9 Амилоидоз почек

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

«Сальная» селезенка

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

Гнойный менингит

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

Полипоз толстой кишки

Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

Липома

Остеосаркома

Рак толстой кишки

Рак пищевода

Рак бронха

Рак желудка

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Киста головного мозга

Атеросклеротический нефросклероз

 почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы (в основном уменьшена толщина коркового слоя), увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Полипозно-язвенный эдокардит при сепсисе

Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана. Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины: 1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция) 2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость) 3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, 4) возрастной фактор, 5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, ?-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

«Большая пестрая» почка

Кортикальный некроз почки («шоковая почка»)

 Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе - корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Шоковая почка - медицинский термин, употребляемый для обозначения одной из форм острой почечной недостаточности. Это состояние характеризуется нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена. Шоковая почка составляет примерно 80% всех случаев острой почечной недостаточности. В организме повышается содержание мочевины, креатинина, прекращается выделение мочи.

Чаще всего шоковая почка проявляется в результате травмы, сопровождающейся большой кровопотерей. Из-за спада кровяного давления и ухудшения почечного кровотока нарушается функция почек. Другие возможные причины - дефицит жидкости и электролитов, возникший, например, из-за сильной рвоты или поноса. Причиной шоковой почки может быть тепловой удар, ожоги, кишечная непроходимость, печеночная недостаточность, острое воспаление поджелудочной железы. Нарушение функции почек могут вызвать токсичные вещества, антибиотики, контрастные вещества. Если во время травмы повреждаются мышцы, и продукты их распада поступают в кровь, то это ведет к нарушению почечной деятельности. Болезни крови, характеризующиеся высоким содержанием свободного гемоглобина в крови, также сопровождаются поражением почек. Гемолиз - разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови, проявляется при малярии, переливании крови, ожогах.

Уменьшение мочеобразования в почках при шоке обусловлено, главным образом, резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках почек и, в меньшей степени, изменением реабсорбции. Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе шока соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным 1:1 (вместо 9:1 в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие реакций.

Сморщенная почка

Смешанный цирроз печени

Фрагмент печени, размер 8х15х15см; консист органа плотная, бугристая серо-бурого цвета. Пов-ть печени неровная с многочисленными мелкими узлами различного диаметра от 0,1 до 1см. На разрезе печень бурого цв с серыми узлами, диаметром от 0,1 до 1см, анатом.рисунок изменен.

Причины: инфекц(вир геп,паразит.забол). Токсич и токсико-аллергич;биллиарные(холангит,холестаз); обменно-алиментарные;циркуляторные.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из расшир.вен пищевода, желудка,асцит; тромбоз воротной вены, развитие рака.

Исходы: благ-компенсац;неблаг-смерть в результате осложнений.

(крупноузловой) представлен фрагмент печени размером 10х9х2см. Капсула покрывающая наруж пов-ть прозрачная с серым оттенком. На разрезе печень бежево-коричневого цвета, также представлены узлы регенерации разной величины. Диаметр больших из них составляет 2см. Препарат плотной консист. Причины: токсические,аллергич р-ции, вирус.гепатит, гепатоз. Осложнения: печеночная кома,переход в перитонит, развитие рака. Исход: в основном неблаг, зависит от стадии процесса.