Физическая нагрузка.

Гемодинамические изменения, возникающие при физической нагрузке в вертикальном положении, обычно довольно сложны и включают гипервентиляцию легких, усиление насосной функции мышц, участвующих в выполнении физической работы, и веноконстрикцию. Все это приводит к возрастанию венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, наполнения желудочков кровью и преднагрузки. Одновременно с этим активируется симпатическая стимуляция миокарда, повышается концентрация циркулирующих катехоламинов, развивается тахикардия.

Все эти изменения в совокупности усиливают сократимость миокарда и вызывают увеличение ударного объема, не затрагивая или даже снижая конечно-диастолические величины давления и объема. Для предотвращения выраженного подъема артериального давления, как правило, сопровождающего увеличение сердечного выброса и неизбежного в подобной ситуации, в работающих мышцах развивается вазодилатация. Вследствие этого во время физической нагрузки можно наблюдать значительное повышение сердечного выброса и лишь умеренное повышение артериального давления по сравнению с состоянием покоя.

ВВ осуществляется по нескольким механизмам. Во-первых, благодаря перепаду давлений на концах сосуда, эффективное реабсорбционное р. Во-вторых, для вен скелетных мышц важно, что при сокращении мышцы давление «извне» превышает давление в вене, так что кровь «выжимается» из вен сократившейся мышцы. В-третьих, присасывающая роль грудной клетки. Во время вдоха давление в грудной клетке падает ниже атмосферного, что обеспечивает дополнительный механизм возврата крови.

Объемная скорость потока венозной крови к сердцу, или ВВ - это физическая величина, характеризующая скорость потока крови, объёмное количество венозной крови, проходящее в ед. времени через поперечное сечение магистральных вен сердца в предсердия. От органов кровь возвращается через посткапилляры в венулы и вены, в правое предсердие по верхней и нижней полым венам, а также по коронарным венам. ВВ от периферии к сердцу определяется градиентом венозного давления. Взаимозависимы изменения потока венозной крови к сердцу и изменения систолического объёма кровотока. Уменьшение сопротивления кровотоку в артериолах может вызвать увеличение давления крови в венулах, что должно вести к увеличению градиента венозного давления -->увеличение ВВ. Поскольку вены обладают хорошей растяжимостью, увеличение периферического венозного давления приводит к увеличению венозного объёма крови.

Факторы, способствующие возврату крови по венам:

1. Присасывающее влияние грудной клетки 2. Присасывающее влияние сердца 3. Мышечный насос 4. Энергия сокращения сердца

Электрическая стимуляция волокон, отходящих от звездчатого ганглия, вызывает ускорение ритма сердца, увеличение силы сокращений миокарда. Под влиянием возбуждения симпатических нервов скорость медленной диастолической деполяризации повышается, снижается критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшается величина мембранного потенциала покоя. Подобные изменения увеличивают скорость возникновения потенциала действия в клетках водителей ритма сердца, повышают его возбудимость и проводимость. Эти изменения электрической активности связаны с тем, что выделяющийся из окончаний симпатических волокон медиатор норадреналин взаимодействует с b1- адренорецепторами поверхностной мембраны клеток, что приводит к повышению проницаемости мембран для ионов натрия и кальция, а также уменьшению проницаемости для ионов калия.

Ускорение медленной спонтанной диастолической деполяризации клеток водителя ритма, увеличение скорости проведения в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках приводит к улучшению синхронности возбуждения и сокращения мышечных волокон и к увеличению силы сокращения миокарда желудочков. Положительный инотропный эффект связан также с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция. При увеличении входящего тока кальция возрастает степень электромеханического сопряжения, в результате чего увеличивается сократимость миокарда.