учебники микра / шпора микра на все вирусы и бактерии

Возбудит

Neisseria gonorrhoeae (гонококк) А. Нейссером в 1879 г

Морфология и физиология

Гр(-) кокки кофейных зерен, парами.Неподвиж. Под пенициллином-L-формы. В мазках из гноя часто в лейкоцитах. Капсулу, фимбрии (16 АГ вариантов), АГ:К,ЛОС,АГпилей,белки нар. мембр. ОМР 1,2,3=очень↑изменчивость,фазовая вариация. Ауксотрофы. Имеются сидерофоры.

кислород

аэроб

Фермент

Низкая. Только глюкозу. Каталаза и пероксидаза.

культ

Хеморганотроф.требовательны- КДС, сывороточный агар,кровь,↑СО2,среда Бейли,шоколадный агар.

Эко

Антропоноз. Очень чувств. к высушиванию, охлаждению, нагревавнию. половым, реже - через предметы обихода.

Спектр

заболеваний

Адгезия пилями на пов.цилиндрический эпителий моче- половых путей→ IgA-протеаза и пов. белки ↓местный имм., колонизируя→ЛОС=воспалит.р-ция,разруш.эпит→путем эндоцитоза в кл.с обр.фагосомы→слияние с БМ→бактериемия, сепсис→в сердце,суставы,менингит,бленорея новорожд.,у ж.часто бессимптомно,гонококковый уретрит,цервицит,проктит,фарингит.

Факторы

Фимбрии(пили=адгезия,изменение АГ,смена фаз роста с утратой пилей-разнос по организму), белки нар. мембр.(Por= порин=проникновение возбудителя в клетки, Rmp-белок- защита от IgM.)– адгезия. Проникновение внутрь эпителия, лейкоцитов. ОМР2 - коадгезию  инфицирование. Эндотоксины - ЛОС, пептидогликан.. Капсула, антигенная изменчивость и др. IgA-протеаза; гиалуронидаза; рибосомальный белок.Факульт.внутриклеточ.паразит.

Проф.

Имм.нет. Леч. при хронич. гоновакцина, пирогенал. Спец. проф. нет. Вакцинация для провокации хронических форм.

Диагностика

Бактериоскопич. (быстрее и аккуратнее в лабу мазки, по Граму или метиленовым синим ,РИФ).Бактериологич. - КДС, сывороточный агар круглые прозрачные, капли росы. Биохим.идентификация на средах “пестрого ряда” (только глюкозу с кислоты). Серо:. РСК Борде-Жангу - для хронической гонореи и осложнений. Ищут в сыворотке АТ. АГ = взвесь убитых гонококков

Возб

Bacillus anthracis(врачи А. Эшке (1758) и Н. Ножевщиков (1762), 1857 г.Брауэль обнаружил, Кох 1876-чистая культура)

Морфо

Крупные недвиж. Гр(+) палочки с округлыми концами.Формы:вегет.капсульные(ворганизме,цепочки,вирулентные) и без(цепочки как бамбуковая трость), споры при неблагоп.центрально не прев. АГ:видоспец.К не иммуногенен, О(ST) родоспец(Асколи),белковыйэкзотоксин(протективный АГ).

О₂

Аэробы или факультативные анаэробы.

биох

Выр.акт: разжижают желатину, гидролизуют крахмал, казеин, до кислоты, глюкозу, фруктозу, мальтозу, сахарозу, восстанавливают нитраты. Посев в желатин=перевернутая елка.

культ

Простые: МПА: крупные шероховатые матовые

R сероватого бескапсульными=грива льва=волнистые неровные края. МПБ:комок ваты,при встряхивании вверх косичкой и на мелкие хлопья. Среды с пенициллином=сферопласты «жемчужное ожерелье». На кровяном шероховатые р без гемолиза.

Экология и распростра- нение

Зооноз. Резервуар - пушные животные,почва. Заражение контактным, ингаляционным, алиментарным. Выр.профессиональный характер. Входные ворота – поврежд. кожа, слизистые ЖКТ и дых. путей Споры высокой устойчивостью к кипячению, дезинф. В почве могут прорастать,размножаться,обр.споры.

заболевания

Патос:фагоцитируются макрофагами-транспорт в регионарные ЛУ-споры прорастают в капсульные –синтез экзотоксина- клетки и токсин лимфогенно и гематогенно по организму - развитие воспаления в органах – головной мозг, легкие, селезенка,отеки,выпот,некроз.

Через кожу контактном - кожная форма - легкая (карбункул =очаг серозно-геморрагич. воспаления с некрозом, отеком и регионарным лимфаденитом). Папула-везикула-пустула-безболи черный струп+студневидный отек-рубцевание.

При ингаляционном - легочная. Споры поглощаются альвеолярными макрофагами - в ЛУ средостения- геморрагич. некроз ЛУ и медиастинит-бактериемия-сепсис. Резкий подъем темп., пневмония, отек легких, сердечная недостаточность,мокрота “малинового желе”, мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью, темно-красный =“красный чепец”.

При алиментарном – кишечная= серозно-геморрагич.лимфаденит ЛУ тонкой-тяжелая интоксикация, рвота, поносы с кровью. Смерть через 3-4 сут.

Септическая (первично-заражение неиммунн.массивными дозами капсульных, вторично-)=токсинемия,токсич.шок.

Факторы

Факторы агрессии: белки макрокапсулы - защита от фаго- цитоза и комплемент-зав. лизиса. Факторы инвазии=протеазы. Экзотоксины: протективный АГ - мембранотоксин, обр. поры,помоает проникнуть другим , отечный фактор – акт. аденилатц. и ув. цАМФ-ув.прон.,отеки, летальный фактор Мепротеиназа,цитотоксин. Плазмидные.

Диагностика

В спец. режимных лабах. Сод.пустул\язв,кровь,мокрота. Бактериоскоп.: капсулы: по Ребигеру, метиленовой синькой Леффлера, тушью по Бурри-Гинсу, по Романовскому-Гимзе, споры =Ожешки, Пешкова, ЦиляНельсена в красный. Бактериологич.: посевы,бактоериофаг, морфо,Асколи. Биопроба для чистой из зараженного. Кожно-аллергич. с антраксином -+у больных, переболевших и вакцинированных (ретроспективная после выздоровления).Серология:РСК,РИГА,ИФА.

Экспресс: Р-ция Асколи - термопреципитации у умерших животных и людей, определения зараженности сырья:экстракт кипячения материала+преципитирующ.сыворотка в узкую пробирку-наслаивают экстракт-кольцо прецип.

Лечение и профилакти- ка

Иммунитет стойкий клет.-гум. (АТ, нейтрализующие экзотоксины).Спец. проф.: вакцина СТИ - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных накожно животным и людям (группы риска),хим. вакцину (на основе протективного), комбинированную (на основе спор бескапсульного и протективного).Для экстренной - иммуноглобулин.

Лечение: пенициллины, тетрациклины.

Возбудит

Neisseria meningitides обнаружил 1887 А. Вайхзельбаум

Морфология и физиология

Гр(-) диплококки, бобовиднойкофе, обращены вогнутыми. Микрокапсулу, пили.Сложная АГ структура: родовые полисахаридные пов.- 9 сероваров,видовой протеин А,К-13серогрупп(опасны А=эпидемич.,В,С),типоспец.белки нар.мембр Opa и Орс=серотип-10субтип. По ЛОС на иммуногруппы.

О₂

Аэроб или факультативный анаэроб. Психрофил.

культивиро- вания

Требовательны: сыворотки\крови(нет гемолиза), яичный желток, ак, вит., 5-8% CO₂. Плотная: полупрозрачные нежные с ровными краями и блестящей поверхностью. Агар Тайера-Мартина(нагретая овечья кровь шоколад).

бх

Низкая,разлагают глюкозу и мальтозу до к-ты без газа, не желатин, не индол и сероводород, не нитраты.

Экология

Антропоноз: больные генерализованными, назофарингитом,носители. Воздушно- капельным. Малорезист. к высушиванию, охлаждению и выше 50°С,дезинф.

заболевания

Менингит, фарингит, сепсис.Генерализованными при временном ослаблении имм., на фоне широкого распространения носительства. Патос:входные слизистая носоглотки-колонизация до 1 мес. слизистой,без капулы,»здоровое»носительство,обр.биопленки-инвазия в подслизистый инвагинацией у бескапсульных и эндоцитозом у капс.-воспаление слизистой-трасцитоз в субэпит.-катаральное восп.-эндотоксинемия, острый менингокок.назофарингит-бактериемия капсульными- т гематогенная диссеминация-сепсис, менингококцемия(озноб, боли, сыпь геморрагич.)- незав. фагоцитоза, вазодилатации, тромбообр. в мелких капиллярах, множественным кровоизлияниям, преодоление ГЭБ мягких оболочек- гнойный менингит- чрезмерное обр. СМ жижи- отек., при генерализованной-ГЗТ- миокардита, перикардита, артрита.

Формы:первично-локализованных(менингококконосительство, острый назофарингит),генерализованных (менингококцемия, менингококковый сепсис, менингококковый менингит, менингоэнцефалит). Эпидемический цереброспинальный менингит=головная боль, обильная рвота, судороги, возбуждение, симптом контрактуры коленных, оболочечный скуловой симптом, затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута, спина вогнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены

Факторы

Адгезины: реснички, белки нар. мембр.(порины, Ора и Орс к эпит.дых.путей). Агрессии: капсула (от фагоцитоза), про- теазы - разрушают SIgA. Инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза в подслизистый, кровь и ткани. “Железо-обеспечивающие” белковые системы. Протеаза (IgA-протеаза).Эндотоксин ЛОС из липида А и олигосахарида+ сиаловая к-ту= блокирование альтернативного пути комплемента. Фактор агрессии, прямое токсич. на эндотелий-расстр.МЦР-ДВС-геморрагич.сыпь, опосредованное действие,септич. шок.

Диагностика

Материал: назофарингит и носительство - слизь с задней стенки глотки, менингит - СМ жижа, менингококцемию - кровь. Бактериоскоп. - по Граму.Бактериологич ® агар +ристомицина (нет сопутствующей флоры). Идентификацию по морфо, культ и бх. Серовар и к антибио. Менингит - поиск менингококковых АГ в ликворе – р-ции встречной диффузии ИЭФ или РИА со спец. групповыми сыворотками.Серо- поиск АТ РНГА, метод латекс-агглютинации

Лечение и профилакти- ка

Имм.: после генерализованных - прочный, снакопление АТ. От матери. Лечение: пенициллин, III поколение цефалоспоринов. Пассивного имм.= детям дошкольного однократно иммуноглобулин не позднее 7 дня после регистрации в коллективе первого случая. Акт. спец. проф.=полисахаридные 2-4валентные вакцины,коньюгированные с дифтерийным или столбнячным анатоксином.

Возбудитель

Тип Proteobacteria, класс Alphaproteobacteria, порядок Rickettsiales:сем. Rickettsiaceae(Rickettsia и Orientia(tsutsugamushi-краснотелковые клещи)) и Anaplasmataceae. Генетически Rickettsia на группы: клещевой пятнистой лихорадки(rickettsii- пятнистой лихорадки Скалистых гор, conorii- марсельской лихорадк,australis,akari- осповидного (везикулезного) риккетсиоза,sibirica- клещ); сыпного тифа(prowazekii,typhi- вшами и блохами);предковая canadensis. Другой род= Coxiella burnetii -лихорадки Ку

1910 Х.Т. Риккетс, 1913С. Провачек

Классификация.П. Ф. Здродовский(1972)11 групп: 1) вши- вый= эпидемический и болезнь Брилла; 2) эндемический; 3)пятнистая лихорадка Скалистых гор; 4) марсельская; 5) клещевой сыпной тиф; 6) североавстралийский тиф; 7)осповидный; 8) лихорадка цуцугамуши; 9) Ку-лихорадка; 10) волынская лихорадка; 11) клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Сходство с вирусами: облигатные,фильтруемость через бактериальные фильтры, культ только в живой кл, отсутствие строгой хозяиноспецифичности. С бактериями: 3слойную КС,2 типа нк, окрашиваются анилиновыми красителями,чувств.к тетрациклинам.

Морфо

мелкие Гр- короткие палки, возможно шаровидной\нитевид. Слизистый+микрокапсульный+нар.мембр.+ЦПМ(много ненасыщ.жк)+между тонкий пептидогликан.В кл.стенке: мурамовая и глюкуроновая к-ты, ЛПС, липопротеин, белки rOmpВ и rOmpA.Нет спор\жгутов. Поперечным делением

АГ:групоспец.ЛПС,гликопротеин, rOmpВ у сыпной\А у кдещевой.

культ

Облигатный внутриклеточ. на ур.ферментов гликолиза. В курином эмбрионе,культуры клеток.Размнож.в цит без обр.вакуоли

эко

Цикл:адсорбция-проникновение эндоцитозом;-выход в цит., переход в вегетативную форму(палочки) и бинарное деление;-в покоящуюся(пов.резист.,сферич.), дегенерация клетки-хозяина;- лизис,почкование или переход в соседние актиновым хвостом.Низкий резист.во внеш.среде.,Провачека сохраняются в экскрементах вшей. Хозяин и переносчик: членистоногие (клещи, вши, блохи), прокормители с латентной – грызуны,птицы.

патос

Прикрепление→внутрь →обр.фагосома→покидают фагосому и размнож. в цит. →циклы деления→переполненная риккетсиями клетка лопается\почкование\перемещ.в соседние→в лимфу→в кровь→диссеминация,лимфангит\аденит→пор.эндотелия→втори риккетсиемия→эндоваскулит с периваскулярными инфильтратами(узелки-Попова Давыдовского)→тромбоваскулит,ДВС.

Эпидемич.сыпной тиф(вшивый,военные)-антропоноз через фекалии вши при расчесе,трансмиссивно\аэрогенно:инуб(10-14дн)размнож.в эндотелиоц.лимф.\кров.во входных→десквамация музеровских кл.→первая малая волна риккетсиемии→вторич.очаги в эндотелии МЦР(деструктивный эндоваскулит) →фагоцитоз,сенсебилизация,начало обр.спец.имм→продром(4-5дн до сыпи):начальное пов.темп.досыпи=гибель эндотелиоц.во вторич.очагах→альтерация,краевое стояние лейк,адгезия тромбоц.(деструктивный тромбоваскулит) →выброс эйкозаноидов,синдром системного восп.отв.вторич.риккетсиемия, кл. пролиферация и скопление=гранулемы(узелков Попова-Давыдовского везде,кроме печени\селезенки\ЛУ из-за типа сосудов) →разгар(4-8 дн до прекращ. лихорадки):эйфория,капюшон=гиперемия лица\шеи\верха(пор.шейных ганглиев),кроличьи глаза,мелкие кровоизл.на складках коньюнктив,мягком небе,слизистой глотки,ДВС,деструктив.пролифератив.эндотромбоваскулит,инфекционный психоз,делирий,парадоксальная ишурия.

Болезнь Брилля-Цинссера ((эндогенная реактивация),т.к. сохраняются в печени\селезенки\ЛУ=тож самое,но легче.

факторы

Токсич. вещ. белковой природы, микрокапсула (реактивация-восстановления вирулентности). ФосфолипазаА2(разрыхляет внеш.мембр),гемолизин. Пили-адгезия. ЛПС-эндотоксин. Адгезины rOmpA и rOmpВ. В частности белок rOmpB.В клетках обр. актиновые хвосты = перемещение в цит.

Леч

Имм. напряженный, длительный, но возможны рецидивы

Леч.:тетрациклины, фторхинолоны, макролиды. левомицетин, рифампицин.

Проф.:живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма Е и растворимого АГ (ЖКСВ-Е), хим.сыпнотифозная вакцина(пов.АГ)по эпидпоказаниям.

Диагн.

По Романовскому, слабо по Нильсену,Здродовскому(карболового фуксина+метиленового синего в красный),Гименесу. Серо (РСК, РНГА, ИФА и др.). РСК =титр 1:160. РНГА титр 1:1000. ИФА определяют IgM и IgG. ПЦР.

Возб

Семейство Leptospiraceae. Leptospira interrogans

Морфология и физиология

Гр(-).Тонкие,нитевидные с загнутыми\утолщенными концами, мелких равномерных первич.12-18 завитки и вторич.крючкообр.20-40=при движе S-форма.Тело= протоплазматич.цилиндр(навит на аксиальную нить из фибрилл прикреп.к блефаропластам на полюсах цилиндра),ЦПМ и плотно прилегает КС из пептидогликана. Типы движа: поступат, вращат, сгибат.

ЛПС без эндотоксина. Плохо по Граму, слабо по =Гимзе в розово-фиолет. +импрегнация серебром.

АГ:ЛПС=серовары,общеродовой белковый=серогруппы.

О₂

Облигат.аэроб

культ

Среды сыворотки\альбумин. Медленно и нет помутнения.

бх

Только липидная акт,оксидазо\кат+

Эко

Природно-очаговый зооноз-мелкие грызуны и свиньи с мочой. Только в воде, чувств.к высыханию,высок.темп. Контактный-через поврежд. кожу и непов.слизистые (конъюнктива).Алиментарный.ВодныйТрансплацентарнй.

заболевания

Вызывают лептоспироз.

Проникновениелимфогенно кровь,лептоспиремия пор. паренхим. орг.-печень (гепатит\желтуха),почки (геморрагич. нефрит), селезенку (кровоизлияния),ЛУ, мозговыеоболочки=геморрагии.Волнообр.лихорадка,интоксикация,желтуха. Формы:желтушная,безжелтушная водная лихорадка.

Факторы

Поверхностный гликопротеид КС - токсич.Гемолитич.\липазная акт.,фибринолизин,плазмокоагулаза.↑инвазивность.

Устойчивы к сывороточных белков бактериемия с размнож.в крови. Незав.фагоцит. Поврежд. эндотелий  нар. МЦРишемиявторич. восп.↑цитокинов АЗ.

Диагностика

Бактериоскоп.(темнопольная) - редко.Бактериологич.Биопроба.Серо - парных сывороток по нарастанию титра АТ=ИФА,микроРА с набором живых культур.ПЦР.

Лечение и проф

Имм.:после-стойкий пожиз. типоспец. Повторные заболевания другими серотипами.Спец.проф.:убитой вакциной дляживотных, людей профессии.Леч.: поливалентный иммуноглобулин.

Возб

Сем. Mycobacteriaceae. Пор Actinomycetales.Mycobacterium leprae 1874-Гансен

Морфо

Грам+.Прямые\изогнутые палочки.Полиморфны(зернистые и фрагментированные).Нет спор\ жгутов.Есть волютин,спороподобные тельца,микрокапсула. В клетках в виде больших шаровидных скоплений-лепрозных шаров(шары Вирхова,«пачки сигар»). Кислото\спиртоустойч.По Цилю-Нильсену в красный. Видоспец.фенольный гликолипид.

О2

аэроб

культ

Не растут на средах. Метод Шепарда=зараж.мышей в подушечку лапки,броненосцев.

бх

Глицерин и глюкоза,о-дифенолоксидаза(расщепление ДОФЫ=гипопигментация),

Эко

Малоконтагиозный антропоноз,массивное инфицирование. Аэрогенно,контактно из язв\жижи.

Патос:Фибринонектинсвязыв.белок+микрокапсула+липиды,воски:лепрозин\лепрозиновая к-та,тропизм к тканям с ↓темп=проникновение,незав.фагоцит в входных(слизистые верх.дых.,поврежд.кожа)→распр.лимфогенно→поражение кожи и ПНС,шванновским кл., развитие ГЗТ→отек в переневрии,ишемия нерва.Долго развивается,медленно размнож.

Клинич. формы: Лепроматозная при↓устойч.тяжелая и эпидеми. опасная. Симметрич.пор.кожи,инфильтраты,бугорки-лепромы с бактериями, пор.слизистых, ЛУ, нервные стволы,органы.Львиная морда,выпадение бровей,парезы. Лепроминовая проба-. Туберкулоидная при↑устойч.менее опасна, на коже гипопигмент.пятна,нар.чувств.,обр.гранулем.Лепроминовая проба+. Ассиметрич.высыпанияя.Недифференц.

Диагностика

Бактериоскопич.

Реакция Мицуды (кож- но-аллергич.)- введение в кожу лепромина(взвесь убитых)=не об инфицир., а о способности отвечать.

При лепроматозной - (угне- тение имм.). У здорового и при туберкулидной +

Возб

Yersinia pseudotuberculosis

Морф

Гр(-) палочки небольшие с закругленными,биполярно, жгутики\капсулу.Спор нет.

О₂

Факультативный анаэроб, умеренный психрофил.

бх

рамнозу с обр. кислоты, уреазу+.

Эко

Хозяин-мелкие грызуны загрязнение овощей фекалиями и мочой,  ЖКТ (алиментарный). Способны накапливаться в продуктах.

заболевания

Гастроэнтериты, лимфадениты,бактериемияс сыпью (дальневосточная скарлатинозная лихорадка); полиарт- риты.

Факторы

Вирулентности :ЛПС – эндотоксин, Энтеротоксин

Устойчивы к фагоцитозу

Диагностика

Бактериологический.Серодиагностика (РА, РНГА).

ИФА - для выявления возбудителя в материале и среде.

Возб

Francisella tularensis 1912 изсусликов Д. Мак-Кой и Ч. Чепин, 1928 г. Э. Фрэнсис

Морфология и физиология

Мелкие Гр(-) коккобацилы(из органов=палки), нет движ\спор, есть капсулу. Подвиды\ географич. расы: F. tularensis subsp.holarctica (в РФ,глицерин\цитруллинуреидаза-).,mediasiatica,novicida(условнопат),tularensis (nearctica.высокопат.,глицерин\цитруллинуреидаза+). ЛПС не токсик. Есть почкование.АГ: в Sвиде:Vi-капсульный,О-соматич.R утрачивают Vi=авирулентны.

О2

Факультативные анаэробы

бх

Неакт. К-ты без газа глюкозу и мальтозу, обр.серовод и индол.

культ

Очень требов.: яичный желток, кровь, витамины, цистин, цистеин(шоколадный), тиамин, экстракты органов и тканей животных. Свернутую желточную Мак-Коя(молоочно-белые мелкие ровные с голубизнойй), полужидкую с кровью Емельяновой, среду Фрэнсиса, полужидкую желточную Дрожевкиной, FT-агар, BCYE(уголь,дрожжи,цистеин).

Эко

Природно-очаговое. Мелкие грызуны, кролики. Переносчики-блохи, клещи. Трансмиссивный,контактный через неповрежденные,ингаляционным,алимент.Чувств.↑темп.,дезинф. Длит. сохраняться при ↓темп. и ↑влажности. ↑восприимчивость, ↓инф.доза.Больные неопасны.

патос

2-7дн.инкуб.адгезия,инвазияблок обр.фаголизосомы,размнож.в цит.,гибель кл.→ в ЛУ бубоны(первич.во входных и вторич.при диссеминации) →бактериемия→обр. очагов в печени, селезёнке, лёгких, КМ=гранулемы вследствие ГЗТ. Клиника: ↑темп,голово\мышечноболь,↑пульса,ЧДД,слизистые бледны,ЛУув.Формы:бубонная,язвеннобубонная,глазобуб,легочная,септич.,тифоидная.

Факторы

Пили(адгезию).Капсула (↓фагоцитоз).Белки внеш. мембр(адгезииинвазии=внутриклеточ.паразит).Нейраминидаза,цитруллинуреидаза(↓обр. антимикробной окиси азота).Секретируемые белки-эффекторы(выход из фагосомы в цитозоль для размножения).Эндотокс.,островки патоса.

Диагностика

Бактериоскопич. т.к.малая конц.бактерий-сначала биологич.накопление вживности,мазки-отпечатки.Серо-РА ретроспективно, РПГА.Титр с 1:100. АТ появляются на 10-15день,нарастание в 4р.ИФА на АТ. за счет АГ адсорбированного на носителе+конъюгат – антиглоб.АТ с ферментом; субстрат

хромоген изменяюет окраску под ферментом. Кожно-аллергич.-тулярин. + у больных, переболевших и вакцинированных.Экспресс:прямая РИФ с люминисц. иммуноглоб.

Леч

Стойкий пожиз. имм.

Спец. проф. - сухая накожная вакцина Гайского-Эльберта, имм. на 5-6 лет.

Возбудитель

Yersinia pestis(тип Proteobacteria, класс Gammaproteobacteria, пор Enterobacterales)

Первая пандемия “Юстинианова чума” (531-589 гг.). Вторая1346-1353 “Черная смерть”,Третья1855 гв Китай(А. Йерсен и С. Китасато). В.А. Хавкин 1896, 1934М.П. Покровская вакцина

Морфо

Гр(-) палочки небольшие овоидные с закругленными, биполярно метиленовым синим\по Граму. Нет движа\спор. Белковая капсула при 37С. В мазках из бульона цепочкой.

АГ:F1-пов.капсульный(нет фагоцитоз,протективный, плазмидный pYT;LCR–Vi-из белка (V-фракции) и липопротеина(W); V-белок КС;W-липопротеин КС;О- эндотоксин(пирогенное);перекрестные с О-группойкрови.

О_2оооо

Факультативные анаэробы, умеренные психрофилы(28С).

бх

АКТ. плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, РНКазу. Не желатин\молоко\индол\ рамнозу\сахарозу. Да глюкозу\маннозу\маннит\мальтозу до к-ты без газа. По глицерину на хемовары: глицерино+ и -.Протеолитич. слабо.

культ

Простые+сульфит натрия, кровь, диапазон темп. 2-40°С. На плотных вирулентные через 8-12 - сероватые слизистые мелкие с неровными краями“битого стекла”.18-24-плоские с фестончатыми(“кружевные платочки”).40-48 -крупные с зернистым центром и неровными- “ромашки”.В жидких-пов.пленки,вниз нити-сталактиты; на дне-хлопья.

Эко

Природноочаговое.Резервуар:грызуны,животные.Спец.переносчик:блохи.Трансмиссивный, контактный(с больным), алимент.,возд.-кап. Устойчив к холоду,нет к дезинф,сулема,УФ. У блохи плазмокоагулазой обр. фибриновый сгусток=преджелудок(зоб)=пробка.

Патос

Проникновение →незав.фагоцитоз и лимфогенный перенос в регионарные ЛУ (множественный лимфаденит), размножение, серозно-геморрагич. восп., обр. бубона (ув. ЛУ)=первич. бубонная форма→бактериемия,токсинемия,ДВС→генерализованная септицемия→обр.вторич. бубонов, септико-пиемич.:в легкие- вторично-легочной формы(пневмония с серозно-геморрагич. экссудатом). Аэрогенно=первично-легочная форма, контактно\алиментарно=кожная\кишечная.

Клиника: инкуба. от часов до 2-6 дн→продром=начало гематогенной диссеминации→разгар(темп.,нар.ЦНС,гиперемия,одутловатость,тахикардия,меловой язык,много кровоизлияния в коже и темные круги под глазами). Локальные– кожная, кожно-бубонная, бубонная.Генерализованные - первично, вторично-септическая, первично, вторично-легочная, кишечная. Кожная: гиперемия→болезненная папула→ везикула и пустула.

Факторы

Адгезия:пили. Капсульный плазмидный pYT F1-экранирует ЛПС. АГ рН6\PsaA-обр.пили адгезии. Активатор плазмидный pYP плазминогена Pla-протеолиз, фибринолиз (и плазмокоагулаза.Белки нар. мембр. (Yop) плазмидные pYV. “Мышиный токсин” плазмида pYT (Ymt, Tox)-шок\гибель лабораторных животных, блокировать адренергич.рец. и ингиб.дых. акт. мит. V-АГ и W-эффекторы,при отсутствии в среде Са:↑ внутриклеточ.размножение в фагоцитах. Бактериоцин-пестицин (Pst) плазмиды pYP (pPst). Протеаза-лизировать фибриновые сгустки= распространение.Плазмокоагулаза-обр.вокруг бактерии фибринового сгустка (псевдокапсулы). Нейраминидаза=распространение.АГ мимикрия с печенью\селезенкой. Плазмида патоса pYP - пестицин,фибринолизин, плазмокоагулаза. Плазм. токсигенности pYT= F1-АГ, капсула, “мышиного”.Плазмида вирулентности pYV-зависимость роста от тем.,Cad,V-W-АГ, белков внеш. мембр.

Диагностика

Бактериоскопич.Бактериологич,бх,АГ,бактериофаг.Биопроба из загрязненного материала=втирают свинкам. Экспресс:ИФА, РПГА - для поиска АГ парные сыворотки.Аллергологич.кожная проба с пестином ретроспективно.

Леч.\проф.

Прочный пожиз. имм.

Спец.проф.: по показаниям, чумная живая сухая накожная вакцина=имм. на 6 мес.+ таблетированная живая вакцина.

Лечение: аминогликозиды (стрептомицин), тетрациклины

Возбудитель

Vibrio cholerae сlassic(лизис фагом4)1883 г. Р. Кох, Vibrio eltor(фаг5) 1906 г Ф.и Е. Готшлих серогруппы О1(в зав.от субьединиц Огава,Инаба,Гиокка)+серогруппы О139 (V. cholerae bengal)

1892В.А. Хавкин первую вакцину

Морфо

Гр(-).Изогнутые короткие запятой и полиморфизмом.Спор\капсул нет.Монотрих с чехликом и продольным выростом. АГ: Н-видоспец. и О-типоспец.(агглютинирующ. типовой О1-сывороткой и неагглют. с Н-АГ(НАГ с гастроэнтериты с интоксикацией )). О2-О138, О140- О206- спорадич. диареи без эпид.распр.Есть пили. В мазках как стаи рыб.

1817-1829- Аравийский полуостров, Цейлон, в Китай, Иран, Турцию, на Кавказ, в Россию (Астрахань, Баку). 1830-1837(1844-1864)-Индии,в Китай, Афганистан, Россию, Европу, Америку, Австралию. 1865-1875-Индии, в Китай, Японию, Россию, Европу, Африку, Америку. 1883-1896, 1900-1926, 1961(субклинические формы).

О2

Факульт анаэроб

бх

Глюкозу,сахарозу,мальтозу до к-ты. Желатин,казеин,нитраты в нитриты и индол. Не арабинозу.

культ

Простые при щелочной, рН=8.5-9.0:пептонная вода и щелочной агар, щелочная пептонная вода(элективные).ТСВS-агар (тиосульфат натрия,цитрат,бромтимол. синий и сахароза=желтые), СЭДХ(сухая элективнодифференц. среда),Монсура(таурохолат-теллуритовый агар с желатином=я колонии серого\черного),ЖСА,щелочной с кровью,МПА(круглые S стекловидно-прозрачные с голубоватым)

Эко

Чувств.к высуш.иУФ.Хорошо в теплых водоемах и сточных. В воде у отсутствует О-АГ и авирулентен.В организме-амплификация генов и появляется О-АГ.Эль-Тор↑устойчив.При кипячении гибнут мгновенно,очень чуств.к дезинф. Природный резервуар-вода,источник-больной\носитель\реконвалесценты после типичной\субклинической формы (вибрионовыделители). Фекально-оральный и контактный:водный,алимент.и контактно-бытовой. Антропосапроноз.

заболеваний

Вибрионыжелудок (из-за кислой не развив.)-(инкуб.2-6дн)адгезия к ворсинкам без пронникнов.-размнож.в тонкой=холерный энтеритутрачивает движ,колонизация слизистой кишечника (движение по град. хемоаттрактантов, пенетрация через слизь, адгезия к щетинок)  выделение ↑воды\натрия\ хлора под холерогеномводянистая диарея с частичками слизистой=рисовый отвар обезвоживание-холерный алгид(темр.=34).

Периоды:инкуб.-холерный энтерит-острый гастроэнтерит(частая рвота, урчание в животе, частый стул сладковатый “рыбный” рисовый)-холерный алгид(частый обильный водянистый стул, рвота, судороги, одышка, цианоз,лицо Гиппократа,тургор кожи↓,“руки прачки”,анурия).

Факторы

Подвижность и хемотаксис,адгезины(токсин-корегулируемые пили; гемагглютинины; белки внеш. мембр.= OmpU=защита от бактерицидного кишечника), экзотоксин – холероген(компоненты А=токсик=↑цАМФ,выход Na и Cl и В=связывание с энтероц)\эндотоксин(термостаб,акт.каскада арахидоновой=↑простагл.)\энтеротоксин. Ферменты агрессии: фибринолизин, гиалуронидаза, нейраминидаза(отщепляя от ГП эпит.сиаловую к-ту=адгезия+↑кол-во рец.для холерогена), муциназа, геммаглютининпротеаза. Детерминируются мобильными генетич.элемент.(профаг,острова патоса\пандемичности).

Пили=адгезия\колонизация микроворсинок тонкого и обр. биопленок на пов. тела гидробионтов.

Проф.

Спец. проф.:корпускулярной убитой вакциной,холерогеном-анатоксином (взвесь убитых вибрионов, выращенных в жидкой), живой перорально.

Диагностика

В лабу не позднее 2 ч(быстро погибает) или в транспортные среды (1% пептонная вода), ёмкости не дезинф.,макс.быстро высеять.

I этап= мазки высушивают, фиксируют,окрашивают водным фуксином или по Граму. Подвижность методом раздавленной капли. Высевают в накопления -пептонную воду, щелочной МПА и элективную(СЭДХ\TCBS)=заключение о наличии вибрионов.

II=через 6-8 ч. инкуб.-пересев во 2 накопления (пептонную воду), плотные среды (щелочной МПА,TCBS). Из пленки=мазки и препараты раздавленной капли,РА с О- сывороткой= заключение о природе выделенного вибриона. Подозрительные на среды Ресселя или Клиглера для выделения чистых.

III=12-16 ч. от начала исследования пересев на щелочной МПА,изуч. морфо\движн\агглютинабельность культуры на второй среде и на плотных=заключение о результатах.

IV=18-24 ч. с начала подозрительные с плотных в РА с сыворотками (О1, О139, Инаба, Огава) и пересевают на среды лактозо-сахарозная, глюкозо-лактозная.

V=24-36 ч. идентификацию по морфо\ культ\бх\движ\РА\фага.

VI=36-48 ч= окончательный ответ.

Ускоренная поЕрмольевой: высевают в пептонную воду, пептонную воду с О-сывороткой и с крахмалом. При «+»=нежной голубоватой пленки, в среде с О-агглютинация, с крахмалом не изменяет при добавления йода.

Экспресс: МФА, ПЦР(определении генов токсина), реакцию иммобилизации вибрионов под спец. сывороток в раздавленной капле(РИВ), РНГА с АТ эритр.диагностикума. Принадлежность к О1 или О139=РА на стекле или в развернутой РА с агглютин. сыворотками О1, Инаба, Огава, и О139.

Серо(подтвердить в атипичном, ретроспек): РА, РПГА)с АГ поливалентным О1 диагностикумом, реакции нейтрализации АГ (РНАг) с иммуногл. диагностикумом. Антитоксины находят в РПГА . Вибриоцидные АТ в реакции вибриоцидных АТ (РВА).

Биовар Эль-Тор: лизис эритр. барана в пробе Грейга.+ агглютинировать эритр.и устойчивость к полимиксину

Вибрионы О139 без гемолиза и устойчивы к полимиксину, есть капсула.

Реакция Фогеса-Проскауэра: на среде Кларка накапливается ацетоин=по розовой после добавления едкого К. Способность к росту на среде с полимиксином. Нитраты и индол=нитрозо-индоловая р-ция (холера-рот-реакция):в пептонную воду 0,1% К и высевают- + 1-2 капли концентрированной серной - первоначального желтая среда на ярко-красный.

Возбудитель

Сем. Spirochaetaceae. Treponema pallidum1905 Ф. Шаудинном и Э. Хоффманном

T. pallidum pallidum –сифилис,endemicum –беджель (эндемич. сифилис, невенерич. детского),pertenue –фрамбезии (тропич.гранулемы, невенерич. сифилиса), carateum –пинты (карате).

Морфология и физиология

Гр (-) извитые спиралевид.8-12 мелких равномерных завитков. Плавный сгибат.-поступат.движ.за счет фибрилл в периплазматич. простр. Капсула.? Цитоплазматич.цилиндр,ЦПМ,слой пептидогликана,цилиндр навит на аксиальную нить=сплетения фибрилл,одним концом к блефаропласту.Могут попереч.делением и L, цисты. Плохо по Граму,по гимзе бледно-розовый, импрегнация серебром по Морозову,фазово-контраст.темнопольная.

АГ: белки нар. мембр.(↑изменчивость), липопротеины (сродство к АГ миокарда=кардиолипин=АГ Вассерманна= крупного рогатого скота),термолаб.белковый жгутиков специфич.

О2

Микроаэрофилы

культ

Не растут,теряют патос свойства.В тканях яичек животных.

Эко

Антропоноз с акт.проявлениями в первич.\вторич. периодах.Контактный,половым,трансплацент(врожденный). и редко - через предметы.

Чувств. к высыханию,↑темп., дезинф.

заболеваний

Инкуб. 24 дня.Через микротравмы кожи\слизистых половых, рта→взаимодействует с фибронектином→адгезия к эндотелию→пор. соед. вокруг сосудов=стенки спадаются→тромбоз, эндопериартерииты, некроз и изъязвление=первичный аффект(уплотненная папула) в месте внедрения→эрозия\ язвы с четкими границами, трепонема в межэпителиальном простр., в инвагинациях эндотелия→мигрирует в ЛУ,бактериемия→ диссеминирует→имм.препятствует распростр. без элиминации.

Первичный сифилис (6 недель). твердый шанкр в месте вне- дрения, регионарный аденит,шанкр исчезает,до возникновения спец.сыпи.Периоды:серо-( кардиолипиновые тесты-) и серо+-Вторичный(2-3 года)=кровь-генерализация-высыпания на коже и слизистой.Сыпь на на лбу в краевой зоне роста волос=“короной Венеры».Мелкие белые пятня на шее=ожерелье Венеры. Полилимфаденит-латентный период.Третичный=обр. в органах гранулем (гумм потом с распадом и деструкциец).Пор.ЦНС. Необратимые изменения в мозге-Четвертичный=спинная сухотка,нейросифилис.

Факторы

Белки внеш. мембр.-адгезии; гиалуронидаза= распространение и периваск. инфильтрация; ускользание от фагоцитоза=обр.слоя фибронектина; фимбрии, =хемотаксис и внедрение в межклеточ.простр.эндотелия; незав,липопротеины мембр.,цисты\л-формы.

Проф

Спец. проф. нет. Имм.нестерильный без элиминации. через 10-14 дн.Реинф.Суперинф.на фоне уже в инкуб. и в первые 10-14 дн. первичного(еще нет имм.);в позднем третич.(мало в организме, не могут поддерживать имм.);