ИНФЕКЦИИ Описание
.pdfдействующее вещество празиквантел при трематодозах, цестодозах, парагонимозе и шистосомозе.
Самолечение любым противогельминтным средством может либо оказаться малоэффективным (от конкретного возбудителя), либо вызвать ряд побочных эффектов, чем усложнит течение гельминтоза. Не исключен и положительный эффект, но обращение к специалисту увеличивает вероятность такового. Тем же принципом необходимо руководствоваться и в вопросах профилактики глистов.
Профилактика гельминтоза Профилактика гельминтоза, с одной стороны, весьма очевидна и заключается в избегании
факторов риска, но абсолютное выполнение таких правил превращает нашу жизнь в маниакальное соблюдение условий стерильности. Потому предлагается осуществлять вполне реальные меры, более старательно в том случае, когда существует повышенный риск заразиться паразитами, например, в период беременности или если в семье есть маленький ребенок. Элементарными мерами по профилактике гельминтоза оказываются:
в обязательной мере обработка сырого мяса и рыбы для потребления их в пищу (в т.ч. и для кормления домашних ребенков); категорически не рекомендуется приобретать мясо в неприспособленных к тому местах (участки стихийной торговли);
если приобретается пастеризованное молоко или используется вода из благоустроенных источников водоснабжения, риск содержания глистов в них сводится к нулю; сырые яйца в любом случае не должны потребляться на регулярной основе;
в обязательной мере мытье рук с мылом и горячей водой после работы с землей или контакта с животными, посещения улицы, общественного транспорта, туалета, а также перед каждым приемом пищи;
всяческое избегания контакта с потенциально опасными водоемами (например, рядом с пастбищами или кладбищами) купание необходимо производить в дозволенных к тому водоемах (по информации СЭС), но и в этом случае лучше исключить ныряния и заглатывания воды;
всяческое воспрепятствование пребыванию мух, тараканов и прочих вредных насекомых в жилых помещениях и тем более там, где хранится или готовится пища;
регулярное обследование и внимание к своему самочувствию, прием профилактических средств (1 2 раза в год) по назначению врача.
С особой тщательностью необходимо относиться к чистоте помещения, где пребывает маленький ребенок, к чистоте его игрушек (которые многие родители предпочитают подвергать регулярной тепловой обработке), белья и прочих предметов, с которыми происходит частый контакт.
47. Понятие об арбовирусных инфекциях. Лихорадка Западного Нила: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение.
Арбовирус (Arbovirus) представитель группы РНК содержащих вирусов, которые могут передаваться от животных человеку через насекомых (например, членистоногими; отсюда название этих вирусов: переносимые членистоногими вирусы (arthropodbome viruses) и вызывать развитие таких заболеваний, как энцефалит, лихорадка денге и желтая лихорадка.
Лихорадка Западного Нила (син: западно нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis лат.; West Nile encephalitis – англ.) острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.
Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.
Этиология Лихорадки Западного Нила:
Возбудитель лихорадки западного нила флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры 20 30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и
71
высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.
Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.
Патогенез Лихорадки Западного Нила:
Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.
Резервуар и источники инфекции дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.
Механизм передачи трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.
. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.
Клиника Лихорадки Западного Нила:
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2 3 нед (чаще 3 6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38 40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5 7 дней, хотя может быть и очень коротким 1 2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.
Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.
Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).
Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3 0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются
72
умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).
На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100 200 клеток в 1 мкл, 70 90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).
Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила. Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38 40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3 5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7 10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.
Гриппоподобная форма лихорадки западного нила. Протекает с общими инфекционными симптомами лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.
Экзантематозная форма лихорадки западного нила. Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2 4 е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.
Серьезные симптомы проявляются редко. Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным.
Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей. До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель.
Большинство людей не испытывает никаких симптомов. Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы.
Осложнения При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга,
нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.
Диагностика Лихорадки Западного Нила:
73
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 109/л. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз (100 200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК 2 и на мышах массой 6 8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.
Лечение Лихорадки Западного Нила:
В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.
Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1 2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая поражением сердца, третья катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.
Профилактика Лихорадки Западного Нила:
Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов. Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N
диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.
Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.
На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется.
48. Понятие об инфекционном процессе, его формы, виды. Свойства микро и макроорганизма, влияющие на развитие инфекционного процесса.
Инфекционный процесс, или инфекция типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии микро и макроорганизмов.
74
Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней.
Заболевания 1.Антропонозное больной человек источник
2.Зоонозный больное животное источник а)Облигатный б)Факультативный
3.Сапронозное размножается в абиотичских (почва, вода) обьекта
Механизм передачи 1.Горизонтальные
Фекально оральный (путь: пищевой, водный, контактно бытовой) Аэрогенный(путь: воздушно капельный, воздушно пылевой) Трансмиссивный (путь: инокуляционный, контаминационный) Контактный (путь: прямой контакт(половой), опосредованный) 2.Вертикальный механизм Перинатальный Интранатальный Постнатальный(через молоко)
3. Мех зм артифициальный Манипуляции медицинские(аппаратура, инструменты и тд. Неодноразовое) Шприцевой путь
Эпидемическая характеристика Спорадическая единичный случай
Эпидемическая вспышка больше 5 случаев из одного места Эпидемия повсеместное заболевание (грипп)
Пандемия распространено на континентах
Терминология Выделяют следующие инфекционные процессы.
•Сепсис тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса.
•Бактериемия, вирусемия наличие в крови бактерий или вирусов без признаков их размножения.
•Микст инфекция инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя и более возбудителями.
•Реинфекция повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфекционного процесса, вызванного тем же микроорганизмом.
•Суперинфекция повторное инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления.
•Вторичная инфекция инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекции, вызванной другим микроорганизмом.
Формы Носительство инфекции
В последние годы по новому освещается особая форма взаимодействия микро– и макроорганизма
–носительство инфекции (паразите , бактерио , вирусоносительство). Современное представление о носительстве состоит в том, что оно рассматривается как инфекционный процесс, протекающий бессимптомно, на субклиническом уровне либо в острой, либо в хронической форме. Это подтверждается выявлением иммунологических сдвигов в организме человека при носительстве возбудителей, а также функциональных и морфологических изменений в органах и тканях, типичных для соответствующего заболевания. Выраженные в малой степени, они не приводят к манифестации патологического процесса, и внешне человек остается здоровым. Установлены значительная склонность к формированию носительства возбудителей при одних инфекциях (брюшной тиф, сальмонеллез, дифтерия, вирусный гепатит В и т.д.) и отсутствие этой формы инфекционного процесса при других (натуральная оспа, сап).
Субклиническая форма инфекции
75
Субклиническая форма инфекции имеет очень важное эпидемиологическое значение. С одной стороны, больные с субклинически протекающей инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно осложнять эпидемиологическую обстановку. С другой стороны, большая частота субклинических форм многих инфекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифтерия, грипп, полиомиелит) способствует формированию массивной иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.
Латентная форма инфекции Латентная форма инфекции представляет собой длительное бессимптомное взаимодействие
организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования. Например, при латентной вирусной инфекции вирус определяется в виде дефектных интерферирующих частиц, бактерии – в виде L форм. Описаны и латентные формы, вызванные простейшими (малярия).
Возбудители латентной инфекции поддерживают свою жизнедеятельность, находясь внутри клеток хозяина (внутриклеточный паразитизм), и в окружающую среду не поступают.
Под влиянием некоторых факторов (термические воздействия, интеркуррентные болезни, травмы, в том числе психическая, гемотрансфузия, трансплантация) латентная инфекция может трансформироваться в острую; при этом возбудитель вновь приобретает свои обычные свойства. Классическим примером латентной инфекции является герпетическая.
Медленная инфекция Крайне своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная
(slow) инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции являются продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе (главным образом в нервной), всегда смертельный исход заболевания.
К медленным относят инфекции, вызванные некоторыми вирионами (обычными вирусами): СПИД, врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит и др., и инфекции, вызванные так называемыми прионами (необычными вирусами, или инфекционными безнуклеиновыми белками): антропонозы куру, болезнь Крейтцфельда– Якоба, синдром Герстманна–Страусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и зоонозы овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок и др.
Взаимодействия макро и микроорганизмов
49. Псевдотуберкулез: этиология, эпидемиология, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Псевдотуберкулез — острое инфекционное зоонозное заболевание, проявляющееся синдромом общей интоксикации с лихорадкой, нередко экзантемой и поражением отдельных органов и систем (пищеварительного канала, печени, нервной системы, опорно двигательного аппарата).
Этиология. Возбудитель — yersinia pseudotuberculosis — относится к семейству энтеробактерий, хорошо размножается во внешней среде, особенно при пониженной температуре. Он не стойкий к высыханию и высокой температуре и чувствительный к действию широко используемых дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, наблюдается в виде спорадических случаев и ограниченных эпидемических вспышек. Отдельные климато географические зоны эндемичны по псевдотуберкулезу. Заболевание регистрируется среди всех возрастных групп населения, но чаще болеют учащиеся и дети дошкольных детских коллективов. Есть основание
76
предполагать, что псевдотуберкулез встречается значительно чаще, чем диагностируется. Заболевание регистрируется в течение всего года, но выраженный сезонный подъем отмечается в зимне весенние месяцы. Возбудитель выделяется более чем от 100 видов млекопитающих и птиц, многих видов членистоногих и земноводных, а также из разных объектов внешней среды (почвы, воды, овощей и т. д.). Многие виды теплокровных животных восприимчивы к псевдотуберкулезу, диапазон проявления болезни у них может быть различным — от бессимптомных до септических форм с летальным исходом.
Патогенез. Возбудители, не являясь кислотоустойчивыми, большей частью погибают в желудке. В случае преодоления микробами желудочного барьера они попадают в кишечник, размножаются в лимфоидном аппарате, преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки. Из кишечника по лимфатическим путям они попадают в ближайшие лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит без клинических симптомов. Если этот барьер оказывается несостоятельным, микробы выходят в кровяное русло, наступает гематогенная диссеминация с развитием вторичных очагов инфекции в ближайших и отдаленных лимфатических узлах, печени и других органах. Бактериемия обычно кратковременная, ее возникновение совпадает с началом болезни. Септицемия бывает редко. Определенная роль в патогенезе псевдотуберкулеза принадлежит токсемии, так как известно, что некоторые варианты возбудителей продуцируют внеклеточные токсические вещества. В развитии органных поражений определенное значение имеет сенсибилизация. Гистологически в пораженных органах и тканях выявляют множественные мелкие некротические узелки или абсцессы.
Клиника. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинической картины и цикличностью течения. Инкубационный период — от нескольких часов до 3 недель. В клинической картине болезни при псевдотуберкулезе на первый план выступает синдром общей интоксикации: слабость, головная боль, миалгии различной локализации, боль в суставах, потеря аппетита, в более тяжелых случаях — тошнота, рвота, обморочное состояние, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания, бред. Температура тела высокая в течение первых 2—3 дней. Температурная кривая чаще имеет ремиттирующий, интермиттирующий или неправильный характер, но наблюдается и постоянный тип ее. У части больных она может быть субфебрильной или оставаться нормальной. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выше температурная реакция, которая держится более длительно. Наряду с интоксикацией с первых дней проявляются симптомы поражения отдельных органов и систем, и в зависимости от их выраженности определяются различные клинические варианты течения болезни.
Наиболее частый вариант псевдотуберкулеза — абдоминальный, когда в клинической картине преобладают признаки поражения пищеварительного канала. Больного беспокоят тошнота, рвота, могут быть понос и боль в животе, чаще в правой подвздошной области.
Одним из наиболее известных клинических вариантов псевдотуберкулеза является дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Ведущий симптом, определивший само название,— мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Лицо, шея, верхняя часть туловища больного гиперемированы, что в сочетании с одутловатостью лица определяется как симптом «капюшона».
Значительно реже встречается артралгический или артритический вариант, когда ведущими симптомами болезни являются боль в суставах, изменение их конфигурации, припухлость, нарушение функции, ограничение движений.
Желтушный вариант болезни при псевдотуберкулезе выделяется не всеми исследователями; некоторые его рассматривают как разновидность абдоминального. У таких больных на фоне выраженной общей интоксикации, высокой температуры увеличивается печень, отмечается желтушное окрашивание кожи, склер и слизистой оболочки нёба. При пальпации печень болезненна в правом подреберье и в области проекции желчного пузыря, положительными могут быть симптомы Ортнера Георгиевского, Мерфи и др.
Псевдотуберкулез может также проявляться катаральными изменениями верхних дыхательных путей. В таких случаях больные жалуются на повышение температуры, общую слабость, головную боль, першение в зеве и боль в горле, кашель.
Известен септический вариант, или генерализованная форма болезни, когда при выраженном синдроме общей интоксикации с высокой лихорадочной реакцией у больного возникают экзантема, желтуха, отмечаются явления энтерита или гастроэнтерита, печень увеличена, определяется болезненность в правом подреберье, пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы,
77
возможны аппендикулярная боль с признаками раздражения брюшины, а также симптомы поражения опорно двигательного аппарата.
Диагностика В заключительной диагностике псевдотуберкулеза решающее значение принадлежит
лабораторным методам исследования — бактериологическому и серологическому. Материалом для исследования может быть слизь из зева в первые дни болезни, моча в 1 ю неделю и фекалии в течение всей болезни и во время рецидивов. Возможно транзиторное носительство бактерий псевдотуберкулеза здоровыми людьми. Из серологических методов диагностики пользуются РА и РНГА. Кровь для серологических исследований забирают в начале болезни и через 2—3 недель (3—5 мл). Диагностическим титром считается разведение сыворотки крови 1 : 200 и более.
Лечение Неотложная помощь. Дезингоксикационная терапия: 5% раствор глюкозы — 500 мл, 5% раствор
аскорбиновой кислоты — 10 мл, раствор Рингера — 500 мл внутривенно капельно. При инфекционно токсическом шоке показан преднизолон — 40—60 мг, при артралгиях назначают 50% раствор анальгина — 2 мл. Эгиотропная терапия: левомицегин (2 г в сутки), а также ампициллин, гейта или канамицин, фуразолидон, ципробай (взрослому 200—400 мг в сутки в зависимости от формы тяжести).
Госпитализация в тяжелых случаях в инфекционный стационар.
50.Рожа: клиническая картина различных форм, диагностика, лечение и профилактика. +
51.Рожа: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация.
Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко ограниченных участков кожи.
Этиология: гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез: МБ попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных МБ (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Патогенное действие стрептококков проявляется местными (серозное или серозно геморрагическое воспаление с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки) и общими (лихорадкая, интоксикация, токсическое поражение внутренних органов) изменениями в организме.
Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 5 сут.
Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 40,0°С. У отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12 24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях – на слизистых оболочках.
Клинические формы рожи:
а) эритематозная пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.
б) эритематозно буллезная начинается так же, как и эритематозная, однако спустя 1 3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
в) эритематозно геморрагическая протекает с теми же симптомами, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.
78
г) буллезно геморрагическая имеет практически те же проявления, что и эритематозно буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.
Отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит).
Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3 10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5 8 сут, а при других – 10 15 сут и более.
Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 3 сут), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области.
Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4 5 сут) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно буллезным, эритематозно геморрагическим поражением больших участков кожи.
Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 сут) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно буллезным, буллезно геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно токсическим шоком, инфекционно токсической энцефалопатией и др.
Осложнения: встречаются у 5 10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно токсическая энцефалопатия и инфекционно токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.
Форма: Первичная Повторная Рецидив
Диагноз основывается на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.
Лечение:
1)в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей – в течение всего периода заболевания постельный режим.
2)рациональная этиотропная терапия АБ пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500.000 ЕД через 4 ч (в/м), оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин. По окончании курса лечения АБ с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина 5 или 1,2 млн. ЕД бициллина 3. При аллергии к АБ пенициллинового ряда макролиды: эритромицин или олеандомицин.
3)витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день)
4)после нормализации температуры на пораженный очаг эритемные дозы УФО
5)при затяжной и рецидивирующей роже ГКС (преднизолон по 30 40 мг/сут в течение 5 10 сут), продигиозан или пирогенал.
52.Сальмонеллез: клиническая картина, диагностика, профилактика.
53.Сальмонеллез: Этиология патогенез
Сальмонеллез – это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями
79
от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).
Этиология: большая группа сальмонелл, наиболее значимы: S. typhimurium, S. еnteritidis, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Гр палочки. Основные факторы патогенности:
холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы.
Эпидемиология: источник в основном домашние животные, птицы и человек больной, носитель (дополнительный источник). Основной путь заражения алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл.
Патогенез: ворота инфекции тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. Инфекционный процесс ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, реже в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерии интенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма.
Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, простагландинов и других БАВ, в результате нарушается транспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.
Клиническая классификация сальмонеллеза:
1) гастроинтестинальная (локализованная) форма а) гастритический вариант б) гастроэнтеритический вариант в) гастроэнтероколитический
вариант г) энтероколитический вариант 2) генерализованная форма в виде
а) тифоподобный вариант б) септический вариант
3)бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное
4)субклиническая форма.
Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.
Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12 24 ч). Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) –
начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно кишечного тракта присоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.
При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. При среднетяжелой форме температура повышается до 38 39°С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I II степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно солевой обмен (обезвоживание II III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
80