Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенным штаммом дифтерийной палочки, передаётся преимущественно воздушно-капельным путём и характеризуется развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудитель дифтерии -  Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает  токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам. Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов  погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету. Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку  5-7 дней  от начала заболевания. Часть  реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой. Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется  антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.

Эпидемиология. Эпидемиологические особенности дифтерии зависят от уровня социально-экономического развития и активной иммунизации населения. При отсутствии активной иммунизации эпидемический процесс характеризуется периодичностью и сезонностью (подъемы заболевания через 5-8 лет с продолжительностью 2-4 года). В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Патогенез

Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный     некроз эпителия. Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки  в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах. При лёгком течении заболевания воспалительные  изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит  и отёк окружающих тканей. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и  системах – сердечно-сосудистой и нервной системах, надпочечниках.