Патофизиологические механизмы шока

Шок потенциально происходит от четырех, не обязательно отдельно существующих механизмов: гиповолемия, кардиогенный фактор, обструкция и перераспределение кровотока – дистрибуция.

Гиповолемический шок делится на две категории в зависимости от этиологии.

Первая – шок, вызванный кровопотерей (геморрагический) – причинами являются тупая

или проникающая травма, переломы, кровотечения из верхнего и нижнего этажа желудочно-

кишечного тракта в его просвет, разорвавшаяся гематома, геморрагический панкреатит,

разрывы аортальной или левожелудочковой аневризмы.

Вторая – шок, вызванный потерей жидкости – происходит от диареи, рвоты, теплового

удара, неадекватного возмещения неощутимых потерь жидкости, ожогов и потерь жидкости в

«третье пространство». «Третье пространство» обычно формируется у пациентов с кишечной

непроходимостью, панкреатитом или циррозом.

Кардиогенный шок происходит от нарушения нагнетающей способности сердца.

Причин этому много, но они могут быть объединены в три большие группы – миопатические,

аритмические, механические. Миопатические причины включают острый инфаркт миокарда, вовлекающий более 40% миокарда левого желудочка, инфаркт правого желудочка, дилатационную миокардиопатию, миокардит, оглушенный миокард вследствие длительной ишемии или искусственного

кровообращения, миокардиальную дисфункцию при шоке. Аритмические – как предсердные, так и желудочковые аритмии. Фибрилляция и трепетание предсердий снижают сердечный выброс из-за отсутствия предсердного наполнения желудочков. Желудочковая тахикардия и брадикардия снижают сердечный выброс, фибрилляция желудочков прекращает сердечный выброс.

Механические аномалии как причины шока включают клапанные дефекты (разрывы папиллярных мышц и хорд, острая аортальная недостаточность вследствие перехода расслоения восходящего отдела аорты на аортальное клапанное кольцо, критический аортальный стеноз). Предсердная миксома снижает заполнение желудочка. Разрыв аневризмы свободной стенки левого желудочка приводит к утрате сократимости, гиповолемии и тампонаде сердца.

Обструктивный шок – следствие внесердечных аномалий. Сюда относят массивную эмболию легких, напряженный пневмоторакс, тяжелый слипчивый перикардит, тампонаду сердца, тяжелую легочную гипертензию с механизмом Эйзенменгера. В этом случае клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок, когда первичный механизм состоит в снижении преднагрузки больше, чем в снижении нагнетающей способности.

Дистрибутивный шок имеет множество причин.

Группа шоков, при которых перераспределение кровотока опосредована преимущественно высвобождением медиаторов воспаления. Септический шок при сепсисе. Синдром токсического шока при поражении стрептококковыми и стафилококковыми токсинами. Шок при системном воспалительном ответе (панкреатит, ожоги, политравма, инфаркт миокарда). Постреанимационный синдром, который следует за восстановлением спонтанной циркуляции после остановки кровообращения.  Анафилкатические и анафилактоидные реакции. Трансфузионные реакции.

Другие причины перераспределения кровотока. Отравления тяжелыми металлами.Адиссонический криз (может быть принят по клиническим признакам за септический шок безвидимого очага). Микседематозная кома. Нейрогенный шок при травме центральной нервной системы и повреждении спинного мозга.

Первые три механизма характеризуются низким сердечным выбросом и, следовательно,

неадекватным транспортом кислорода. При дистрибутивном шоке главная проблема лежит на

периферии, сопряженная с низким периферическим сопротивлением сосудов и нарушенной

экстракцией кислорода. Обычно в этом случае сердечный выброс высок, хотя может быть и низким в результате сопряженной депрессии миокарда.

Пациенты с острой циркуляторной недостаточностью часто имеют комбинацию этих механизмов. Например, пациент с дистрибутивным шоком при тяжелом панкреатите, анафилаксии или сепсисе может также иметь гиповолемию и кардиогенный шок от депрессии миокарда.