1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ

Инфаркт селезенки

Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе - треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника - под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки.

причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту.

Исход:

1) благоприятный: рубцевание

2) неблагоприятный: разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение; смерть от шока; интоксикация

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

Сухая гангрена пальца

о ни уменьшены в объеме, приобрели черные цвет, суховатую консистенцию (мумификация), выражена зона демаркационного воспаления (полоска красного цвета).

Ишемический инфаркт головного мозга

очаги находится в левом полушарие головного мозга, в виде размягчения серого цвета неправильной формы, дряблой консистенции. Причина: тромб или эмболия мозговых сосудов.

Постинфарктный кардиосклероз

 

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

«Мускатная» печень

Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

ПРИЧИНЫ: увеличение давления в венах печени(хпжн), венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз. При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени. Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Исход:

1) благоприятный: хроническое течение; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от ПН, рак, склероз и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

Пристеночный тромб в аорте

Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки. Часть из них изъязвилась. Пристеночно располагаются серовато-красная масса, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различимы головка, которая спаяна со стенкой сосуда, тело и хвост, которые свободно лежат в просвете сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки, гиперлипидемия, холестеринемия, гипертензия, сахарный, наследственные особенности,

Исходы: Благоприятные исходы тромбоза:

1. Асептический аутолиз.

2. Организация.

3. Канализация.

4. Васкуляризация.

5. Петрификация.

Неблагоприятные исходы тромбоза:

1. Тромбоэмболия (при отрыве тромба или его части).

2. Септическое расплавление тромба

Обтурирующий тромб в просвете артерии

Варикозное расширение вен пищевода

Инфаркт миокарда

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

Кровоизлияние в головной мозг

Данный макропрепарат - мозг Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

Аденоматозная гиперплазия предстательной железы

Бурая атрофия сердца

 Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

«Бычье» сердце

Сердце размером 15х12х9см, розовато-белесоватого цвета. Плотно-эластической консистенции. Анатомический рисунок сохранен. Перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом видна жировая прослойка с сосудами.

Причина: врожденные и приобретенные пороки клапанов, сопровождающиеся стенозом атрио-вентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков. В основе лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда. Гипертоническая болезнь.

Осложнения: декомпенсация сердечной деятельности.

Исход: благоприятный – при лечение и устранении патологии. Неблагоприятный – ост. и хрон. сердечная нед-ть, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия.

*Бычье сердце

Сердце р-ми 18*16*7см,желтовато-белого цв,плотно-эласт конс. Перикард тонкий прозр-й,гладк. Под ним видна жировая прослойка белого цветас расш-ми сосудами тёмно сер цв.Полости расш-ы.

Причины-ГБ,в рез-те АС,бактериального эндокардита,сифилиса,ревматизма,склнроза сосудов лёгкого

Осл-я 1)гипертрофия кардиомиоцитов,дистофические изм-я в них 2)осл-ся сокр-я деят-ть миокарда 3)разв-е серд декомпенсации 4) в строме миокарда склеротические процессы 5)васкуляризация полостей

Исход до разв-я декомпенсации сердца при устранения причин,возможны оьр-е проц-ы-возм-н благ-й исход.Иначе разв-е ОСН иХСН,ишемической б-ни сердца,ХПН,застойной пневмонии

Гидронефроз

Сердце при тучности

Ожирение сердца: размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше.

«Гусиная» печень

Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая.

Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

Группа заболеваний – заболевания печени.

Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень».

Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете.

Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.

Клинические проявления: тяжесть в правом подреберье ±, ↑ АЛТ, ↑ АСТ.

Исход: восстановление структуры, цирроз.