7_Tretichny_i_vrozhdenny_sifilis

Третиный сифилис

1. Третичный сифилис: определение, этиология, патогенез.

2. Общее течение третичного сифилиса.

3. Третичный период сифилиса: клиника, характеристика бугорковых и гуммозных сифилидов, диагностика, дифференциальный диагноз.

Третичный сифилис

Своим названием заболевание обязано итальянскому врачу и поэту Фракасторо, создавшем в 1530 году, в Вероне, поэму о пастухе Сифилусе, который за насмешки над богами был поражен болезнью половых органов. Конец воинственного XV века потряс Европу вспышкой невиданного доселе ужасного мора, который начался в Италии, где в то время шла ожесточенная война между французским войском Карла Восьмого (1483—1498) и итальянцами. Заняв в ходе войны Рим, войско Карла, которое сопровождало около 14 тысяч женщин легкого нрава, предалось страшному разврату, на что вначале мало кто обращал внимание. Однако спустя немного времени, выступив из Рима против Неаполя, войско подверглось страшному заболеванию. Его смертоносность и распространенность приняли такие масштабы, что Карл снял осаду Неаполя, а затем и вовсе распустил войско по домам. Ввиду того, что в войске были не только французы, заболевание вскоре охватило всю Европу, вызвав страшную эпидемию, от которой в недалеком будущем скончались даже несколько королей. Передаваясь половым путем, заболевание за прошедшие 400 лет не только не уничтожено, но приобретает с каждым годом все большее и большее число жертв, насчитывающих десятки миллионов. По статистике сегодня, по сравнению с недавними годами, заболевание сифилисом выросло в 35 раз. Когда же впервые появилось это заболевание? Сегодня доказано, что родиной сифилиса является Центральная Америка, в частности, остров Гаити, древние жители которого — индейцы, создав вначале великую цивилизацию, затем морально и физически деградировали, впали в неописуемые пороки, главным из которых было скотоложство.

Вступая в противоестественные связи с ламами, они заразились от них возбудителем сифилиса, который до этого был распространен только среди животных, и то в незначительном количестве. Участники экспедиции Колумба, вступая в связь с местными жителями, привезли возбудитель в Европу, который там распространился за несколько месяцев.

Третичный период сифилиса развивается у больных получивших полноценное адекватное лечение или совсем не леченых. Обычно он проявляется через 3-4 года после заражения, однако может проявиться через десятки лет. Основоположник сифилидологии Фурнье высказал «Третичный период сифилиса – самая злополучная станция в течении сифилиса».

Развитию третичного сифилиса способствуют иммунодефицитные состояния, инфекционные процессы, туберкулез, малярия, хронические интоксикации, алкоголизм, курение, возраст, различные травмы (физические, психические), перенапряжение, неправильное питание.

Локализация третичных сифилидов определяется пониженной местной сопротивляемостью. Так, например, гумма голени встречается у лиц с варикозным расширением вен, гуммы мозга у больных, перенесших травмы головного мозга, гуммы яичка – у людей перенесших орхит.

Третичный период сифилиса подразделяется на сифилис третичный активный и сифилис третичный скрытый (латентный).

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном сифилисе (третичный сифилид) в отличие вторичного  периода располагаются преимущественно локально и проявляются бугорками или гуммами на коже, в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, костях, внутренних органах и нервной системе.

Бугорки и гуммы – явления продуктивного гранулематозного воспаления. Они появляются в небольшом количестве  (бугорки – десятками, гуммы – чаще единичные), как правило изъязвляются, оставляя после себя рубцы, малозаразительны (бледных трепонем очень немного, они находятся в глубине в глубине инфильтрата).

В отличие от вторичного сифилиса при третичном сифилисе клинические проявления располагаются преимущественно локально, нередко поражается не только кожа, но и смежные участки, внутренние органы, нервную систему, двигательный аппарат.

Патологическими субстратами третичных сифилидов является инфильтрат типа инфекционной гранулемы, расположение которых в тех или иных органах приводит к нарушению их функции и создаёт в ряде случаев угрозу для жизни больного. В инфильтрате обнаруживается множество плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, а так же примесь гигантских и эпителиоидных клеток. В стенках сосудов, особенно крупных, отмечается пролиферация эндотелия, что может приводить к облитерации.

В третичном периоде у 25-35% больных стандартные серологические реакции дают отрицательный результат. В этих случаях большее диагностическое значение имеет результат РИБТ, которая в этом периоде крайне редко бывает отрицательной.

Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa)

Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном участке кожи, как правило, асимметрично, но субъективных ощущений нет.

Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет или насыщено красный цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы.

  Эволюция бугорка –

1) Некроз и распад с образованием язв – в диаметре до 0,5 см, с правильными  неподрытыми краями, дно чистое, гладкое, плотно-эластический фиброзный инфильтрат в основании. Для язвы характерен возвышающийся плотный синюшный валик, образующий край. В дальнейшем язва рубцуется, образуя втянутые расположенные сгруппированные рубцы, окруженные пигментной каёмкой. Бугорки появляются толчкообразно и при разрешении находятся в различной стадии. В результате этого образуется «мозаичный рубец» (особенно часто после сгруппированного бугоркового сифилида. На рубцах бугорки вновь никогда не образуются).

2) Сухой путь разрешения без изъязвления с формированием рубцовой атрофии.

Различают 4 разновидности бугорковых сифилидов

1. Сгруппированный бугорковый сифилид, при котором бугорки располагаются кучкой, группой, не сливаясь друг с другом.

2.  Серпигирующий (ползучий) бугорковый сифилид, когда бугорки сливаются, в центре разрешаются, а по периферии появляются новые элементы.

3.  Бугорковый сифилид в виде площадки  (бугорки сливаются в одну бляшку).

4. Карликовый сифилитический бугорок, который по величине напоминает  просяное зерно.

Бугорковый сифилид дифференцируют с туберкулезной волчанкой, при которой бугорки (люпомы) имеет мягкую консистенцию, (положительный феномен «зонда» илисимптом Поспелова), люпомы легко протыкаются тупым зондом или их неплотная  ткань легко вдавливается, цвет люпом бледно-красный с желтоватым оттенком, который легко выявляется при диаскопии (феномен «яблочного желе»). Бугорки при туберкулезной волчанке более плоской формы, имеют склонность к слиянию в очаги сплошного поражения, с образованием в дальнейшем сплошного пигментированного, атрофического рубца, в толще которого возникают новые люпомы (в отличие от сифилитических бугорков). В случаенекротизации люпомы образуются язвы неинтенсивных очертаний с подрытыми красно-синюшного цвета мягкими краями, неровным и зернистым дном.

Сифилитическая гумма (gumma sulcutaneum)

Гуммозный сифилид

Гуммы чаще всего располагаются на передней поверхности голени, лбу, предплечьи.

В подкожной клетчатке образуется безболезненный узел не спаянный с кожей и окружающей тканью, величиной с грецкий орех. Постепенно узел увеличивается (инфильтрат распространяется и в дерму), спаивается с кожей, теряет подвижность. Кожа становится синюшно-красной, в центре узел размягчается, образуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, студенистая жидкость, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда и название «гуммы»). Причем количество жидкости всего 0,5 мл (несоответствие размеров инфильтрата и кол-ва жидкости). Затем отверстие увеличивается и образуется характерная язва с плотными, отвесно обрывающимися, валикообразными ко дну краями. На дне язвы находится омертвевшая ткань – гуммозный стержень, который медленно отделяется, после чего язва рубцуется, формируется глубокий, валикообразный, «звездчатый рубец». На рубце никогда не бывает рецидивов.

Значительно реже гумма может разрешиться без образования язвы «сухой путь» - узел рассасывается и замещается соединительной тканью, сморщивается – развивается рубцовая атрофия.

3 путь исхода – гумма прорастает соединительной тканью, а затем  в ней откладываются соли извести – кальцификация.

Разновидности гумм

Солитарная – одна гумма.

Диффузная гуммозная инфильтрация – несколько гумм рядом расположенных, четко ограниченных, очертания фестончатые с распадом. Гуммы располагаются на разной глубине, дно язв неровное, рубец неровный.

Эволюция гумм от 2х до 4х месяцев.

Осложнения гумм

Вторичная инфекция

Слоновость – за счет облитерации лимфатических сосудов

Иррадиация – распространение гуммы по периферии и внутрь – признак тяжелого течения.

Дифференциальная диагностика

1. Фиброма

2.  Атерома

3.  Колликвативный туберкулез (скрофулодерма). Глубокие узлы, расположены в глубине кожи или ПЖК плотные, безболезненные, фиолетово-красные, которые в дальнейшем размягчаются, спаиваются между собой в виде мягких бугристых конгломератов, расплавляются и абсцедируют с образованием фистул и язв. Язвы поверхностные, неправильной формы, с гладкими мягкими, синюшными подрытыми краями, покрытыми грануляциями и жидким, крошащимся, творожистым распадом. При заживлении их образуются типичные втянутые, неровные, мостовидные с перемычками и ворсинками, обезображивающими рубцы.

Локализация – на боковых поверхностях шеи, подчелюстной области, в подключичной и надключичной областях, подмышечных впадинах и около суставов (сифилитические гуммы подвергаются только цетральному распаду и образуют кратерообразные язвы, окруженные валиком плотного инфильтрата).

Третичный сифилид (гуммы и бугорки)– часто располагается на слизистых оболочках мягкого неба, языке. При поражении костей носа может западать спинка (он приобретаетседловидную форму), перфорируется костная часть носовой перегородки.

В области губ, языка прощупываются отдельные узлы или диффузная гуммозная инфильтрация – язык больших размеров, не помещается во рту, затем замещается соединительной тканью, сморщивается, искривляется и перекручивается.

Вследствие прободения твердого и мягкого неба, разрушения небной занавески языка появляется гнусавость, пища во время еды попадает в нос.

Гуммозные остеопериоститы и остеомиелиты чаще всего возникают в большеберцовых костях и костях черепа. При этом кость локально утолщается, и локально распадается с образованием язв и последующим рубцеванием.

При третичном сифилисе могут поражаться внутренние органы, в первую очередь сердце, аорта, печень, также нервная система.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис – внутриутробная инфекция передающаяся трансплацентарно от больной сифилисом матери плоду и характеризующаяся своеобразной клинической картиной и возрастной периодичностью.

Существует несколько классификация врожденного сифилиса.

Традиционная классификация:

1. Сифилис плода

2. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года)

3. Сифилис детей раннего детского возраста (от 1 года до 4х лет)

4. Поздний врожденный сифилис (от 4х лет и старше)

5.  Скрытый врожденный сифилис  (встречается у детей грудного возраста и старше)

Согласно международной классификации, принятой XXIX Всемирной ассамблеей здравоохранения 1989 году, врожденный сифилис подразделяется на:

1. ранний врожденный сифилис с симптомами

2. Ранний врожденный сифилис скрытый (до 2х лет) – клинические проявления отсутствуют, серологические реакции положительные, спинномозговая жидкость без патологии, у детей в возрасте до 2х лет.

3. Ранний врожденный сифилис неуточненный.

4. Поздний врождённый сифилис.

Согласно международной статистической классификации болезней выделяют:

1. Ранний ВС (рок инфицирования до 2х лет)

2. Поздний ВС – длительность заболевания более 2х лет

3.  Неуточненный ВС

Традиционная классификация более точно отражает особенность течения, клинические признаки и сроки проявления ВС, разделяя его на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста, поздний ВС (от 2х лет и старше).

Ранний ВС (срок инициирования до 2х лет)

1.  Ранний ВС с симптомами (любое врожденное сифилитическое состояние как раннее, так и проявившееся в возрасте до 2х лет)

Ранний ВС кожи

- сифилис кожи и слизистых оболочек

- висцеральный

 - сифилитический ларингит

- ранняя врожденная сифилитическая офтальмопатия

- ранняя врожденная сифилитическая остеохондропатия

- Ранний врожденный сифилитический фарингит

- ранняя врожденная сифилитическая пневмония

- ранний врожденный сифилитический ринит

2. Ранний ВС латентный (врожденный сифилис без клинических проявлений с позитивной серологической реакцией)

3. Ранний врожденный сифилис неуточненный (ВС без гистологического подтверждения у ребенка в возрасте до 2х лет, т.е. диагноз устанавливается в случае отсутствия полноценного обследования ребенка или если клиническая картина обследования не да1т возможности степени специфичности имеющейся патологии)

Патологическая анатомия ВС

Современными методами иммуногистохимического и морфологического исследований выявлено, что бледная трепонема выделяет мукополисахаридную субстанцию, нейтрализующую болевые рецепторы, поэтому все проявления сифилиса не сопровождаются субъективными ощущениями, а также нейтрализует рецепторы иммунокомпетентныхклеток, обладает способностью к мимикрии, в результате незавершенного фагоцитоза может существовать в организме как минимум в 3х формах (типичная, спиралевидная, цис- и L-форма). Это приводит к неспособности иммунной системы человека распознавать возбудителя, а так же к развитию тяжелого патологического процесса во внутренних органах. Единственный путь заражения врождённым сифилисом - передача плоду инфекции от больной сифилисом матери через плаценту. До 4-го месяца беременности бледная трепонема не проникает через плаценту и не инфицирует плод, с установлением плацентарного кровообращения на 5-м месяце беременности происходит инфицирование плода, причём чем меньше плод по весу и возрасту , тем меньше ему необходимо питательных веществ, поэтому стенка между сосудами плода и матери толстая и бледные трепонемы не проникают через эту стенку. Когда увеличивается масса плода , стенка между сосудами истончается и бледные трепонемы, благодаря своей двигательной способности, проникают через истончённую стенку и инфицируют плод.

2й путь проникновения бледных трепонем в организм плода  - черз лимфатическую систему плода по щелям пуповины.

Здоровая плацента является фильтром и не пропускает бледную треонему в организм ребенка.

1. Сифилис плаценты.

Бледные трепонемы  проникают в организм плода, вызывая поражение ее сосудов – продуктивный эндомезопериваскулит  сосудов, нередко заканчивающийся облитерацией просвета. В то же время отмечается инфильтрация стенок сосудов и периваскулярной ткани лимфацитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Происходит разрастание грануляционной ткани, образование абсцессов. Пораженная плацента увеличенная, гипертрофированна, дряблая, хрупкая, легко рвущаяся тяжелая. Ее масса составляет ¼ - 1/3 массы плода (в норме 1/6-1/5). Поражается зародышевая часть плаценты – выявляется отек, разрастания грануляционной ткани, поражение центральной части ворсинок (абсцессы). Гистологические изменения материнской части плаценты наблюдаются редко , они менее выражены и не имеют специфического характера – бледные трепонемы обнаруживаются редко, это осложняется интенсивными процессами фагоцитоза.

При распространении бледных трепонем в организме плода развивается специфическая септицемия. Среди висцеральных органов плода чаще всего страдает печень, селезенка, легкие, ЦНС, в которых происходит диффузная межклеточная инфильтрация ткани. В связи с этим происходит нарушение питания плода, наступает внутриутробная смерть имацерированный плод выталкивается. Обычно это происходит между 6-7 месяцами внутриутробного развития.

Сифилис плода. Начиная с 5ого месяца беременности при выкидышах, преждевременных родах и мертворождениях обнаруживаются характерные для сифилиса признаки.

- плод имеет небольшие размеры, малую массу тела, признаки мацерации.

Печень плода – увеличена, очень плотная, желтовато-коричневая или белесовато-коричневая, так называемая кремниевая печень, обнаруживается мелкоклеточная инфильтрация, состоящая из гистиоцитов и плазматических, лимфатических клеток и эритроцитов, разрастание соединительной ткани в дольках. На разрезе отмечаются выраженные склеротические изменения.

Селезенка – плотная, масса увеличена в 10 раз. Гистологические изменения представлены облитерацией сосудов.

Легкие – наблюдается сифилитическая или так называемая «белая пневмония» Вирхова. Макроскопически – легкие плотные, безвоздушные светло-серого цвета.Мироскопически – наблюдаются утолщения межальвеолярных перегородок, периваскулярной ткани и инфильтрация лимфоцитами, плазматическими эпителиоидными клетками, гиперплазия десквамация альвеолярного эпителия, жировое перерождение и заполнение им альвеол.

Так же происходит поражение почек, пищеварительного тракта, эндокринной системы.

Поражение костей в виде сифилитического остеохондрита Вегенера.

Центральная нервная система - характеризуется выраженной гидроцефалией, хроническими сифилитическими лептоменингитами - поражение мягких мозговых оболочек на основании мозга. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитарными, плазматическими клетками, фибробластами. Просвет сосудов сужен вплоть до облитерации.

Достоверным признаком сифилиса – является наличие бледных трепонем в пуповине, где они обнаруживаются практически во всех случаях врожденного сифилиса и в плаценте.

При подозрении на сифилис у роженицы необходимо провести микроскопическое исследование плодного конца пуповины на бледную трепонему в темном поле зрения.

Ранний врождённый сифилис (срок инфицирования – до 2-х лет)

Проявляется в первые 2 месяца жизни. В патологический процесс вовлекаются многие органы и системы.

Характерный внешний вид ребенка – старческий морщинистый вид, обусловленный врожденной гипотрофией. Дети очень  плохо прибавляют в весе, плохо развиваются, нередко не могут сосать. Беспокойны, тревожны, плохо спят, плачут, иногда издают резкий пронзительный крик (симптом Систо), что связано с поражением нервной системы. Дети с ранними ВС ослаблены, плохо развиваются, отстают в росте и массе тела, недоразвиты как физически, так и умственно.

Сифилитическая пузырчатка – является одним из достоверных признаков сифилиса, присутствует уже при рождении ребенка или появляется в первые дни его жизни. Для сифилитической пузырчатки характерны следующие клинические симптомы:

- пузыри располагаются симметрично на ладонях, подошвах, а так же лице, сгибательных поверхностях предплечий и голеней, реже по всей коже. Размер пузыря от горошины до вишни, обычно не сливаются, покрышка пузырей плотная, основание синюшно-гиперемировано, инфильтрированное, содержимое серозное, в содержимом обнаруживается большое количество бледных трепонем, после вскрытия пузырей образуются красные инфильтрированные эрозии, затем корки.

Дифференциальный диагноз. Эпидемическая пузырчатка возникает через 3-5 дней после рождения ребенка, распространяются пузырьки по всей поверхности кожи – пузыри с тонко покрышкой, которые обладают тенденцией к слиянию. Инфильтрированное основание отсутствует. Пузыри вскрываются и образуются обширные эрозированные поверхности без уплотнения, нередко кровотечения. Вокруг пузырей возвышается яркий воспалительный ободок. Положительный симптом Никольского. Общее состояние ребенка тяжелое, высокая температура тела диарея.

Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера

Описана в 1897 году, также является достоверным признаком врожденного сифилиса. Возникает на 8-10-й неделе жизни ребенка и характеризуется следующими клиническими проявлениями:

• на ладонях, подошвах, лице, волосистой части головы – застойная эритема с выраженной плотностью и пластинчатым шелушением на поверхности;

• ладони и подошвы гладкие, «лакированные»;

• на лице, волосистой части головы, в области лба кожа буровато-желтого цвета, сухая, со своеобразным блеском;

• наблюдается поредение и выпадение волос, брови становятся редкими;

• губы отечные, утолщенные, образуются трещины, затрудняющие сосание;

• имеются глубокие, линейные, длительно не заживающие трещины (особенно в углах рта);

• В дальнейшем на местах трещин формируются своеобразные лучистые рубцы (так называемые рубцы Робинсона-Фурнье), которые являются характерным признаком перенесенного ВС;

• на подбородке очаги подвергаются мацерации, покрываются корками. Реже поражаются ягодицы, задняя поверхность бедер и голеней, мошонка, половые губы, где отмечаются инфильтрация кожи, эрозии, язвы, мокнутие.

Дифференциальную диагностику проводят по нескольким направлениям:

Рожистое воспаление. Острая воспалительная окраска кожи, отек, повышение температуры тела

Трещины в углах рта (заеды). Болеют дети более старшего возраста. В области трещин наблюдаются инфильтрация, покраснение. Течение длительное. После заживления трещин рубцы не остаются.

Сифилитический ринит

Сифилитический ринит - появляется при рождении или в первые 4 нед. жизни ребенка. Возникает гипертрофия слизистой оболочки носа, которая вызывает сужение носовых ходов и приводит к затруднению дыхания и сосания. I стадия (эритематозная) проявляется сухими катаральными симптомами с небольшим слизистым отделяемым и отеком и уплотнением слизистой, так называемый «сухой ринит или насморк».

Во 2й секреторной стадии отмечается выраженный отек и обильное гнойное отделяемое. Носовое дыхание затрудняется, становится шумным, свистящим, затруднетсясосание. Оно становится невозможным, что отрицательно сказывается на кормлении детей грудью. При отсутствии лечения патологический процесс захватывает хрящевую и костную части носа. Возникают глубокие некротические изменения с разрушением указанных частей носа.

3я стадия (язвенная) - Образуются перфорации, чаще – хрящевой части носовой перегородки. Деформированный орган приобретает седловидную тупую (резкое западение с направлением ноздрей вперед) и лорнетовидную (образование желоба на границе хрящевой и костной частей) форму. Течение сифилитического насморка – длительное. Он медленно поддается лечению и может быть единственным симптомом ВС или сочетаться или в сочетании.

Сифилитический ринит – особенно важный и ценный симптом ВС, т.к. нередко предшествует другим проявлениям и служит единственным симптомом ВС, но может сочетаться и с другими признаками. В отделяемом слизистой носа в обильном количестве присутствуют бледные трепонемы.

Дифференцируя с банальным ринитом – при сифилитическом рините отмечается длительная стадия так называемого «сухого насморка», которая отсутствует при банальном рините.

Поражение слизистой оболочки гортани - отмечается диффузная инфильтрация, которая часто заканчивается осиплостью голоса, афонией или даже стенозом гортани. В тяжелых случаях развиваются изъязвления и некроз гортани.

Поражение слизистой оболочки рта и зева - на слизистой оболочке щек, неба, в области языка, зева появляются белесоватые папулы, которые впоследствии эрозируются или изъязвляются и выделяют большое количество бледных трепонем.

Из органов чувств чаще всего поражаются глаза – офтальмоскопия – один из необходимых методов исследования больных детей, при котором определяется патология глазного дна в виде сифилитического хориоретинита(поражение сетчатки и сосудистой оболочке глаза). Характерно образование на периферии глазного дна точечных пигментаций желтоватого цвет в виде «соли и перца», атрофия зрительного нерва с последующей потерей зрения.

Поражение костной системы

Самые активные проявления инфекции. Изменения в костях могут быть единственными симптомами болезни.

Рентгенологическое исследование при подозрении на ВС должно проводиться в первые 3 месяца жизни ребенка. Ценность рентгендиагностики обусловлена тем, что течение ВС возможно не только без оражения кожи и внутренних органов, но и с отрицательными сифилитическими реакциями.

Поражение костной ткани бывает эндохондрального характера, исходящего из периоста и деструктивного характера. Остеохондриты являются проявлениями системного процесса.

Сифилитический остеохондрит Вегенера

высокая частота поражения сифилисом костной ткани у новорожденных обусловлена тем, что рост костей происходит на 5-6 месяце внутриутробного развития, одновременно с активной передачей возбудителя сифилиса от матери к плоду.

Сифилитический остеохондрит длинных трубчатых костей выявляется в зоне роста между эпифизарными хрящами и диафизом, где отмечается повышенное отложение извести в хрящевых клетках, понижение остеобластической функции костного мозга, уменьшение или частичное исчезновение костных балок с последующим образованием некротических участков и задержку превращения эпифизарного хряща в костную ткань диафиза. Следствием развития сифилитической  инекции являются: ломкость и хрупкость костей в результате неравномерности метафизов , формирование новой костной ткани на краях трубчатых костей . В одной и той же кости можно наблюдать процессы разрушения и новообразования , что свойственно сифилитическому процессу.

По выраженности воспалительного процесса остеохондриты подразделяютя на 3 стадии: 1-ой стадии - повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления . На Ro грамме определяется узкая полоска между диафизом и эпифизом, которая расширятся от 0,5 до 1, 5 – 2 мм. На обращённой  к эпифизу поверхности в зоне предварительного обызвествления появляюся мелкие множественные узуры. В результате недостаточного образования костной ткани полоска отложения извести расширяется до 3-4 мм и неровность становится более выраженной. Образуется узкая полоска грануляционной ткани (2-я стадия).

В самой зоне обызвествления появляются мелкие множественные узуры происходит деминерализация возникает остеопороз костной ткани. Затем вследствии распада грануляционной ткани между хрящём эпифизом и диафизом связь ослабевает вплоть до полного отторжения (3-я степень остеохондрита). Эпифиз может отделиться от диафиза даже после незначительной нагрузки или травмы, происходит внутриэпифизарный перелом кости, возникает ложное параличеподобное состояние (псевдопаралич Парро).

Псевдопаралич Парро - верхние конечности висят как плети, а нижние – согнуты в коленных суставах. Отмечаются припухлости в области коленных и голеностопных суставов. Движения в пораженных конечностях отсутствуют. Развитие неподвижности возникает в результате перелома. При попытке к движению ребенок вскрикивает и плачет из-за резкой боли. Чувствительность в конечностях сохранена. Электровозбудимость мышц нормальная. Остеохондриты могут развиваться в плоских костях лица, черепа и приводить к возникновению дистрофических изменений («олимпийский лоб»). Нередко остеохондриты сопровождаются периоститами с поражением длинных трубчатых костей, иногда – костей черепа. На рентгенограмме вдоль костей выявляются широкие оссифицированные полосы. Как правило, остеохондриты и периоститы обнаруживаются в нескольких костях и располагаются симметрично.