3Синдром тромбоэмболии легочной артерии: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.

4.Полиурия, олигоурия, анурия, гипостенурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.

В широком смысле понятие «мочевой синдром» включает все количественные и качественные изменения мочи, которые определяются при лабораторном исследовании. Однако в практической урологии и нефрологии врачи пользуются более узкой трактовкой термина. Традиционно он включает 4 показателя: увеличение содержания в моче белка (протеинурия), эритроцитов (гематурия), лейкоцитов (лейкоцитурия) и цилиндров (цилиндрурия). Мочевой синдром занимает ведущее место у пациентов с поражениями почек, является основным признаком острой и хронической патологии мочевыделительной системы.

бессимптомный мочевой синдром может иметь физиологическое происхождение, особенно при выявлении изолированной протеинурии. Он развивается при интенсивном физическом и психоэмоциональном напряжении, лихорадочных состояниях, употреблении большого количества белковой пищи. Спектр патологических причин лабораторного синдрома разнообразен, чаще всего изменения мочи возникают при следующих группах заболеваний:

• Гломерулопатии. Болезни, протекающие с поражением клубочкового аппарата, сопровождаются нарушениями почечного фильтра и попаданием в мочу патологических включений. К типичным причинам мочевого синдрома относят гломерулонефрит, диабетическую нефропатию, приобретенный амилоидоз. Среди наследственных болезней выделяют синдром Альпорта, липоидный нефроз.

• Тубулопатии. Повреждение почечных канальцев проявляется нарушениями транспорта органических веществ и электролитов, большим количеством цилиндров в моче. К распространенным вариантам тубулопатии относят некротический нефроз, уратную нефропатию, миеломную нефропатию. У детей патология возникает на фоне синдрома де Тони-Дебре-Фанкони, синдрома Олбрайта.

• Интерстициальные болезни почек. Самой частой почечной причиной массивной лейкоцитурии является пиелонефрит, возникающий при инфицировании бактериальными возбудителями. Разнообразные формы мочевого синдрома типичны для тубуло-интерстициального нефрита, который развивается под влиянием токсинов, инфекций, обменных нарушений.

• Мочекаменная болезнь. Нефролитиаз проявляется кристаллурией – накоплением патологических солей в моче, также для него характерна лейкоцитурия, эритроцитурия. При формировании крупных камней и повреждении слизистой оболочки чашечно-лоханочной системы развивается массивная гематурия, которую необходимо отличать от кровотечения на фоне распада опухоли.

• Урологические заболевания. Мочевой синдром – постоянный спутник циститов и уретритов. Характер и интенсивность изменений лабораторных показателей зависит от особенностей течения, длительности и тяжести заболевания. Интенсивная гематурия может указывать на геморрагический цистит, опухоли мочевого пузыря.

5. Гипо- и гипертензии, анемия и эритроцитозы при заболеваниях почек: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления.

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная ги­пертензия— симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

+Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специали­зированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30-40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% обусловлены редкими при­чинами (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, по­чечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен).

Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артери­альной гипертензий и основного заболевания почек.

Патогенез.

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия— симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.

Заболевания почек: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая не-фропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторон­ние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломеру­лонефрит.

Распространённость.Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2-3% (4-5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

Проявления определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы артери­альной гипертензии: заболевания почек в анамнезе, изменения в анали­зах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертен­зии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Почечная артериальная гипертензия:

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз). Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-IIоказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na⁺ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы -кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na⁺ и K⁺. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.