Патофизиология (Пособие для резидентуры)

зуется вдыхание кислорода в барокамерах в условиях повышенного давления. Это называется гипербарической оксигенацией /7/. Гипероксия в условиях, когда атмосферное давление составляет 3 атм., оказывает благотворное действие на тканевое дыхание. Если парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе составляет 8-10 атм., то это приводит к появлению признаков тяжелой интоксикации. В это время увеличивается содержание свободных радикалов. Чувствительность организма к токсическому действию кислорода зависит от содержания антиоксидантов в тканях (токоферол, глютатион, убихинон и др.).

3.5. Патогенноедействиенизкойтемпературынаорганизм

Влияние низкой температуры приводит к определенным изменениям в организме. Низкая температура может оказывать на организм местное и общее действие. К общим действиям относятся гипотермия и простуда, к местным – обморожения.

Гипотермия. Снижение температуры тела в результате действия низкой температуры внешней среды на организм называется гипотермией (табл. 3.2) /8/. Гипотермия развивается в результате увеличения теплоотдачи в условиях нормальной теплопродукции. Снижение процесса теплопродукции в организме также может быть причиной гипотермии. В развитии гипотермии выделяют две стадии: компенсации и декомпенсации. В первой стадии защитнокомпенсаторные реакции организма развиваются в двух направлениях:

компесаторные реакции, ограничивающие телоотдачу – спазм периферических сосудов, снижение потоотделения, образование «гусиной кожи» в результате сокращения гладких мышц, поднимающих волосы, ослабление дыхания;

компенсаторные реакции, увеличивающие теплопродукцию – мышечная дрожь, ускорение процесса окисления, увеличение расщепления гликогена (гликогенолиза) в печени и мышцах.

Таблица3.2. Гипотермия

В условиях низкой температуры для сохранения постоянства температуры тела в организме включаются нейрогуморальные механизмы регуляции. Таким образом, терморецепторы кожи воспринимают холодовые раздражения и передают эти импульсы по чувствительным (афферентным) путям в высшие отделы ЦНС и гипоталамус. Отсюда импульсы по эфферентным путям передаются к органам, системам и мышцам, участвуюшим в сохранении постоянства температуры тела. Импульсы, поступающие по двигательным путям, повышают тонус скелетных мышц. В результате этого в мышцах возникает дрожь, повышается теплообразование (мышечный термогенез). Посредством передачи возбуждения

31

по симпатическим нервам происходит стимуляция мозгового вещества надпочечников, что повышает секрецию адреналина. Адреналин суживает периферические сосуды, а также стимулирует распад гликогена (гликогенолиз) в печени и мышцах, ускоряя обмен веществ увеличивает теплопродукцию (метаболический термогенез). В терморегуляции также участвуют гормоны гипофиза, щитовидной железы, коркового вещества надпочечников. Так, при повышении секреции гормона щитовидной железы тироксина ускоряются окислительные процессы, и увеличивается теплопродукция. Глюкокортикоиды стимулируют образование углеводов из белков (глюконеогенез). Кроме этого нарушается равновесие между реакциями окисления и фосфорилирования: из-за замедления фосфорилирования энергия, образующаяся в результате окисления, расходуется не на синтез АТФ в митохондриях, а на согревание организма, что снижает количество макроэргических соединений.

Вусловиях низкой температуры компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие сохранение постоянства температуры тела в организме, по истечении определенного времени истощаются, и начинается вторая стадия гипотермии – декомпенсация. В этот период мышечная дрожь останавливается, периферические кровеносные сосуды расширяются, обмен веществ снижается, возникает торможение в коре головного мозга. Постепенно жизненно важные функции ослабевают: артериальное давление снижается, пульс и частота дыхания уменьшаются. Снижение температуры тела до 25-24ºC становится причиной паралича дыхательного центра и приводит к смерти.

Вусловиях гипотермии снижение обмена веществ в тканях наряду со снижением потребности организма в кислороде повышает резистентность организма к интоксикациям, инфекциям и другим патогенным воздействиям. Поэтому в медицине широко используется метод гибернации – искусственного снижения температуры тела. Так, при проведении хирургических вмешательств на сердце, мозге и магистральных артериях, особенно в реанимотологии и трансплантологии для замедления развития необратимых изменений в тканях, подверженных ишемии, применяют общее охлаждение организма (или мозга, трансплантата).

Местное действие низкой температуры. Повреждение тканей организма в результате местного действия низкой температуры называется обморожение. Изменения коллоидного состава тканей, капиллярного кровотока и реологических свойств крови в результате местного действия низкой температуры играют здесь большую роль. Наиболее часто встречаются обморожения дистальных частей конечностей. Больные, пожилые, дети более чувствительны к действию холода.

Впатогенезе обморожения нарушения кровотока и нервной регуляции в тканях играют большую роль. В результате действия холода тонус гладкой мускулатуры стенки сосудов повышается, сосуды суживаются, в венулах и артериолах кровоток снижается. После этого в результате паралича вазомоторных центров сосуды расширяются, их проницаемость повышается, определенная часть плазмы переходит в межклеточное пространство. В результате чего кровь сгущается, происходит агрегация форменных элементов, что, в свою очередь, создает условия для образования облитерирующего тромба. В тканях, подверженных действию холода, снижается содержание гликогена, повышается проницаемость мембран, уменьшается синтез нуклеиновых кислот и белков.

Взависимости от течения и исхода обморожения могут возникнуть местные и общие

осложнения. Наиболее часто встречаются инфекционные осложнения. Если при обморожении происходит инфицирование содержимого пузырьков кожи, это приводит к разрушению базального слоя эпидермиса, что продлевает период выздоровления, и завершается образованием рубцов. В результате воспалительного процесса могут возникнуть такие осложнения, как остеомиелит, остеоартрит. На фоне сосудисто-нервных нарушений у больных развиваются дерматозы, трофические изменения конечностей, изъязвления кожи.

32

3.6. Патогенноедействиевысокойтемпературынаорганизм

Высокая температура внешней среды вызывает в организме местные и общие изменения. К местным изменениям относятся ожоги, а к общим изменениям – гипертермия, тепловой удар и солнечный удар.

Ожоги (combustio) – возникают в связи с повреждением тканей в результате местного действия высокой температуры. Степень и характер ожогов зависит от места, на которое действует источник теплоты, от продолжительности действия, а также чувствительности области повреждения к температурному фактору.

Ожоговая болезнь – наблюдается в результате глубоких ожогов, занимающих большую поверхность тела, приводящих к нарушению функций внутренних органов и систем организма. В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

–ожоговый шок;

–ожоговая токсемия;

–ожоговая септикотоксемия;

–истощение;

–исход.

Ожоговый шок – развивается сразу после воздействия высокой температуры на поверхность тела. В этой стадии боль играет основную роль. Ожоговый шок, как и травматический шок, протекает в две стадии:

a)эректильная стадия сопровождается повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, в кровь выделяется большое количество адреналина,

ноадреналина, кортикостероидов, вазопрессина; б) торпидная стадия сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела

вегетативной нервной системы.

В отличие от травматического шока артериальное давление при ожоговом шоке в связи

срезистентностью сосудодвигательного центра изменяется относительно мало /2/. Ожоговая токсемия – возникает в результате перехода из поврежденных тканей в

общий кровоток денатурированных белков, токсических продуктов, а также продуктов нарушенного обмена веществ. В результате действия образующихся при этом биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, простагландины) увеличивается проницаемость стенки сосудов, что приводит к потере большого количества плазмы из ожоговой области, сгущению и увеличению вязкости крови. Уменьшается объем циркулирующей крови. Все это затрудняет работу сердца, вызывает нарушения микроциркуляции. Таким образом, возникает гипоксия. В этих условиях анаэробный гликолиз ускоряется. В результате, в организме накапливаются кислые продукты нарушенного метаболизма (недоокисленные продукты обмена), развивается метаболический ацидоз, и токсемия еще больше усугубляется.

Из-за действия токсических веществ, а также в результате перегревания тканей происходит гемолиз эритроцитов, содержание эритроцитов в крови снижается, содержание билирубина возрастает, возникает гемоглобинурия.

В результате ожогов протеолитическая активность плазмы крови повышается, что приводит к ускорению распада белков, возникает гипопротеинемия и отрицательный азотистый баланс. В составе плазмы, удаляющейся с ожоговой поверхности, также теряется много белка. В тяжелых случаях повреждение почек сопровождается потерей белка – альбуминурией. Во время ожоговой болезни снижается и синтез белка. Все это становится причиной кахексии – резкого похудания больного.

33

При ожоговой болезни в связи с повышением проницаемости стенки сосудов, дисфункцией коркового вещества надпочечников происходят изменения водно-солевого обмена. В результате повышения проницаемости стенки сосудов возрастает количество межклеточной жидкости, наблюдаются отеки, олиго-, анурия. Из поврежденных клеток в кровь переходит большое количество калия (гиперкалиемия), ускоряется выведение его с мочой. Гиперкалиемия приводит к нарушениям ритма сердца. Во время ожоговой болезни вначале в поврежденных тканях задерживается натрий. Это приводит к гипергидратации клетки. В последующей стадии натрий и вода, покидая плазму, переходят в межклеточное пространство.

Ожоговая септикотоксемия возникает в результате присоединения инфекции и сопровождается увеличением признаков интоксикации организма. Инфекция попадает в организм через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и желудочнокишечного тракта, проницаемость которой повышена.

В стадии истощения развиваются отеки, анемия, дистрофия внутренних органов (пневмония, гломерулонефрит), недостаточность коркового вещества надпочечников, кахексия.

Исход. Если у больного наступает выздоровление, некротические ткани в зоне повреждения отделяются и образовавшийся дефект замещается рубцовой тканью. На месте поверхностных ожогов развивается эпителиальная ткань. Обширные ожоги могут привести к летальному исходу.

Гипертермия возникает в результате общего действия высокой температуры на организм. Если температура воздуха поднимается выше 33ºC (это равно температуре кожи), теплоотдача происходит только путем испарения. Повышение влажности воздуха затрудняет испарение и нарушает теплоотдачу. В итоге теплота накапливается в организме, температура тела повышается и происходит перегревание тела – гипертермия /1/. Гипертермия развивается в две стадии:

в стадию компенсации теплоотдача превалирует над теплопродукцией. Периферические сосуды расширяются, увеличивается потоотделение;

в стадию декомпенсации теплопродукция увеличивается, а теплоотдача уменьшается, в результате чего температура тела повышается. В стадию декомпенсации в ЦНС происходит возбуждение, дыхание, кровообращение и обмен веществ ускоряются. Если повышение температуры тела продолжается, возбуждение в ЦНС сменяется торможением. Дыхание также нарушается, сердечная деятельность ослабевает (снижается сердечный выброс), артериальное давление снижается и развивается гипоксия. Дальнейшее углубление кислородного голодания и интоксикации могут стать причиной судорог и смерти больного.

Во время гипертермии из-за увеличения потоотделения организм обезвоживается и нарушается электролитный обмен. Сгущение крови, повышение ее вязкости еще больше затрудняет работу системы кровообращения и становится причиной развития сердечной недостаточности.

Острое повышение температуры тела в течение короткого времени в условиях высокой температуры внешней среды называется тепловым ударом. В это время артериальное давление снижается, пульс ускоряется, наблюдаются одышка, рвота, потеря сознания.

Солнечный удар возникает в результате прямого действия солнечных лучей непосредственно на область головы. В отличие от теплового удара во время солнечного удара в результате действия инфракрасных лучей, входящих в состав солнечных лучей, первичные изменения возникают в нейронах центра терморегуляции, его деятельность нарушается, и температура тела повышается. При солнечном ударе наблюдаются обшая слабость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. У таких больных кожа в области лица и головы гиперемирована, дыхание и пульс учащены, температура тела и потоотделение повышены. В тяжелых случаях больной теряет сознание, развивается дыхание Чейн-Стокса, слабый пульс. Может развиться отек легких.

34

3.7. Патогенноедействиесолнечныхлучейнаорганизм

Действие ультрафиолетовых лучей. Ультрафиолетовые лучи (часть солнечного света с длиной волны 10-400 нм) оказывают на организм термическое, фотохимическое и мутагенное (бластомогенное) действие.

Избыточное влияние ультрафиолетовых лучей на кожу вызывает фотохимический ожог, который проявляется в виде эритемы кожи. Развитие эритемы связано с тем, что в результате действия высокой дозы облучения в клетках кожи образуется большое количество биологически активных веществ (гистамин) и ускоряется перекисное окисление липидов (ПОЛ). Эритема сопровождается повышением проницаемости стенки сосудов, отеком, эмиграцией лейкоцитов. Наряду с местными признаками в результате повышения тонуса парасимпатической и снижения тонуса симпатической нервной системы появляются общие признаки (снижение артериального давления, снижение содержания глюкозы, холестерина, катехоламинов в крови).

Повреждения конъюнктивы глаза (фотоофтальмия) проявляется отечностью конъюнктивы, слезотечением, светобоязнью, зудом и чувством инородного тела в глазу. Длительное действие ультрафиолетовых лучей становится причиной обострения ряда хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез). В результате действия ультрафиолетовых лучей образуются пероксидные соединения, эпоксидные вещества, которые обладают мутагенным действием и приводят к раку кожи.

Вещества, усиливающие действие ультрафиолетовых лучей, называются фотосенсибилизаторами. Фотосенсибилизаторы, будучи экзогенного и эндогенного происхождения, подразделяются на две группы. К экзогенным фотосенсибилизаторам относятся эозин, риванол, акридин, хинин, сульфаниламиды, различные кремы, губные помады, духи и др., а к эндогенным – желчные кислоты, гематопорфирины, холестерин и билирубин. Под действием ультрафиолетовых лучей фотосенсибилизаторы ускоряют распад белков и мембранных липидов путем их окисления, в результате этого образовавшиеся свободные радикалы становятся причиной гемолиза эритроцитов (фотогемолиз). Иногда чувствительность организма к ультрафиолетовым лучам повышается – возникает фотоаллергия. Например, у лиц с повышенным содержанием порфиринов даже при кратковременном нахождении под солнцем на коже образуются ожоги, в результате действия продуктов распада порфирина развивается сильная интоксикация. Больные с пигментной ксеродермией особенно чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей. У таких больных в 50% случаев ожоги, образующиеся в результате действия ультрафиолетовых лучей на непокрытые одеждой участки кожи, могут привести к карциноме.

Влияние инфракрасных лучей – эти лучи (часть солнечного света с длиной волны 750 нм и больше) вызывают ожоги поверхностно расположенных тканей, и согревание глубоко расположенных тканей. Инфракрасные лучи при проникновении в кожу на несколько миллиметров, оказывают местное действие: проницаемость стенки сосудов повышается, сосуды расширяются, происходит экссудация. А при общем воздействии инфракрасных лучей обмен веществ ускоряется, температура тела повышается. При интенсивном облучении возникают изменения, характерные для теплового удара.

35

3.8. Патогенноедействиенаорганизмлазерныхлучей

Лазерные лучи с успехом используются в медицине в лечении ряда заболеваний. Лазерный аппарат – это устройство, позволяющее распространять сфокусированные узкие монохроматические пучки световой энергии высокой интенсивности в определенном направлении. Время действия лазерных лучей измеряется сто тысячной долей секунды. Несмотря на проникновение лазерных лучей глубоко в организм (20-25 мм), боль не возникает. Пигментированные ткани более чувствительны к лазерным лучам.

Механизм повреждающего действия этих лучей все еще до конца не выяснен. Прямое действие лазерных лучей на клетки связано с повреждением мембран, что приводит к увеличению образования свободных радикалов. Свободные радикалы, образующиеся в результате действия лазерных лучей, были найдены в эксперименте в богатых меланином тканях черных мышей и в пигментных участках кожи морских свинок. Было установлено, что лазерные лучи оказывают термическое и кавитационное действие. Термическое действие связано с поглощением тканями лучей с высокой энергией, а кавитационное действие связано с повышением температуры и испарением жидкой части клетки. В это время происходит мгновенное образование полостей с повышенным давлением (давление, исчисляемое десятками, сотнями атмосфер), возникает «эффект взрыва» (кавитация) и распространение ударной волны, что становится причиной разрушения тканей /7/. Этот эффект используется в основе работы лазерного скальпеля. Из-за повреждающего действия лазерных лучей происходит инактивация ферментов или изменение их специфической активности. Повреждающее действие лазерных лучей зависит от типа оптического квантового генератора, плотности и мощности излучения, физико-химических и биологических особенностей облучаемых тканей. Лазерные лучи широко используются в медицине с диагностической и лечебной целью. При их неправильном использовании наблюдаются кровоизлияния в ткани, ожоги в слизистой оболочке глаза, повреждения костей и органов, некроз.

3.9. Патогенноедействиеионизирующейрадиациинаорганизм

Организм человека, находясь в областях, загрязненных радиоактивными изотопами (при работе с рентгеновским аппаратом, ядерным реактором), подвергается действию ионизирующей радиации. Действие различных видов ионизирующей радиации зависит от плотности и их проникающей способности. Наибольшую ионизирующую способность имеют α-лучи, у γ-лучей эта способность относительно слабая, а проникающая способность больше. Облучение может быть однократным, фракционным и длительным.

К факторам, повышающим патогенное действие ионизирующего излучения, относятся повышения температуры тела, кислорода и содержания воды в тканях. Эти факторы путем опосредованного увеличения содержания свободных радикалов усиливают повреждающее действие ионизирующего излучения. Снижение температуры тела, кислородное голодание, обезвоживание ослабляют эффект действия ионизирующего излучения.

Повреждающее действие ионизирующего излучения условно подразделяется на 3 стадии:

первичное действие ионизирующего излучения;

действие радиации на клетки;

действие радиации на весь организм.

Первичное действие ионизирующего излучения (I стадия) на ткани характеризуется возбуждением атомов и молекул и образованием свободных радикалов.

Действие ионизирующей радиации на клетки (II стадия). Чувствительность ткани к

36

скрытый или латентный период (от 10-15 дней до 4-5 недель в зависимости от дозы облучения);

период полного развития болезни (от нескольких дней до 2-3 недель);

исход болезни (период восстановления 3-6 месяцев, в тяжелых случаях до 3 лет). Для острой лучевой болезни характерны следующие признаки:

гематологический синдром – при этом наблюдаются панцитопения (снижение количества всех форменных элементов). Развитие панцитопении связано как с повреждением красного костного мозга, так и с разрушением зрелых форменных элементов крови. Так как продолжительность жизни клеток крови различна, сначала разрушаются лимфоциты, нейтрофилы, затем тромбоциты и эритроциты. В итоге развиваются лимфоцито-, нейтро-, тромбоцитопения ианемия;

геморрагический синдром – при этом синдроме возникают кровоизлияния. В развитии геморрагического синдрома большую роль играют возникающие в результате облучения тромбоцитопения, повреждения эндотелиального слоя сосудов, повышение проницаемости стенки сосудов в результате влияния биогенных аминов (серотонина, гистамина), нарушения свертывания крови под действием гепарина, выделяемого из тканевых базофилов;

основная причина инфекционных осложнений – нарушения внешних барьеров (эпителиального слоя кожи, повреждения слизистой оболочки ротовой полости, гортани, кишечника) и лейкопения (нарушения иммунных реакций организма и фагоцитоза);

аутоиммунные реакции – в результате облучения в тканях образуются радиационные аутоантигены. Будучи измененной формой тканевых белков, они становятся причиной аутоиммунных реакций;

астенический синдром – в ЦНС происходят функциональные изменения (общая слабость, головокружение, обморок, сонливость в течении дня, ночная бессонница и др.);

кишечный синдром – при этом повреждается эпителий слизистой оболочки и нарушаются функции кишечника (диарея, спастические боли).

Хроническая лучевая болезнь – развивается в результате облучения организма в очень маленьких дозах в течение длительного времени. Выделяют 2 основных вида болезни:

возникающий в результате действия источника ионизирующей радиации из окружающей среды;

возникающий в результате действия проникших в организм радиоактивных веществ. Хроническая лучевая болезнь отличается постепенным развитием, длительным и

волнообразным течением. В течении этой болезни выделяют три периода:

I период называется периодом первичных проявлений. Наблюдаемые в этом периоде функциональные нарушения носят обратимый характер. Иногда общее состояние больного бывает удовлетворительным, признаки болезни (лейкопения и тромбоцитопения) выявляются только при обследовании;

II период называется периодом осложнений. В этот период в нервной системе, крови выявляются острые изменения. Иммунитет больного ослабевает и развивается геморрагический синдром. При исследовании крови наблюдаются лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения;

III период называется периодом необратимых изменений. В этот период в органах развиваются необратимые изменения, признаки дистрофии. Нервная система повреждается, функция гипофиза и надпочечников ослабевает, гемопоэз нарушается, сосудистый тонус снижается, проницаемость стенок сосудов повышается. В слизистых оболочках возникаютнекротическиеповреждения.

38

Отдаленные результаты радиации – могут развиться спустя несколько лет после местного или общего облучения организма.

К отдаленным результатам относятся гипопластическое состояние, склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз и др.), дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия). К отдаленным результатам радиации относятся также мутации в половых и соматических клетках. Мутации в половых клетках становятся причиной развития наследственных заболеваний, а соматические мутации – причиной развития спустя несколько лет злокачественных опухолей (лейкозы, рак).

3.10. Патогенноедействиеэлектрическоготоканаорганизм

Электротравма – это повреждение в результате действия электрического тока или электрической дуги. Тяжесть электротравмы зависит от вида тока (постоянный или переменный), силы, напряжения, продолжительности действия, сопротивления тканей, реактивности организма и от области тела, через которую проходит ток. Переменный ток более опасный, чем стабильный. Усталость, прием спиртных напитков, гипоксия, гипертермия, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность уменьшают резистентность организма к электротравме. Действие электрического тока также зависит от состояния кожных покровов (сопротивление влажной кожи меньше, чем сопротивление сухой кожи), адаптации к действию электрического тока (у работающих с электричеством бывает низкая чувствительность).

Вообще, в патогенезе электротравмы электробиологические, электрохимические, электротермические и электромеханические механизмы играют большую роль. Биологи-

ческое действие электрического тока связано с развитием общих реакций в организме, возбуждением в скелетных мышцах, нервных рецепторах и тканях эндокринных желез. Возбуждение скелетных мышц становится причиной тонических судорог, что приводит к спазму голосовых связок, остановке дыхания. В результате возбуждения нервной системы в кровь выделяется большое количество катехоламинов и кортикостероидов.

Врезультате действия электрического тока возникающее в нервной системе возбуждение может смениться торможением. При этом наблюдается резкое снижение артериального давления, временная остановка дыхания, потеря сознания. Во время электротравмы смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности.

Остановка дыхания может наступить в результате повреждения дыхательного центра, спазма артерий, кровоснабжающих дыхательный центр, нарушения проходимости дыхательных путей из-за спазма дыхательных мышц и ларингоспазма /7/.

Остановка сердечной деятельности может возникнуть в результате фибрилляции желудочков, спазма коронарных сосудов, увеличения тонуса блуждающего нервa, повреждения вазомоторного центра.

Врезультате химического действия в тканях возникает электролиз, что становится причиной поляризации мембраны клетки. Изменение ионной нагрузки приводит к изменению функционального состояния клетки. Белки подвергаются денатурации, в клетках развивается коагуляционный некроз. В результате электротермического действия на коже в местах входа и выхода электрического тока возникают ожоги. Иногда ткани обугливаются и разрушаются. В результате механического действия электрического тока нарушается целостность тканей, и они повреждаются.

39

3.11. Факторы, оказывающиенаорганизмпатогенноедействие вовремякосмическогополета

К патогенным факторам, оказывающим на организм патогенное действие во время космического полета, относятся перегрузка, ускорение, невесомость.

Перегрузка, ускорение. Под перегрузкой понимается сила, оказывающая действие на организм при движении с ускорением. Если перегрузка возникает при действии силы по продольной оси тела в направлении от ног к голове (каудо-краниально), то возникают переполнение сосудов головного мозга кровью и кровоизлияния. Если же перегрузка возникает при действии силы в обратном направлении от головы к ногам (краниокаудально), то возникает ишемия мозга. Поэтому во время космических полетов более целесообразно действие силы на тело космонавта, приводящей к перегрузке, не в продольном, в поперечном направлении.

Во время космических полетов помимо перегрузки на тело человека оказывает действие ускорение. По характеру действия на организм выделяют 3 вида ускорения: прямолинейное, радиальное и угловое. Прямолинейное ускорение оказывает воздействие на тело при его прямолинейном движении. Радиальное ускорение связано со скоростью и с изменением направления движения (например, вращение в центрифуге, изменение траектории полета самолета и т.д.). Угловое ускорение связано с вращением тела вокруг какой-то оси и изменением радиуса вращения.

В результате действия на движущийся организм постоянного и переменного ускорения возникает кинетоз (от греч. “kynesis” – движение). Это патологическое состояние наблюдается во время космических полетов, на борту самолета, при врашении на каруселях, морской прогулке. Наиболее часто встречается у лиц с чувствительным вестибулярным аппаратом. При кинетозах могут возникнуть нарушения координации, тошнота, рвота, головокружение, побледнение, холодный пот, гипотензия, брадикардия, нистагм, а в тяжелых случаях – депрессия, нарушения сознания. Возникновение вегетативных нарушений связано с изменением тонуса двигательных ядер блуждающего нерва, а нарушение координации, нистагм – с раздражением вестибулярныхядер(ядра ДейтерсаиБехтерева) /2/.

Невесомость, гипокинезия. Если устраняется сила, действующая с одинаковой силой противоположно точке опоры человеческого тела, то возникает состояние невесомости. Во время невесомости сначала возникают острые реакции, к которым относятся нарушения координации, точности, чувствительности. Нарушения чувствительности становятся причиной дезориентации, головокружения. Нарушения двигательных функций приводят к нарушениям координации, а вегетативные нарушения – к тошноте, рвоте, гиперсаливации, нестабильным изменениям артериального давления и пульса. Причина этого передача извращенных сигналов от рецепторов вестибулярного аппарата, кожи, глаза и рецепторов проприоцептивной чувствительности в ЦНС.

Адаптационные изменения больше всего наблюдаются в системе кровообращения и опорно-двигательном аппарате. Вследствие исчезновения гидростатического давления в состоянии невесомости в верхнюю половину туловища и мозговые сосуды собирается больше крови, чем в обычных условиях. В это время переполнение крови в предсердиях приводит к секреции натрийуретического гормона. Одновременно секреция АДГ рефлекторно снижается. В результате этого повышается экскреция натрия и воды почками, объем циркулирующей крови снижается – рефлекс Генри-Гауэра.

Невесомость и гипокинезия приводят к потере организмом кальция, фосфора, калия, хлора, железа. В результате потери кальция и фосфора изменяется структура костей, развивается остеопороз. Снижается и объем скелетных мышц, ослабляется сила их сокращений и наблюдаются признаки атрофии.

Во время гипокинезии развиваются эмоциональный стресс, вегетативные признаки, гипертензивные реакции. Во время космических полетов можно предотвратить развитие этих признаков путем применения комплексом профилактических мероприятий.

40