Изучены особенности постуральных реакций гемодинамики в условиях фентанил-даларгин- клофелиновой анестезии. Оказалось, что эта методика обеспечивает структуру гемодинамических реакций, близкую к исходной (т. е. до введения препаратов). При использовании тиопентала натрия для обеспечения стабильности гемодинамики при перемене положения тела пациента (особенно при переводе в положение сидя) иногда требуются дополнительные меры - введение сосудосуживающих и инотропных препаратов, глюкокортикоидов, увеличение скорости внутривенной инфузии растворов и пр.
В предлагаемой схеме индукции наркоза относительно дорогой гипнотик диприван может быть заменен бензодиазепинами. Хороший эффект позволяет получить мидазолам в дозе 5-10 мг (дормикум) или реланиум 10-20 мг (седуксен).
Этап формирования костного лоскута
После перевода больного на аппаратную ИВЛ в режиме нормовентиляции фентанил (2,8 – 4,2 мкг/кг/час или 4 – 6 мл), даларгин (14,2 – 28,4 мкг/кг/час или 1 – 2 мл) и клофелин (1,4 – 2,1 мкг/кг/час или 1 – 1,5 мл) вводятся постоянно до окончания операции внутривенно капельно или с помощью инфузомата. Оптимальным гипнотиком считается диприван в дозе 2,5-3,5 мг на 1 кг массы тела в час в сочетании с мидазоламом в дозе 2,5-3 мг в час в/в (реланиум 5 мг) болюсно. Закись азота может применяться в нейроанестезиологии, за исключением операций, выполняемых при сидячем положении больного. Этот газ существенно повышает опасность последствий воздушной эмболии, т. к. он быстро диффундирует в любое воздушное пространство до концентрации равновесия, что сопровождается увеличением объема воздушного эмбола. Закись азота используется в смеси с кислородом в соотношении 2:1 и 3:1. Миорелаксант недеполяризующего типа действия вводится в соответствии с прилагаемой к нему инструкцией.
Этап формирования костного лоскута может сопровождаться выраженными реакциями организма больного, связанными с нарушениями кровообращения головного мозга за счет блокады путей венозного оттока в мягких покровах головы и в костях черепа образовавшихся в процессе роста опухоли коллатеральных путей венозного оттока. Основным в профилактике необратимых последствий является своевременная остановка оперативного вмешательства. Анестезиолог участвует в своевременной диагностике недостаточности венозного кровообращения. Появляются клинические симптомы нарушения функционирования мозга и повышения ВЧД - возрастание АД, брадикардия, нарушения ритма сердца. Как правило принимается решение остановить операцию и разделить ее на несколько этапов, не следует выводить больного из состояния наркоза на операционном столе. ИВЛ и нейровегетативная стабилизация являются в такой ситуации методами лечения последствий нарушения внутричерепной гемодинамики. Плавный, мягкий выход больного из наркоза целесообразно провести в течение 6-12 ч, если состояние пациента стабильное и позволяет говорить о компенсации возникших нарушений.
Центрогенные реакции в ходе удаления опухоли
Прямое, многофакторное воздействие на головной мозг в ходе удаления внутричерепной опухоли сопровождается появлением специфических реакций организма больного (центрогенных или укороченных рефлексов). Первичный сигнал на раздражение образуется на уровне рецепторов или нервных окончаний и в дальнейшем проходит через нейрональные переключения. Выделяют два основных механизма повреждающего действия центрогенных реакций на головной мозг.
Первый связан с нарушением адекватной связи между кровотоком и уровнем функциональной активности нейронов. Прямое механическое повреждение нервных центров или повреждение проводящих путей в ходе оперативного вмешательства встречается редко.
Чаще при удалении опухолей повреждения центральных структур являются вторичными, обусловленными локальными нарушениями артериального или венозного кровообращения, связанного с сосудами удаляемого объемного образования, повреждением сосудов мозга, проходящих через опухоль и пр. Неизбежным следствием дисгемических расстройств (вертебро- базилярная недостаточность) является раздражение нервных центров, которое приводит к гиперемии и отеку этих структур. Если раздражение не подкрепляется увеличением притока крови (что вполне возможно в условиях потери ауторегуляции), то развивается ишемия таких зон со всеми вытекающими последствиями.
Второй механизм непосредственно связан с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока, что приводит к неадекватной компенсации колебаний центральной гемодинамики. Так, артериальная гипертензия, возникающая в результате центрогенной реакции, может сопровождаться увеличением кровенаполнения участков мозга, лишенных ауторегуляции, с последующим нарастанием отека и риска кровоизлияния в этих зонах. Снижение АД приводит к ишемизации участков мозга с нарушенной ауторегуляцией.
Разделяют центрогенные реакции на две основные группы. Реакции 1-го типа имеют относительно четкую морфофункциональную структуру, близкую к классической рефлекторной дуге. Чаще это последствия раздражения каких-либо локальных центров или ядер черепных нервов, имеющих отношение к регуляции АД и ЧСС. Клинически они характеризуются четко связанными с манипуляциями хирурга изменениями АД, ЧСС, сердечного ритма, ЭЭГ. После приостановки манипуляций все приходит к прежнему уровню в течение 1-2 мин. Возобновление воздействия на ту же зону сопровождается появлением прежнего комплекса реакций.
Реакции 2-го типа сложнее. В их основе лежит более
массивное нарушение функции мозга, как правило, являющееся следствием относительной или абсолютной гипоперфузии, приводящей к раздражению срединных структур с последующей гиперкатехоламинемией. При этом артериальная гипертензия и изменения ЧСС являются своеобразными реакциями сопровождения. Приспособительная роль этих сопровождающих реакций остается невыясненной. Подобные изменения описаны при цереброкардиальном синдроме, формирующемся при различных патологических внутричерепных процессах. Клинически реакции 2-го типа характеризуются стойким, постепенным нарастанием АД, разнонаправленными изменениями ЧСС и сердечного ритма, признаками угнетения биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ. Мозг становится напряженным, возрастает кровоточивость. Четкая связь между манипуляциями хирурга и наблюдаемыми изменениями отсутствует. Следует подчеркнуть, что оба варианта центрогенных реакций не являются осложнениями, а относятся к типичным ответам мозга на повреждение.
В ходе оперативного вмешательства чаще обращают внимание на укороченные (центрогенные) рефлексы 1-го типа. Наиболее характерными реакциями этого типа являются: аритмии сердца, артериальная гипо- или гипертензия при прямом воздействии на мост мозга, подергивание плеч при раздражении XI черепного нерва, артериальная гипотензия и брадикардия при воздействии на X, подергивание мимической мускулатуры при раздражении VII черепного нерва, сокращение жевательной мускулатуры (моторная часть), артериальная гипертензия и брадикардия (сенсорная часть) - при раздражении V пары.
В основе подхода к анализу центрогенных реакций лежит не только анатомический, но и функциональный принцип. Центрогенные реакции рассматриваются
как триггеры ухудшения функционального состояния мозга, возможно, даже до уровня необратимости и формирования устойчивых патологических функциональных систем в ЦНС. Как правило функциональные последствия центрогенных реакций клинически более значимы, чем потенциальная возможность оценить с их помощью анатомическую дозволенность хирургических манипуляций.
Появление центрогенных реакций 1-го типа
является показанием к приостановке удаления опухоли. Если после возобновления хирургических манипуляций реакция повторяется, это считается основанием для смены тактики операции, перенесения фокуса хирургического воздействия в другую зону.