Атопический дерматит

АД - представляет собой генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам. Впервые термин АД был предложен в 1930 г. Американским исследователем Коком, от греческого слова atopy-странный, необычный, тем самым автор подчеркнул разновидность унаследованной аллергии без предварительной сенсибилизации пациента. АД является одним из проявлений атопического синдрома, к которому относят аллергический ринит, БА, ааллергический конъюнктивит, аллергические поражения кишечника. АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола, в разных возрастных группах. Заболеваемость по сведениям различных авторов колеблется от 10 до 15 человек на 1000 населения. Чаще болеют женщины, а заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности. У 60% больных АД дебютирует в первые 2-12 месяцев жизни. Наблюдается рост заболеваемости во всем мире, что связано с экологическим фактором, аллергизирующим действием продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими факторами.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Ад рассматривают как мультифакторную патологию с выраженной генетической детерминированностью (выявлены гены, отвечающие за особенность аномальной гиперпродукции IgE) и иммунологическими нарушениями в виде дисбаланса Т-лимфоцитов хелперов, с доминированием Т-хелперов 2 типа. Формирующийся специфический профиль секреции цитокинов приводит к продукции IgE, которые сенсибилизируют различные органы через рецепторы на тучных клетках и клетках Лангерганса. В пораженной коже развивается воспаление. Этиологическими факторами экзогенного характера являются пищевые аллергены (особенно для младшей возрастной группы), бытовые аллергены, раздражители физического, химического характера, стресс.

КЛИНИКА

Клинические проявления чрезвычайно разнообразны и зависят от возраста пациента. Выделяют условно 3 стадии АД: 1) младенческая 2) детская 3) пубертатного и взрослого возраста.

Младенческая стадия (АД в стадии детской экземы) возникает с первых дней жизни и сохраняется до 2 лет. Преимущественная локализация: чаще – на лице (поражение кожи щек, лба, остается свободным носогубный треугольник), при распространении поражение переходит на воротниковую зону, кожу спины, живота, разгибательные поверхности конечностей, вплоть до развития эритродермии (атопическая эритродермия Хилла). Сыпь расположена симметрично. Морфология сыпи: преобладание процессов экссудации – ярко выраженная эритема, отечность, на фоне которых островоспалительные  мелкие папулы красного цвета, микровезикулы, точечные эрозии (симптом «серозных колодцев»), серозные корки. Пациенты расчесывают кожу из-за выраженного зуда. К концу 2 года жизни процесс на лице стихает. Появляется тенденция к локализации в складках. У 50% детей к этому возрасту наблюдается регресс патологического процесса, у остальных осуществляется переход во 2 стадию. Часто осложнения вторичной бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией.

ДЕТСКАЯ СТАДИЯ (АД в стадии складочной экземы) страдают дети от 2 лет до пубертатного периода. Преимущественная локализация: крупные складки – локтевые, лучезапястные, подколенные, шейные, периоральная область. Морфология сыпи: экссудативные проявления уменьшаются и клинически в очагах поражения наблюдается преобладание эритематозно-сквамозных высыпаний, с первыми признаками лихенификации, которая является ярким свидетельством хронизации процесса. Можем видеть отдельно расположенные папулы нескольких видов: мелкие плоские полигональные папулы; фолликулярные папулы; а так же мелкие плотные папулы, на поверхности которых может образовываться везикула (серо-папула), так же могут обнаруживаться незначительное количество везикул, выражено шелушение, экскориации, развитие вторичных изменений в виде дисхромий. Нередко возникает ангулярный хейлит, поражение кожи век, заушных складок, гиперпигментация периорбитальной области с отечностью, обнаруживается дополнительная складка на нижнем веке – симптом Моргана (данные проявления описывают как атопическое лицо).

Пубертатного и взрослого возраста стадия – (АД в стадии диффузного нейродермита). Характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхних конечностей, т.е. преобладающее поражение верхней половины туловища. При тяжелых формах может развиться атопическая эритродермия. Морфология сыпи: преобладание инфильтрации и лихенизации кожи на фоне неярко выраженной эритемы. Морфологические элементы представлены эпидермодермальными папулами, зачастую сливающиеся в инфильтраты. Выражена сухость, пигментация, множественные экскориации, геморрагические корки. Зачастую в клинике данной стадии преобладает лихенизация – утолщение кожи с усилением кожного рисунка, нередко на поверхности таких очагов мы видим трещины. Зуд интенсивный, биопсирующий. Выражен стойкий белый дермографизм.

Диагностика основывается на типичной для каждого возраста клинической картине с учетом лабораторных и специально разработанных критериев АД.

В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы – обязательные и дополнительные.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ:

1. зуд

2. типичная морфология и локализация

3. атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность

4. хроническое рецидивирующее течение

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:

1. белый дермографизм

2. сухость кожи.

3. увеличение уровня IgE

4. частые инфекционные поражения кожи

5. начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет)

6. дерматит кожи конечностей

7. рецидивирующие конъюнктивиты

8. возникновение зуда при повышенном потоотделении

9. складки на передней поверхности шеи

10. «атопическое лицо»

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание не менее 3 обязательных и 3 дополнительных критериев диагностики.

Лабораторные методы диагностики.

1)     Эозинофилия нерезко выраженная

2)     Повышение общего уровня IgE (более чем в 80% случаев). Степень повышения общего IgE коррелирует с тяжестью кожного процесса

3)     Специфические иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определить сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (выявление аллергенспецифических IgE-антител к определенным аллергенам методом ИФА, RAST, MAST тестов)

4)     Диагностическая биопсия при возникновении заболевания в зрелом возрасте.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ.

В слоях кожной ткани может быть выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, спонгиоз. В дерме наблюдается расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов, сосочки дермы отечные, извитые, склерозированные, изменения эластических и коллагеновых волокон, увеличено кол-во капилляров.