаратов, а восста­новление нарушенного коронарного кровотока с помощью экстренного хирургического вмешательства или тромболитической терапии. Важным компонентом обезболивания является снижение потребности миокарда в кислороде путем уменьшения физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки (постельный режим, щадящая транспорти­ровка, элементы психотерапии, использование транквили­заторов или нейролептиков, нормализация артериального давления и ЧСС, раннее и адекватное назначение антиангинальных средств). Определенное значение может иметь улучшение переносимости гипоксии сердечной мышцей с помощью антигипоксантов.

Реализовать указанные мероприятия на практике обычно удается лишь частично, прежде всего — ввиду внезапно­сти начала и быстрого развития патологического процесса. Обезболивание проводят в зависимости от вида болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, воз­раста и состояния больного.

Наибольшее практическое значение имеет лечение анги­нозного статуса, который необходимо устранить максималь­но быстро и полно. Помимо мероприятий, направленных на снижение физической, эмоциональной и гемодинамической нагрузки, в этих случаях показано раннее назначение антиангинальных средств, из которых наиболее эффективным яв­ляется нитроглицерин. Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии систолическое артериальное дав­ление выше 90 мм рт. ст., лечение начинают с сублингвального применения нитроглицерина Далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а в относительно легких случаях - через 5 мин повторно под язык. Вместо нитроглицерина можно использо­вать молсидомин (сиднофарм, корватон).

Всем больным показана оксигенотерапия 100% увлаж­ненным кислородом.

У больных с выраженной стрессорной активацией крово­обращения - артериальной гипертензией, тахикардией, по­вышенным сердечным выбросом - целесообразно раннее применение блокаторов В-адренорецепторов. Являясь кон­курентными антагонистами катехоламинов, препараты сни­жают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систе­му. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, артериальное давление, а значит и потребность сердца в кислороде, хотя коронарный кровоток не изменяется или снижается. Лечение начинают с внутривенного капель­ного введения или назначения препаратов сублингвально.

Антагонисты кальция самостоятельного значения при оказании неотложной помощи больным с ангинозным боле­вым статусом не имеют и используются в дополнение к нитропрепаратам при выраженной артериальной гипертензии, противопоказаниях к лечению В-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий.

Затягивать ангинозный статус абсолютно недопусти­мо, поэтому параллельно указанным мерам необходимо раннее назначение собственно обезболивающих средств.

Общепринятым способом обезболивания при ангиноз­ном статусе является проведение нейролептаналгезии пу­тем внутривенного введения растворов наркотического анальгетика и нейролептика.

Положительные эффекты наркотических анальгетиков сводятся к снятию или уменьшению боли, устранению тре­воги и страха, снижению ноцицептивных реакций и тонуса периферических сосудов (пред- и постнагрузки). Отрица­тельные эффекты прежде всего заключаются в угнетении дыхания и сократительной способности сердца, усилении активности рвотного центра, повышении тонуса парасим­патического (реже симпатического) отделов вегетативной нервной системы, атонии кишечника и мочевого пузыря.

Наркотические анальгетики различаются по свойствам и клиническим эффектам. При инфаркте миокарда из пре­паратов этой группы чаще всего используют фентанил, промедол и морфин.

Фентанил обладает мощной, быстрой, но кратковре­менной обезболивающей активностью, значительно угнета­ет дыхание, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может спрово­цировать бронхоспазм и брадикардию. Вводят внутривенно медленно, в дозе ОД мг (2 мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает мак­симума через 3 мин, но продолжается не более 25—30 мин. Это может обусловить возобновление болей, что важно учи­тывать, особенно перед транспортировкой.

Промедол обладает относительно слабым обезболи­вающим свойством, умеренно угнетает дыхание, несколько повышает симпатическую активность. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) внутривенно, медленно в 2 этапа. Действие начинается через 3— 5 мин и продолжает­ся около 2 ч.

Морфин обладает мощной анальгетической активно­стью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, но выражено угнетает дыхание, повышает парасимпати­ческий тонус (брадикардия), усиливает активность рвотно го центра, вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»).

Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Вследствие зна­чительного снижения тонуса периферических вен и арте­рий препарат категорически противопоказан при артери­альной гипотензии и, напротив, высоко эффективен при отеке легких на фоне повышенного артериального давле­ния.

Относительно противопоказан морфин и при локализа­ции некроза в нижней стенке (синдром брадикардия - гипотензия).

Морфин следует применять в случаях тяжелого анги­нозного статуса, особенно в сочетании с застойной сердеч­ной недостаточностью и артериальной гипертензией у мо­лодых пациентов без признаков угнетения дыхания. Назначают морфин внутривенно, в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора), в сочетании с 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) атропина. Сначала в течение 2 мин осуще­ствляют вливание 5 мг препарата, затем, при необходимо­сти и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, медленно вводят оставшиеся 5 мг морфина.

Клофелин (клонидин) - гипотензивный препарат, значительно усиливает действие наркотических анальге­тиков. Доказано, что клофелин, являясь стимулятором а2-адренорецепторов ЦНС, помимо основного гипотензивно­го, дает собственно обезболивающий и седативный эффект, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль.

Восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия). В подавляющем большинстве случаев (около 80%) при­чиной трансмурального инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому устранение тромба в ранние сроки может улучшить течение и исход заболевания.

Показания к тромболитической терапии:

• развивающийся инфаркт миокарда (ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и сопровождающаяся подъемом сегмента ST на ЭКГ;

• первые 6-12 ч инфаркта миокарда;

• рецидивирующее (пролонгированное) течение инфаркта миокарда;

• тромбоз и эмболия магистральных и периферических сосудов;

• нестабильная стенокардия.

Применение тромболитической терапии при инфаркте миокарда без патологического зубца Q, как правило, неэф­фективно, за исключением крупно очагового задне-базального инфаркта миокарда с высокими зубцами R в отведе­ниях V1-2 (в этих случаях патологический зубец Q выявляется в дополнительном отведении D).

Абсолютные противопоказания:

• кровотечения;

• геморрагические диатезы любой этиологии;

• хирургические вмешательства, травмы давностью до2нед;

• временная трансвенозная ЭКС;

• обострение язвенной болезни в последние 6 мес;

• неконтролируемая артериальная гипертензия;

• заболевания головного мозга (структурные, сосудистые);

• декомпенсированный сахарный диабет;

• тяжелые нарушения функции печени или почек;

• злокачественные новообразования;

• активный туберкулезный процесс;

• бронхоэктатическая болезнь;

• варикозное расширение вен пищевода;

• беременность;

• эндокардит;

• исходная гипокоагуляция.

Относительные противопоказания:

• нарушения сердечной проводимости, при которой мо­жет возникнуть необходимость трансвенозной электро­кардиостимуляции;

• диабетическая ретинопатия;

• стрептококковые инфекции в течение последних 3 мес. (для применения стрептокиназы или АПСАК);

• аллергические реакции в анамнезе;

• предшествующее лечение антикоагулянтами или тромболитиками.

Выбор препарата. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, проурокиназу, анизолированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК) и тканевый активатор плазминогена (ТАЛ). Все тромболитические пре­параты активируют плазминоген - ключевой профермент фибринолитической системы. Под влиянием тромболитиков плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент - плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

В течение первых 3 ч инфаркта миокарда эффективность разных тромболитических средств примерно одинакова. Поз­днее наиболее активны ТАЛ и проурокиназа. АПСАК и стрептодеказу можно вводить одномоментно (болюсом), что недопустимо при лечении стрептокиназой ввиду опасности гипотензии, а для ТАП и проурокиназы - ввиду короткого периода полувыведения. Максимальной антигенностью обладает стрептокиназа и АПСАК, минимальной - урокиназа. Частота геморрагических осложнений несколько выше при использовании АПСАК и ТАП и минимальна - у стрептодеказы и проурокиназы. Вероятность реокклюзии при лечении ТАП несколько выше, чем у других тромболитиков.

Методы проведения. Методика тромболитической терапии зависит от ее задач и применяемого препарата. При необходимости получения быстрого эффекта первые часы инфаркта миокарда, тромбоз магистральных сосудов) проводят интенсивную тромболитическую тера­пию.

В этих случаях очень важно ввести тромболитический препарат как можно раньше (по возможности уже на догоспитальном этапе). По данным большинства исследований в том числе Fibrinolitic Therapy Trialists (FTT; Collaborative Group (1994), при введении тромболитиков в течение часа от начала боли госпитальная летальность снижается на 27% , в течение 1-3 ч - на 23% , 3- 6 ч - на 16% ,6-12ч- на13% . Использование тромболитических средств в период от 12 до 24 ч может улучшить прогноз, особенно у больных с сохраняющейся либо рецидивирую­щей болью и подъемом сегмента ST на ЭКГ.

При рецидивирующем течении инфаркта миокарда, не­стабильной стенокардии и для профилактики тромботических осложнений иногда проводят пролонгированную тромболитическую терапию.

Интенсивная тромболитическая терапия чаще всего осуществляется с помощью внутривенного ка­пельного введения в течение Vz ч 750 000- 1500 000 ЕД стрептокиназы (стрептаза, авелизин, целиаза), растворенной в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Перед введением стрептокиназы внутривенно струйно назначают 30 мг преднизолона. При данном способе лечения восста­новление коронарного кровотока отмечается в первые 2 ч,

АПСАК вводят внутривенно струйно, в дозе 30 мг в те­чение 5 мин, после предварительной внутривенной инъек­ции 30 мг преднизолона. Восстановление коронарного кро­вотока происходит в течение 1-го часа лечения.

ТАП (актелизе) назначают внутривенно, в дозе 100 мг. Первые 10 мг ТАП вводят внутривенно струйно, медленно, затем 50 мг препарата - капельно, в течение 1 ч, осталь­ные 40 мг - за 2 ч (20 мг/ч). Предварительного введения кортикостероидных гормонов не требуется. Восстановле­ние коронарного кровотока происходит в течение 2 ч от начала лечения. Ввиду кратковременности действия для снижения вероятности реокклюзии сразу после окончания введения ТАП назначают гепарин в дозе 10 000 ЕД внутри­венно, со скоростью 1000 ЕД/ч в 400 мл реополиглюкина или изотонического раствора натрия хлорида.

Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабораторным данным. О достижении системного тромболитического действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже ОД г/л), увеличению тромбинового времени в 2-4 раза, развитию хронометри­ческой и структурной гипокоагуляции по данным тромбоэластограммы.

Об эффективности тромболитической терапии свиде­тельствуют:

• прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется);

• значительное (на 40-100%) повышение активности ферментов, прежде всего КФК;

• появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.).

Особо следует отметить, что сократительная способ­ность миокарда при реперфузии восстанавливается не сра­зу (феномен «приглушенного миокарда»).

На 2-е сутки после введения тромболитического препа­рата (кроме ТАЛ) обычно назначают гепарин по 5000- 10 000 ЕД через 6 ч подкожно, в течение 5 дней, в сочетании с приемом ацетилсалициловойкислотывнутрьвдозе125- 250 мг/сут. на весь госпитальный период заболевания. В последнее время высказываются сомнения в целесообраз­ности назначения гепарина всем больным после тромболитической терапии.

Гепарин может быть показан при повы­шенном риске тромботических осложнений:

• у больных старше 70 лет;

• при повторном инфаркте миокарда;

• при инфаркте миокарда, осложненном застойной сер­дечной недостаточностью или шоком;

• при инфаркте миокарда без патологического зубца Q;

• при ранней нестабильной стенокардии;

• при аневризме сердца;

• при тромбозе глубоких вен голени;

• при тромботических осложнениях в анамнезе;

Для пролонгированной тромболитической терапии используют стрептодеказу (стрептокиназу, иммобилизированную на декстране). Постепенное вы­свобождение фермента обеспечивает длительное (до 5 сут.) повышение фибринолитической активности крови, что спо­собствует медленному лизису внутрисосудистых тромбов и предупреждению тромботических осложнений. Эффектив­ность метода специалисты оценивают неоднозначно.

Вводят стрептодеказу внутривенно струйно, медленно (за 10 мин), в дозе 3 000 000 ФЕ, разведенной в 40 - 50 мл изотонического раствора натрия хлорида. При повышен­ном риске аллергических осложнений сначала внутривенно струйно вводят 30 мг преднизолона, а затем, в качестве пробы, за 10 мин - 300 000 ФЕ стрептодеказы. В течение 1 ч оценивают состояние больного, после чего за 10 мин вливают оставшиеся 2 700 000 ФЕ стрептодеказы. Лабора­торный контроль проводится за теми же показателями 1 раз в сутки.

Осложнения тромболитической терапии. Вероят­ность возникновения осложнений зависит от учета абсо­лютных и относительных противопоказаний, выбора пре­парата и метода проведения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии - самое часто осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство ее эффективности - отмечаются у 20-60% больных. Чаще всего встречаются ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, пре­ходящая АВ-блокада, фибрилляция желудочков. Лечение аритмий осуществляется по тем же принципам, что и соот­ветствующих нарушений ритма и проводимости, не связан­ных с реперфузией.

Реокклюзия коронарной артерии на­блюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимп­томно. У части больных реокклюзия проявляется возобнов­лением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для предупреждения и лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина и гепа­рина.

Кровотечения. Чаще всего кровотечения отмеча­ются из мест пункции вен, и для оказания помощи при этом осложнении достаточно наложить давящую повязку, не пре­кращая тромболитической терапии. Безусловно, следует из­бегать пункции крупных (особенно не спадающихся) сосудов, катетеризации, введения электродов и прочих процедур.

При тяжелом кровотечении со снижением уровня фиб­риногена до 0,5-1 г/л назначают внутривенное капельное вливание 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, ингибирующей фибринолиз, и фибриногена. При резком снижении гематокритного числа или количества тромбоци­тов переливают тромбоцитную массу, кровь.

Артериальная гипотензия обычно корри­гируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то назначают инфузионную тера­пию и кортикостероидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг, а при отсутствии эффекта - дофамин по 2-5 мкг/(кг -мин)).

Аллергические реакции требуют немедлен­ного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока - адреналина

Геморрагический инсульт встречается ре­дко и обычно развивается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отяго­щенным неврологическим анамнезом, поэтому данной ка­тегории больных тромболитическая терапия противопока­зана. При развитии геморрагического инсульта его лечение проводится так же, как и без проведения тромболитической терапии.