Синдром мальабсорбции

Синдром нарушенного кишечного всасывания - синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции (лат. malus - плохой + absorptio - поглощение, всасывание) - клинический симптомокомплекс, в основе которого лежит нарушение всасывания одного или нескольких пищевых веществ в слизистой оболочке тонкой кишки.

Синдром мальабсорбции может быть первичный(наследственно обусловленный) связанный с врожденной недостаточностью ферментов или с нарушением всасывания аминокислот, витаминов и др. и вторичный (приобретенный), который развивается при длительном применении антибиотиков, после кишечных инфекций и хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, гельминтозах и др.

Основные клинические признаки:

• хронический понос (с полифекалией и стеатореей);

• резкое выпячивание живота (метеоризм и много химуса);

• отеки (вследствие гипопротеинемии);

• гипотрофия, истощение.

Примеры синдрома мальабсорбции: муковисцидоз, лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.

Дисбактериоз (dysbacteriosis) - это нарушение нормального состава микрофлоры в кишечнике. Причины дисбактериоза:

• нерациональное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия;

• грубые нарушения вскармливания (позднее прикладывание новорожденного к груди матери, ранний перевод на искусственное вскармливание);

• острые и хронические желудочно-кишечные заболевания инфекционной и неинфекционной природы;

• лечение иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая терапия; несанированные очаги хронической инфекции и частые интеркуррентные заболевания;

• экологическое неблагополучие (промышленные яды, тяжелые металлы, пестициды, радиация).

Клиника дисбактериоза. У детей раннего возраста наблюдается срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушения сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, с белыми комочками, зеленоватым с кислым или гнилостным запахом. Боль носит приступообразный характер, появляется через 2-3 часа после еды, сопровождается вздутием живота, урчанием, позывами на дефекацию. При нарушениях кишечного всасывания в клинической картине доминирует диарея с гнилостным брожением, стеаторея, метеоризм, снижение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Может развиться непереносимость ко многим пищевым ингредиентам и токсико-дистрофическое состояние. В патологический процесс вовлекается гепатобилиарная система и поджелудочная железа, возникает дефицит ферментов и желчных кислот. Все это усугубляет мальабсорбцию и замыкает порочный круг обменных процессов в организме. Накапливаются макромолекулы не полностью переваренной пищи, которые становятся аллергенами и вызывают аллергодерматоз. У детей старшего возраста могут быть упорные запоры, неустойчивый стул, кишечные колики, гипер- и гипомоторные дискинезии кишечника. Дети жалуются на чувство распирания в желудке, отрыжку. Снижается аппетит. При длительно и стойко рецидивирующем кишечном дисбактериозе развиваются интоксикационный и астено-невротический синдромы. Нарушения микрофлоры кишечника, иногда выраженные, не обязательно сопровождаются клиническими симптомами. По степени компенсации различают 3 степени дисбактериоза кишечника. 1. Компенсированный дисбактериоз, весьма сходный с дисбиотической реакцией. При наличии нарушений микрофлоры кишечника ребенок остается здоровым, нормально развивается, масса тела прибавляется, стул нормальный, аппетит хороший. Для отличия дисбиотических реакций от истинного дисбактериоза проводятся 2-3-х кратные исследования испражнений с интервалом не менее 14 дней. В первом случае сдвиги в составе микрофлоры толстой кишки непродолжительны (5-10 дней) и исчезают без каких-либо специальных терапевтических мероприятий. 2. Субкомпенсированный дисбактериоз. Клинические симптомы выражены умеренно, ребенок вялый, плохо ест, недостаточно увеличивается масса тела, появляются кишечные расстройства. При этом общее состояние остается удовлетворительным. 3. Декомпенсированный дисбактериоз. Состояние тяжелое, выражена интоксикация, может быть рвота, частый жидкий стул, плохой аппетит, падение массы тела, симптомы полигиповитаминоза. Нарушаются защитные механизмы, легко возникает острая эндогенная или экзогенная кишечная инфекция, вызванная условно-патогенными микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикам (стафилококк, протей, грибы рода Candida, клебсиеллы и др.). В этой ситуации условно-патогенные микроорганизмы, приобретая факторы агрессии, могут вызвать тяжелые энтероколиты, сопровождающиеся бактериемией и септическим состоянием. При декомпенсированном дисбактериозе грани между дисбиозом и кишечной инфекцией стираются. Диагностика дисбактериоза кишечника у детей основана, прежде всего, на результатах бактериологического исследования микрофлоры испражнений и их сравнения с данными нормы.

Критерии дисбактериоза:

• количество бифидобактерий менее 10⁸;

• количество лактобацилл менее 10⁶;

• количество кишечных палочек (полноценных) менее 10⁶;

• появление кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами (более 10% от общего количества);

• количество энтерококков более 10⁶;

• появление гемолизирующей кишечной палочки;

• появление грибов рода Candida, золотистого стафилококка и клостридий (более 10³);

• обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (протей, клебсиелла, цитробактер, псевдомонас, ацинетобактер);

• наличие патогенной флоры.

Функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой В основе функциональных нарушений, проявляющихся срыгиваниями и рвотой лежит гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), ретроградное перемещение, затекание или заброс желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод, который в ряде классификаций, в т.ч. и МКБ-10 (XI, К21) нередко рассматривается как самостоятельная нозологическая единица. В то же время ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдающимся и у здоровых лиц, а патологический ГЭР представляет собой патогенетический механизм, лежащий в основе ряда заболеваний. Кроме того, патологический ГЭР может быть связан не только с нарушением регуляторных механизмов, т.е. быть чисто функциональным феноменом, но также развиваться на фоне органических процессов, например на фоне аномалий пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. В этом случае ГЭР является проявлением указанных заболеваний или их осложнением. Для диагностики ГЭР наиболее информативным является суточная внутрижелудочная рН-метрия, которая позволяет определить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5-7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР является частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В основе любого ГЭР лежит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (или невозможность его смыкания при ряде органических заболеваний) и повышение внутрижелудочного давления. Снижение рН желудочного содержимого играет вспомогательную роль и в большей степени имеет значение для повреждения слизистой оболочки пищевода. Развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также возникновение патологических рефлексов в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) знаменует формирование гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и переход от функциональной патологии к органической. Дальнейшая эволюция ГЭР через ГЭРБ может включать метаплазию слизистой оболочки пищевода на фоне длительного персистирующего воспаления с формированием пищевода Барретта, который в свою очередь чреват развитием рака пищевода. Представленная гипотетическая цепочка событий полностью отвергает отношение к функциональным заболеваниям как транзиторным и не имеющим серьезных последствий состояниям. 

Функциональная диспепсия (МКБ-10, XI, К30) - симптомокомплекс, выделяемый у детей старше 1 года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и др. продолжительностью не менее 12 недель за последние 12 месяцев, при котором в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула. Выделяют следующие варианты функциональной диспепсии: язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, "голодные” боли, проходящие после приема пищи, антацидов или антисекреторных препаратов), дискинетический (дискомфорт в верхних отделах живота, усиливающийся при приеме пищи) и неспецифический (жалобы трудно отнести к определенному варианту).

Синдром раздраженного кишечника (МКБ-10, XI, К58) также связан с нарушением регуляции моторики кишечника, причем в последние годы висцеральной гиперчувствительности в его патогенезе уделяется особое внимание. Для синдрома раздраженного кишечника характерны боли или дискомфорт в животе по меньшей мере в течение 3 месяцев из последнего года, которые: уменьшаются после дефекации, сочетаются с изменением частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю) и (или) формы стула (либо твердые, сухие комки - по типу "овечьего кала", либо - неоформленный, кашицеобразный). Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота. Выделяют три основных клинических варианта СРК:

• СРК с болями и метеоризмом;

• СРК с запорами;

• СРК с диареей.