ИНФЕКЦИИ Описание

1. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.

Амебиаз протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече ни и других органах.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; механизм передачи заболевания — фекально оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые больными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается, и она превращается в вегета тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.

Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.

Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, головного мозга и других органов, поражения кожи).

Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2 5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, при которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначител ные, к 5 7 му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3 й сутки болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при дефекации.

Ректороманоскопия на 2—3 й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5 го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2 й неделе обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (содержит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер.

1

Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико эпи демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диагностический титр 1:80 и выше).

Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложнений применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки (в те чение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дренированием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эметин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь ый исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилактические мероприятия те же, что и при дизентерии.

2. Аскаридоз: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика.

Аскаридоз гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонкой кишке круглых червей (нематод) семейства аскарид; все они, исключая Ascaris lumbricoides (основная этиологическая разновидности), являются облигатными паразитами животных и у человека встречаются достаточно редко. Заболевание характеризуется преимущественным поражением желудочно кишечного тракта.

Этиология. Взрослые особи Ascaris lumbricoides живут в тонкой кишке около2 лет, где самки после оплодотворения откладывают свыше 200 ООО яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных условиях (влажность не ниже 8%, температура выше 14 °С) яйца созревают в среднем в течение 10 15 дней. После заглатывании их человеком в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в кровоток воротной вены и заносятся через печень и верхнюю полую вену в правые отделы сердца. По лёгочной артерии личинки попадают в лёгкие и через стенки лёгочных капилляров проникают в альвеолы. Из респираторного тракта личинки мигрируют в полость рта (чаще по ночам) и, смешиваясь со слюной, вновь заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5—3 мес превращается во взрослую особь.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено в странах с умеренным и тёплым климатом, но иногда регистрируется в полярных и приполярных регионах и пустынных зонах. Средняя заболеваемость населения Земли может достигать 1 млрд случаев в год. Основной путь заражения — алиментарный, т.е. заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, с пищей (через грязные руки), обсеменению которой способствуют мухи.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития инвазии заключаются в аллергизации организма и механической обструкции (нарушение проходимости) тех органов, где паразитирует гельминт.

Клиника обусловлена как паразитированием аскарид в кишечнике, так и миграцией личинок через ткани. Кишечная стадия гельминтоза может протекать латентно, что связано с незначительным числом паразитов. Наличие инвазии устанавливают при обнаружении аскарид в испражнениях или рвотных массах. Отмечают незначительные подъёмы температуры тела, обусловленные миграцией личинок и взрослых особей. Формирование значительной популяции гельминтов (более 50 особей) вызывает появление более выраженной симптоматики. У взрослых отмечают потерю аппетита, головокружение, тошноту, ощущение тяжести в эпигастральной области. У детей характерны

2

слюнотечение, скрежетание зубами во сне, боли и вздутие живота, подавленное настроение, головные боли. В большинстве случаев кислотность желудочного сока понижена. Часто в крови больных обнаруживают эозинофилию. Осложнения аскаридоза чаще возникают у детей; возможна спастическая или обтурационная непроходимость кишечника, обусловленная образованием клубков гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2 3 детей на 1000 случаев заболевания. Реже встречается аскаридоз печени с закупоркой гельминтами жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность может достигать 3%. Лёгочная (миграционная) стадия аскаридоза представляет определённые трудности для диагностики, даже если её клинические симптомы (повышение температуры тела, кашель с мокротой, эозинофилы в мокроте, нестойкие инфильтраты в лёгких, эозинофилия) достаточно выражены, хотя в большинстве случаев они не выявляются.

Диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц аскарид (рис. 2) или взрослых особей после диагностической дегельминтизации. Личиночный аскаридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РНГА, РСК, реакция бетонит флоккуляции).

Лечение. Препарат выбора — мебендазол (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней). Эффективны левамизол, пирантел, нафтамон. При подозрении на обструкцию кишечника, жёлчных ходов показано введение через назогастраль ный зонд пиперазина цитрата в виде сиропа в дозе 150 мг/кг, затем 6 раз через 12 часовые интервалы по 65 мг/кг. Пиперазин парализует мышечную систему гельминтов, что помогает ликвидировать обструкцию.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сыром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во внимание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы производственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анализы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооружений, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное наблюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определяется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

3.Бешенство: клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.+

4.Бешенство: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Бешенство острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различают 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксированный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных серотипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.

Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лисицы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опасны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне лет ний период.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные

3

железы). Он вызывает дегенеративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с неровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздражительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцевалась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезненными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздействия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сонливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после начала болезни.

Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим проявлениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секционный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным материалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует дифференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакцинальных паралитических осложнений, полиомиелита.

Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаётся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больного. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и применение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в сочетании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эффекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.

Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно профилактическое введение вакцин [культураль ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90 й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакцинацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры антител появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.

О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечебное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою очередь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора РФ.

4

5. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

Ботулизм острое токсико инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

. Термин «ботулизм» (от лат. botulus колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного.

Этиология Ботулизма: возбудитель подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология: резервуар и источники инфекции почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи фекально оральный. Основная причина заболевания употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Патогенез: в подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3 4 м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает

5

углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии.

Клиника: инкубационный период ботулизма. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4 6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7 10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

•Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

•«Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.

•Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3 4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр.

6

Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Осложнения: при ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний, прежде всего вследствие уменьшения у больных объёма внешнего дыхания. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения.

Наиболее грозные осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. В начальную стадию их отличают учащение дыхания до 40 в минуту, двигательное беспокойство больного, втягивание межрёберных промежутков, паралич диафрагмы, вовлечение в процесс дыхания плечевой мускулатуры. Уже в эту стадию необходимо перевести больного на ИВЛ.

При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок, а в более поздние сроки (на 10 12 й день после её использования) сывороточная болезнь.

Впоследнее время появился ряд сообщений о достаточно часто возникающем миокардите в качестве осложнения ботулизма. Его течение по клиническим проявлениям и прогноз сходны с миокардитом при дифтерии.

Дифференциальная диагностика Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми

грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов.

Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса дизартрия гнусавость афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика

Внастоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов).

Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР. Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых

людей.

Лечение Ботулизма: в связи с угрозой для жизни госпитализация больных необходима во всех случаях, даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стационар, где имеется аппаратура для ИВЛ.

Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1 2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища.

Для нейтрализации токсина на территории Украины применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А 10 000 ME, типа В 5000

7

ME, типа Е 10 000 ME, иногда типа С 10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через 12 24 ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе.

Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человеческой противоботулинической плазмы, однако её применение затруднено из за короткого срока хранения (4 6 мес). Имеются данные об эффективности человеческого противоботулинического иммуноглобулина.

Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой.

Всвязи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Оставлять зонд до следующего кормления нежелательно, так как при сухих слизистых оболочках возможно быстрое развитие пролежней.

Учитывая токсико инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней.

Вкомплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. Имеются сообщения о достаточно хорошем лечебном эффекте гипербарической оксигенации. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

Профилактика: эпидемиологический надзор в основном аналогичен таковому при кишечных инфекциях, включает бактериологический контроль пищевого сырья, применяемого при приготовлении мясных, рыбных и овощных консервов, слежение за соблюдением режима их стерилизации. Систематическому контролю подлежат продажа в торговой сети консервов, их внешний вид (бомбаж) и сроки реализации. Анализ заболеваемости осуществляют с учётом типа возбудителя и вида пищевого продукта. Сохраняется необходимость совершенствования методов лабораторного контроля пищевых продуктов и диагностики заболевания.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в торговой сети. Самый важный момент соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем)

ис истекшим сроком реализации консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях.

6.Бруцеллез: клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика. +

7.Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая классификация.

Бруцеллез это заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к

хроническому течению, характеризуется поражением опорно двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

8

Этиология: Brucella melitensis наиболее часто, также Вr. abortus, Br. suis, Br. сani Гр палочки. Эпидемиология: зооноз; от больного человека к здоровому не передаются. Резервуар и источник

домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Пути заражения контактный (при попадании на кожу околоплодной жидкости телят, при контакте с мясом), алиментарный и аэрогенный (при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы).

Патогенез: ворота инфекции микротравмы кожи, слизистые органов пищеварения и респираторного тракта. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных л.у., где происходит размножение и накопление МБ, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, играющая роль в формировании вторичных очагов инфекции.

Клиника: инкубационный период около 3 недель, ряд клинических форм, основанных на фазности бруцеллезного процесса:

1.компенсированной инфекции (первично латентная);

2.острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);

3.подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);

4.восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены 5 клинических форм бруцеллеза:

1)форма первично латентная характеризуется состоянием практического здоровья, при ослаблении защитных сил организма может перейти или в остросептическую, или в первично хроническую метастатическую форму. При тщательном обследовании лиц с этой формой можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.

2)форма остросептическая характеризуется высокой лихорадкой (39 40°С и выше) волнообразного характера или неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.д.). Отсутствуют другие признаки обшей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни, даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. Характерна генерализованная лимфаденопатия: все группы л.у. умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селезенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикетерапии длительность лихорадки может достигать 3 4 нед и более.

3)форма первично хроническая метастатическая в анамнезе не было остросептической формы.

4)форма вторично хроническая метастатическая в отличие от первично хронической формы в анамнезе была остросептическая форма.

5)форма вторично латентная значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует), кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Клинически хронически формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности), на фоне которых выявляется ряд органных поражений. Отмечается генерализованная лимфаденопатия, причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5 0,7 см в диаметре). Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно двигательного аппарата, затем идут нервная

иполовая системы. При бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.

При поражении опорно двигательного аппарата больные жалуются на боли в мышцах и крупных суставах. Характерен полиартрит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко – мелкие

9

суставы кисти и стоп. Характерен периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко: симптом Эриксена (больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на пораженной стороне, при двухстороннем

– отмечаются боли в крестце с двух сторон), симптом Нахпаса (больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово подвздошном сочленении), симптом Ларрея (больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне при одностороннем сакроилеите), симптом Джона Бера (больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз появляется боль в крестцово подвздошном сочленении) и др.

При поражении мышц (миозиты) мышечные боли тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации чаще в мышцах конечностей и поясницы определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различной формы и размеров, которые пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, так продолжается до тех пор, пока хроническая форма бруцеллеза не перейдет во вторично латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50 60%) выявляются фиброзиты (целлюлиты). Они локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры их колеблются от 5 10 мм до 3 4 см. Вначале они прощупываются в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Диагностика: эпиданамнез (пребывания в регионах, где встречается бруцеллез), клиника, реакция агглютинации Райта (при остросептической форме АТ начинают выявляться на 2 й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает, при хронической форме титр АТ не нарастает), аллергическая проба Бюрне (положительная в конце 1 й и на 2 ой неделе; отрицательные результаты позволяют исключить бруцеллез за исключением ВИЧ инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение:

а) определяется клинической формой бруцеллеза, при первично латентных формах не проводится б) АБ эффективны только при остросептической форме (тетрациклин по 0,5 г через 6 часов в течение 3 6 недель + стрептомицин 1 г в/м через 12 ч в течение первых 2 недель, также

бисептол+рифампицин), при хронических необходима вакцинотерапия в) при хронических формах препараты, обладающие неспецифическим и специфическим

десенсибилизирующим действием, вакцинотерапия, комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил), УФО субэритемными дозами. При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) ГКС (по 40 50 мг преднизолона в течение 2 3 нед), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

10